病理学呼吸系统疾病课件

1、病理学呼吸系统疾病课件呼吸系统呼吸系统生理学特点生理学特点解剖学特点解剖学特点组织学特点组织学特点气管气管支气管支气管主主支气管支气管叶支气管叶支气管段支气管段支气管小支气管（小支气管（ 2mm）细支气管（细支气管（ 1mm）黏膜层黏膜层黏膜下层黏膜下层外膜层外膜层肺静脉肺静脉呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡腔肺泡腔细支气管细支气管小支气管小支气管肺泡囊肺泡囊IIII型肺泡细胞型肺泡细胞I I型肺泡细胞型肺泡细胞毛细血管毛细血管肺泡隔肺泡隔巨噬细胞巨噬细胞肺泡孔肺泡孔v 由肺内小气道病变引起的，以呼气性呼吸困难为由肺内小气道病变引起的，以呼气性呼吸困难为特征的一组肺疾病的统称。特征

2、的一组肺疾病的统称。v 包括部分慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支包括部分慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。气管哮喘和支气管扩张症等疾病。v 由致炎因子引起的累及气管、支气管黏由致炎因子引起的累及气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。v 冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续三个月，连续两年以上。息，每年持续三个月，连续两年以上。v 中老年男性多见，有中老年男性多见，有“老慢支老慢支”之称。之称。v 并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等

3、。源性心脏病等。慢性支气管炎慢性支气管炎感染感染理化理化过敏过敏其他其他喘息型，痰喘息型，痰中可见嗜酸中可见嗜酸粒细胞。粒细胞。空气污染空气污染吸烟吸烟寒冷寒冷过度劳累过度劳累年老体弱年老体弱慢性消耗病等慢性消耗病等最重要最重要慢性支气管炎慢性支气管炎损伤与抗损伤反复斗争，病情进损伤与抗损伤反复斗争，病情进行性加重，最终出现并发症。行性加重，最终出现并发症。致炎因子作用于大中型致炎因子作用于大中型支气管黏膜，导致假复支气管黏膜，导致假复层纤毛柱状上皮细胞损层纤毛柱状上皮细胞损伤；向上累及气管，向伤；向上累及气管，向下累及小、细支气管。下累及小、细支气管。机体防御：杯状细胞机体防御：杯状细胞和粘

4、液腺体增生、肥和粘液腺体增生、肥大，血管充血，渗出大，血管充血，渗出炎细胞等。炎细胞等。慢性支气管炎慢性支气管炎肉眼观：肉眼观：v 大中型支气管腔内充满粘液；大中型支气管腔内充满粘液；v 管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破管壁增厚、管腔狭窄；或弹性支架破坏使支气管塌陷或扩张。坏使支气管塌陷或扩张。慢性支气管炎慢性支气管炎镜下观（黏膜层）镜下观（黏膜层） ：v 纤毛粘连、倒伏、脱失；纤毛粘连、倒伏、脱失；v 柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化；柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化；v 杯状细胞增生、肥大；杯状细胞增生、肥大；v 严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。慢性支气管炎慢性

5、支气管炎镜下观（黏膜下层）：镜下观（黏膜下层）：v 毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细毛细血管扩张充血，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润；胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润；v 粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、消失。消失。慢性支气管炎慢性支气管炎镜下观（外膜层）镜下观（外膜层） ：v 弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死；弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死；v 纤维组织增生；纤维组织增生；v 有时可见骨性化生。有时可见骨性化生。慢性支气管炎慢性支气管炎杯状细胞增生、杯状细

6、胞增生、肥大肥大毛细血管扩张毛细血管扩张充血充血慢性炎细胞慢性炎细胞浸润浸润粘液腺增生、粘液腺增生、肥大肥大慢性支气管炎慢性支气管炎假复层纤毛柱状上假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮皮化生为鳞状上皮慢性支气管炎慢性支气管炎纤毛粘连、倒伏、脱失纤毛粘连、倒伏、脱失浆液腺化生为粘液腺浆液腺化生为粘液腺慢性支气管炎慢性支气管炎白色粘液泡沫状痰、粘液脓性痰；白色粘液泡沫状痰、粘液脓性痰；喘息；喘息；双肺哮鸣音、干性啰音；双肺哮鸣音、干性啰音；阻塞性通气障碍。阻塞性通气障碍。慢性支气管炎慢性支气管炎v 痊愈痊愈v 迁延不愈迁延不愈v 并发症并发症 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张支气管扩张 支

7、气管哮喘支气管哮喘 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病引起引起出现呼气性呼吸困难。出现呼气性呼吸困难。慢性支气管炎慢性支气管炎 细、小支气管以下的细、小支气管以下的含含气量增多的一种病理状态。气量增多的一种病理状态。末梢肺组织呼吸性细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡管肺泡囊肺泡囊肺泡腔肺泡腔慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿吸气时吸气时胸腔负压增加，呼吸道扩张，空气可胸腔负压增加，呼吸道扩张，空气可通过扩张的小、细支气管进入肺泡。通过扩张的小、细支气管进入肺泡。呼气时呼气时胸腔负压减小，扩张的呼吸道在弹性胸腔负压减小，扩张的呼吸道在弹性阻力的作用下复原，炎性渗出物和粘阻力的作用下复原，炎性渗出物和粘

8、液阻塞或管壁塌陷使支气管闭塞，导液阻塞或管壁塌陷使支气管闭塞，导致终末肺组织内的气体难以排出。致终末肺组织内的气体难以排出。小、细支气管炎性渗出物和粘液阻塞或管小、细支气管炎性渗出物和粘液阻塞或管壁结构破坏使支撑力和弹性下降引起的通壁结构破坏使支撑力和弹性下降引起的通气障碍是主要原因气障碍是主要原因慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿 弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶原基质中的原基质中的IVIV型胶原和蛋白多糖，导致型胶原和蛋白多糖，导致肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的残气量增加，出现肺气肿。残气量增加，出现肺气肿。慢性阻塞性肺气肿慢

9、性阻塞性肺气肿肉眼观：肉眼观：v 双肺体积显著增大，边缘钝圆；双肺体积显著增大，边缘钝圆；v 颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低；颜色苍白或灰白色，质柔软，弹性降低；v 表面可见肋骨压痕和气球状囊泡；表面可见肋骨压痕和气球状囊泡；v 切面呈明显的海绵状。切面呈明显的海绵状。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿镜下观：镜下观：v 肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。v 细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内细、小支气管可见慢

10、性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。膜呈纤维性增厚。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿v 小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状扩张。扩张。v 小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性扩张。泡呈弥漫性扩张。v 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿v 间质性肺气肿：过度扩张的肺泡或支气管破间质性肺气肿：过度扩张的肺泡或支气管破裂，空气进入肺间质。裂，空气进入肺间质。v 老年性肺气肿：老年人肺

11、组织退行性变，肺老年性肺气肿：老年人肺组织退行性变，肺的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。的弹性回缩力减弱，导致肺残气量增多。v 代偿性肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺代偿性肺气肿：肺萎缩、肺结核、肺癌、肺切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。切除等，周围残余肺组织代偿性过度充气。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿肺气肿肺气肿正常肺正常肺肺大泡肺大泡慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿肺泡腔内气体增多肺泡腔内气体增多肺泡间隔变窄、断裂肺泡间隔变窄、断裂慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿：慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿v 视诊：桶状胸。

12、视诊：桶状胸。v 听诊：呼吸音减弱，呼气延长。听诊：呼吸音减弱，呼气延长。v 叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝浊音界下降。浊音界下降。v X X线检查：肺野透亮，可见肺大泡。线检查：肺野透亮，可见肺大泡。v 并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿支气管扩张症支气管扩张症v 小、细支气管持久扩张为特征的慢性疾病。小、细支气管持久扩张为特征的慢性疾病。v 临床表现：成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰临床表现：成人慢性咳嗽、反复咯大量脓痰及间断咯血等症状。及间断咯血等症状。v 合并症：肺气肿、肺不张、肺脓肿、

13、脓胸、合并症：肺气肿、肺不张、肺脓肿、脓胸、慢性肺源性心脏病等。慢性肺源性心脏病等。v 多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳多继发于慢性支气管炎、麻疹、百日咳后肺炎及肺结核等；后肺炎及肺结核等；v 病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨病因导致管壁平滑肌、弹性纤维和软骨遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力遭受破坏，使小、细支气管的支撑能力和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气和弹性下降；吸气时支气管扩张；呼气时支气管回缩不良。时支气管回缩不良。支气管扩张症支气管扩张症肉眼观：肉眼观：v 左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊左肺下叶、背侧肺组织出现大量管、囊状改变，切面呈蜂窝状。内含黏液脓性、状改变，切面呈蜂

14、窝状。内含黏液脓性、恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。恶臭味渗出物，偶可见有血性分泌物。v 周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和周围肺组织呈不同程度萎缩、纤维化和肺气肿。肺气肿。支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症镜下观：镜下观：v 支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，支气管黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，上皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨上皮、腺体、平滑肌、弹性纤维和软骨不同程度损伤和鳞生。不同程度损伤和鳞生。v 支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，支气管动脉和肺动脉终末支扩张吻合，形成血管瘤。形成血管瘤。支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症支气管扩张症v 以支气管可逆性、反复发作性痉挛为

15、特征以支气管可逆性、反复发作性痉挛为特征的慢性阻塞性疾病。的慢性阻塞性疾病。v 过敏原：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、过敏原：花粉、尘埃、毛屑、真菌、药物、食品等。食品等。v 属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和属于嗜酸粒细胞、肥大细胞和T T淋巴细胞淋巴细胞等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。等多种炎细胞参与的气道慢性炎症。支气管哮喘支气管哮喘 气道高反应性：一旦接触过敏原，气道高反应性：一旦接触过敏原，免疫复合物特异性地作用于支气管，肥免疫复合物特异性地作用于支气管，肥大细胞释放多种炎症介质，引起支气管大细胞释放多种炎症介质，引起支气管发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。发生炎性反应和支气管平滑肌痉挛。支气

16、管哮喘支气管哮喘v 反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和顽固性咳嗽；常在夜间和或发作性胸闷和顽固性咳嗽；常在夜间和（或）清晨加剧；（或）清晨加剧；v 多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。v 危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、危重哮喘：嗜睡、意识模糊、不能讲话、哮鸣音减弱或消失、心率大于哮鸣音减弱或消失、心率大于120120次次/ /分或分或变慢或不规则。变慢或不规则。支气管哮喘支气管哮喘v 肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；肉眼观：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓；管壁轻度增厚。管壁轻度增厚。v 镜下观：粘液腺

17、和杯状细胞增生、肥大；镜下观：粘液腺和杯状细胞增生、肥大；管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，管壁平滑肌肥厚；黏膜上皮损伤、剥脱，黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；黏膜下水肿，嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润；管腔内粘液栓中可见夏科管腔内粘液栓中可见夏科- -雷登晶体和雷登晶体和CuschmannCuschmann螺旋丝。螺旋丝。支气管哮喘支气管哮喘粘液腺增生、肥大粘液腺增生、肥大杯状细胞增生、肥大杯状细胞增生、肥大管壁平滑肌肥厚管壁平滑肌肥厚支气管哮喘支气管哮喘管腔内粘液栓中可见管腔内粘液栓中可见夏科夏科- -雷登晶体和雷登晶体和CuschmannCuschmann螺旋丝。螺旋丝。嗜酸粒细胞和淋

18、巴细胞浸润嗜酸粒细胞和淋巴细胞浸润支气管哮喘支气管哮喘由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起所导致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。右心室肥大、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。v 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢性肺部疾病引慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿等慢性肺部疾病引起肺毛细血管数目减少；起肺毛细血管数目减少；v 胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲；胸膜粘连、胸廓畸形等病变引起肺血管扭曲；v 肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛、肺小动脉栓塞等肺肺小动脉硬化、肺小动脉痉挛

19、、肺小动脉栓塞等肺血管疾病。血管疾病。v 肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现肺动脉高压导致右心室后负荷增加，右心室出现代偿性肥大、扩张；代偿性肥大、扩张；v 晚期出现右心衰竭。晚期出现右心衰竭。v 急性呼吸道感染可诱发患者出现呼吸衰竭、肺性急性呼吸道感染可诱发患者出现呼吸衰竭、肺性脑病。脑病。v 肉眼观，心脏增大，心尖钝圆，重量增加肉眼观，心脏增大，心尖钝圆，重量增加300300克，克，右室壁肥厚右室壁肥厚0.3cm0.3cm，右心腔扩张，乳头肌增粗。通，右心腔扩张，乳头肌增粗。通常以肺动脉瓣下常以肺动脉瓣下2cm2cm处右心室壁超过处右心室壁超过5mm5mm（正常的（正常的3 34m

20、m4mm）作为诊断肺心病的病理标准。）作为诊断肺心病的病理标准。v 镜下观，心肌肥大。镜下观，心肌肥大。v 据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。v 据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。v 据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性肺炎。肺炎。v主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性纤维素性炎症。肺泡

21、，并迅速通过肺泡间孔波及纤维素性炎症。肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮年男性多见。年男性多见。v起病急，病程起病急，病程1 1周左右。患者出现高热、寒战、咳周左右。患者出现高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。v 肺炎球菌（占肺炎球菌（占95%以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。

22、v 诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖尿病等。尿病等。v 鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通鼻咽部的肺炎球菌沿呼吸道到达肺泡，迅速繁殖，通过肺泡间孔等向邻近肺泡漫延，波及大叶肺实质。由过肺泡间孔等向邻近肺泡漫延，波及大叶肺实质。由于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。于肺炎球菌不产生内、外毒素，不引起肺组织坏死。v 机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，机体发挥的防御功能：肺泡壁毛细血管扩张、充血，渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。渗出浆液、纤维蛋白原、中性粒细胞等。病程病程毛细血管毛细血管肺泡内物肺泡内物

23、充血水肿期12天充血大量浆液，少量RBC、WBC、大量细菌红色肝样变期34天明显充血大量纤维素、大量红细胞和细菌灰色肝样变期56天受压变窄大量纤维素、白细胞和少量细菌溶解消散期710天 逐渐复原大量纤维素和白细胞溶解，细菌被消灭v 全身表现：发热、白细胞增多、单核巨噬细全身表现：发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、脏器损伤胞系统增生、脏器损伤; ;v 大叶性肺炎的典型表现：主要由于肺泡内渗出大叶性肺炎的典型表现：主要由于肺泡内渗出物引起的功能障碍所导致。物引起的功能障碍所导致。v 咳嗽咳嗽v 咳痰：粉红色泡沫痰咳痰：粉红色泡沫痰铁锈色痰铁锈色痰无痰无痰脓性痰。脓性痰。v 粉红色泡沫痰粉红色

24、泡沫痰- -铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰中可以无细菌。中可以无细菌。v 呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。v 充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝样变期呼吸困难相对较轻。样变期呼吸困难相对较轻。v 湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。v 充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。v 肝样变期呼吸音减弱或消失。肝样变期呼吸音减弱或消失。v 浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩浊音：肺泡内渗出物

25、的出现，使肺泡含气量减少，叩诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。v 实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。v 充血水肿期和溶解消散期充血水肿期和溶解消散期浊音；红色肝样变期和浊音；红色肝样变期和灰色肝样变期灰色肝样变期实音。实音。v X X线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射X X光线的光线的能力下降，患者能力下降，患者X X线胸片检查出现稀薄或致密的片线胸片检查出现稀薄或致密的片状阴影。状阴影。v 炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可出现胸

26、膜摩擦音、胸痛等表现。出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。v 痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。v 并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。并发症：并发症：v 感染性休克感染性休克v 肺肉质变肺肉质变v 败血症或脓毒败血症

27、败血症或脓毒败血症v 肺脓肿、脓胸、脓气胸肺脓肿、脓胸、脓气胸v 胸膜炎胸膜炎肺泡腔内炎性渗出物机化肺泡腔内炎性渗出物机化v 由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。症，又称支气管肺炎。v 主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。v 患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。v 肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感杆菌等多种细菌混合感染。杆菌等多种细菌混合感染。v 诱因：诱因： 急性传染病后

28、肺炎急性传染病后肺炎 坠积性肺炎坠积性肺炎 吸入性肺炎吸入性肺炎v 混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。v 融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合融合性小叶性肺炎：严重时多个化脓灶可以融合起来累及大叶肺组织。起来累及大叶肺组织。v 病变性质：化脓性炎。病变性质：化脓性炎。v 多累及双肺下叶、背侧。多累及双肺下叶、背侧。v 肉眼观：化脓灶散在性分布，大小不一（多数肉眼观：化脓灶散在性

29、分布，大小不一（多数1cm1cm左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可左右），形状不规则，呈灰红或灰黄色。切面可挤压出脓液。挤压出脓液。v 镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、镜下观：细支气管及其周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充血，中性粒细胞弥漫性浸润，部分细支气管内充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮细胞。病灶周充满脓细胞及坏死脱落的黏膜上皮细胞。病灶周围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。围肺组织可见代偿性肺气肿或肺不张。v 化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、化脓菌引起肺泡内脓性渗出物增多，使患者出现发热、咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻

30、及湿性啰音。咳嗽、咳脓痰和呼吸困难，听诊可闻及湿性啰音。v X X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。糊阴影。v 预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染预后较差：由于小叶性肺炎是多种细菌混合感染所致，多累及抵抗力差的老、弱、幼小人群。所致，多累及抵抗力差的老、弱、幼小人群。 如如能及时有效治疗，可临床治愈。能及时有效治疗，可临床治愈。v 并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓并发症：常见呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症等。胸、脓毒败血症等。v由流感病毒、腺病毒、吸呼道合胞病毒、麻疹病毒、由流感病毒、腺病毒、吸呼道合

31、胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性巨细胞病毒等引起的主要累及肺间质的急性渗出性炎症。炎症。v多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。多发于冬、春季节，婴幼儿和老年患者较重。v 患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；患者发热、呼吸困难、紫绀、全身中毒等比较明显；剧烈咳嗽，咳痰较轻。剧烈咳嗽，咳痰较轻。v X X线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。线检查可见肺纹理增粗，斑点状或片状阴影。v 严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。严重病例出现呼吸衰竭、心力衰竭。v肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。肉眼观：病变肺轻度肿大，重量增加。v镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细

32、胞、单镜下观：肺泡间隔明显增宽，有淋巴细胞、单核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。核细胞浸润，肺实质病变较轻。病毒包涵体。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。肺透明膜形成。巨细胞肺炎。v 病毒包涵体：病毒包涵体： 强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，强嗜酸性，圆形或椭圆形染色均匀，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕；约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕；v 可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如吸呼道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒）。病毒包涵体：病毒包涵体：上皮细胞或多核巨细胞内上皮细胞或多核巨细胞内增大的增大的细胞

33、核内圆形、红染的核内病毒包涵体细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体肺透明膜形成肺透明膜形成v 概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性概念：由肺炎支原体引起的、累及肺间质的急性渗出性肺炎。渗出性肺炎。v 青少年儿童发病率较高青少年儿童发病率较高.v 常发生于夏末秋初，通常为散发性。常发生于夏末秋初，通常为散发性。v 起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症。最突出表现：起病缓，常以鼻炎、咽炎等为前驱症。最突出表现：阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。阵发性、刺激性、剧烈干咳嗽或咳粘液痰。自然病程自然病程2 2周左右，死亡率周左右，死亡率0.1 0.1 。约。约2/32/3患者红细胞患者红细胞冷凝集试

34、验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。冷凝集试验阳性。淋巴细胞和单核细胞轻度增多。v X X线检查：纹理增粗，节段性斑点状、片状模糊阴影。线检查：纹理增粗，节段性斑点状、片状模糊阴影。v 肉眼观：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶肉眼观：病变肺组织呈灶状、节段性分布，下叶多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体多见，呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管及支气管内可有黏液性渗出物。流出，气管及支气管内可有黏液性渗出物。v 镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有镜下观：病变肺泡间隔明显增宽、充血水肿，有淋巴细胞、单核细胞浸润。淋巴细胞、单核细胞浸润。v 简称硅肺简称硅肺，是由于长期吸

35、入含游离二氧化硅的粉是由于长期吸入含游离二氧化硅的粉尘微粒所引起的一种慢性肺疾病。尘微粒所引起的一种慢性肺疾病。v 多数为职业病。多数为职业病。v 矿石开发或加工业等生产环境中粉尘微粒（矿石开发或加工业等生产环境中粉尘微粒（SiOSiO2 2）浓）浓度高，吸入多，接触时间长，发病率就高。度高，吸入多，接触时间长，发病率就高。v 直径小于直径小于5m5m的粉尘（尤其是的粉尘（尤其是1 12m2m），容易逃避呼），容易逃避呼吸道纤毛粘液系统、巨噬细胞及肺淋巴组织等结构的吸道纤毛粘液系统、巨噬细胞及肺淋巴组织等结构的防御，引起肺组织发生坏死、纤维化。防御，引起肺组织发生坏死、纤维化。v 粉尘微粒机械

36、性摩擦及形成硅酸损伤肺组织；粉尘微粒机械性摩擦及形成硅酸损伤肺组织；v 吞噬细胞增生形成细胞性硅结节；吞噬细胞增生形成细胞性硅结节；v 吞噬细胞崩解释放溶酶体酶、氧自由基等致损吞噬细胞崩解释放溶酶体酶、氧自由基等致损伤物质；伤物质；v 纤维组织增生，形成纤维性硅结节。纤维组织增生，形成纤维性硅结节。v肉眼观：硅结节境界清楚，直径肉眼观：硅结节境界清楚，直径2 25mm5mm，呈圆或类，呈圆或类圆形，灰白或灰黑色，质硬，触之有砂粒感。可见圆形，灰白或灰黑色，质硬，触之有砂粒感。可见空洞。空洞。v镜下观：细胞性结节（吞噬微粒的巨噬细胞）；纤镜下观：细胞性结节（吞噬微粒的巨噬细胞）；纤维性结节（同心

37、层状排列的胶原纤维包绕粉尘）；维性结节（同心层状排列的胶原纤维包绕粉尘）；玻璃样结节（胶原纤维从结节中央开始玻变）。玻璃样结节（胶原纤维从结节中央开始玻变）。分分 期期矽结节矽结节分布范围分布范围结节结节直径（直径（mmmm）及及X X线检查线检查期期肺门淋巴结肺门淋巴结13，肺门肺门致密致密阴影阴影期期以以肺门肺门为中心硅结节为中心硅结节不超过全肺不超过全肺1/31/3510 0，以肺门为中心的团块，以肺门为中心的团块状致密阴影，状致密阴影，胸膜增厚胸膜增厚期期超过全肺超过全肺2/32/310 020 0致密致密大阴影大阴影，胸膜增厚胸膜增厚、黏连黏连，肺气肿肺气肿v 肺结核病肺结核病 v

38、肺感染肺感染v 肺源性心脏病肺源性心脏病v 肺气肿和自发性气胸肺气肿和自发性气胸v 起源于鼻咽黏膜上皮和腺体的恶起源于鼻咽黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。性肿瘤。v 有一定的种族易感性。我国以广有一定的种族易感性。我国以广东、广西、福建多见。东、广西、福建多见。v 40405050岁男性发病率高。岁男性发病率高。鼻咽癌鼻咽癌鼻咽癌鼻咽癌多环芳烃、亚硝胺、镍、多环芳烃、亚硝胺、镍、EBEB病毒等与病毒等与鼻咽癌的发病有一定的关系。鼻咽癌的发病有一定的关系。部位：鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝。部位：鼻咽顶部，外侧壁及咽隐窝。肉眼观：结节型、菜花型、黏膜下浸肉眼观：结节型、菜花型、黏膜下浸润型、溃疡型。润型、

39、溃疡型。镜下观：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、镜下观：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。未分化癌。 鼻咽后壁鼻咽后壁 见一肿物见一肿物 破坏椎骨破坏椎骨鼻咽癌鼻咽癌鼻咽癌鼻咽癌泡状核细胞癌泡状核细胞癌v 癌巢不规则，境界不甚明显；癌巢不规则，境界不甚明显；v 癌细胞胞浆丰富，境界不清；癌细胞胞浆丰富，境界不清；v 癌细胞核大呈空泡状，圆形或卵圆形，癌细胞核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。有一个或多个大而清晰或畸形的核仁。v 淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。鼻咽癌鼻咽癌鼻咽癌鼻咽癌直接蔓延直接蔓延 ：v 向上向上颅底骨质颅底骨质颅内颅内损害第损害第对颅神经；对颅神经；v 向

40、前向前筛板、鼻腔、眼眶；筛板、鼻腔、眼眶；v 向外向外咽鼓管咽鼓管中耳；中耳；v 向后向后上段颈椎及颈段脊髓。上段颈椎及颈段脊髓。鼻咽癌鼻咽癌转移：转移：v 咽后淋巴结咽后淋巴结同侧颈上深淋巴结同侧颈上深淋巴结胸锁胸锁乳突肌上端皮下出现无痛性质硬结节。乳突肌上端皮下出现无痛性质硬结节。v 血道转移：肝、肺、骨等。血道转移：肝、肺、骨等。鼻咽癌鼻咽癌v 早期：头痛、鼻塞、流血涕、耳鸣等；早期：头痛、鼻塞、流血涕、耳鸣等；v 首发表现：颈部淋巴结肿大。首发表现：颈部淋巴结肿大。v 癌组织侵犯颅神经，出现相应颅神经受癌组织侵犯颅神经，出现相应颅神经受损的症状和体征。泡状核细胞癌和低分损的症状和体征。

41、泡状核细胞癌和低分化鳞癌对放疗敏感，治疗后，病情可明化鳞癌对放疗敏感，治疗后，病情可明显缓解，但较易复发。显缓解，但较易复发。鼻咽癌鼻咽癌肺癌肺癌主要起源于支气管黏膜上皮和腺体的恶主要起源于支气管黏膜上皮和腺体的恶性肿瘤。发生率和死亡率居恶性肿瘤第一性肿瘤。发生率和死亡率居恶性肿瘤第一位或第二位。位或第二位。4040岁以上发病率高，岁以上发病率高，55557575为高峰，男为高峰，男女之比为女之比为2 21 1。病因：大气污染、吸烟、长期接触铬、石病因：大气污染、吸烟、长期接触铬、石棉、砷等。棉、砷等。肺癌肺癌肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。肉眼观：中央型、周围型、弥漫型。镜下观：鳞状细胞癌、

42、腺癌、小细胞镜下观：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌。癌、大细胞癌。肺癌肺癌肺癌肺癌肺癌肺癌v 细胞呈短梭形细胞呈短梭形或淋巴细胞样或淋巴细胞样或多角形，细或多角形，细胞质少。胞质少。v 典型时癌细胞典型时癌细胞常一端稍尖，常一端稍尖，形似燕麦穗粒。形似燕麦穗粒。肺癌肺癌透明细胞癌：透明细胞癌：癌细胞胞质透亮癌细胞胞质透亮或呈泡沫状；或呈泡沫状；巨细胞癌：癌巨细胞癌：癌细胞多核和巨核。细胞多核和巨核。v 早期肺癌：癌块直径小于早期肺癌：癌块直径小于2cm2cm，并局限，并局限于支气管内或浸润管壁及其周围且无淋于支气管内或浸润管壁及其周围且无淋巴结转移的肺癌。巴结转移的肺癌。 v 隐性肺癌：

43、临床及隐性肺癌：临床及X X线检查阴性，痰细线检查阴性，痰细胞学检查胞学检查 癌细胞阳性。手术切除标本癌细胞阳性。手术切除标本病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。巴结转移。肺癌肺癌肺癌肺癌v 直接蔓延：中央型肺癌直接蔓延：中央型肺癌纵隔、心包等；纵隔、心包等；周围型肺癌周围型肺癌胸膜、胸腔。胸膜、胸腔。v 转移：支气管旁肺门淋巴结转移：支气管旁肺门淋巴结纵隔、锁骨纵隔、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。血道转移上、腋窝及颈部淋巴结。血道转移脑、脑、肾上腺、骨等。肾上腺、骨等。v 干性咳嗽、少量痰中带血和呼吸困难；干性咳嗽、少量痰中带血和呼吸困难；v 胸痛、血性

44、胸水；胸痛、血性胸水；v 食管痿；食管痿；v 交感神经麻痹综合证（交感神经麻痹综合证（HornerHorner综合征）；综合征）；v 类癌综合证。类癌综合证。肺癌肺癌 外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧分压（动脉氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg（8KPa8KPa）或伴有二氧）或伴有二氧化碳分压（化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg（6.7Kpa6.7Kpa），出现一），出现一系列功能、代谢变化的病理过程。系列功能、代谢变化的病理过程。v 型呼吸衰竭：低氧血症；型呼吸衰竭：低氧血

45、症；v 型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。v 急性呼吸衰竭；急性呼吸衰竭；v 慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭。v 外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节；外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节；v 任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。均可导致呼吸衰竭。v 通气功能障碍常表现为通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 。v 肺换气功能障碍肺换气功能障碍引起引起型、型、型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。通气功能障碍通气功能障碍限制通气：限制通气：通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引通气动力降低：脑外伤、脑炎、

46、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。损伤等。肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。形、胸腔积液、气胸等。通气功能障碍通气功能障碍阻塞通气：阻塞通气：v 中心气道阻塞：胸外阻塞中心气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困吸气性呼吸困难；胸内阻塞难；胸内阻塞呼气性呼吸困难。呼气性呼吸困难。v 外周性气道阻塞：内径外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管的小支气管阻塞阻塞 呼气性呼吸困难。呼气性呼吸困难。弥散障碍：弥散障碍：v 面积

47、减少：由于肺实变（大叶性肺炎、面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）；肺叶切除。迫综合征、气胸）；肺叶切除。v 厚度增加：由于肺水肿、厚度增加：由于肺水肿、ARDSARDS、肺纤维化、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。肺泡毛细血管扩张。v 时间减少：由于呼吸加快和血流加快。时间减少：由于呼吸加快和血流加快。换气功能障碍换气功能障碍气、血比值失调包括：气、血比值失调包括：静脉血掺杂：功能分流或解剖分流引起静脉血掺杂：功能分流或解剖分流引起部分静脉血液流经肺组织时血中的气体未部分静脉血液流经肺组织时血中的气体未得

48、到充分更新，未能成为动脉血就掺入到得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。动脉血内流回心脏。死腔样通气死腔样通气：肺痉挛、肺气肿等引起部肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起分肺泡血流不足引起V VA A/Q /Q 。换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍气气/ /血正常值血正常值（VA / Q VA / Q =0.8=0.8）的维）的维持是肺泡有持是肺泡有效换气的基效换气的基础。础。换气功能障碍换气功能障碍功能性分流：功能性分流： 支气管哮喘、支气管哮喘、肺气肿、肺水肺气肿、肺水肿、肺纤维化肿、肺纤维化等引起部分肺等引起部分肺泡通气不足引泡通气不足引起起V VA A

49、/Q /Q 。 换气功能障碍换气功能障碍解剖分流或真性解剖分流或真性分流：肺动脉血分流：肺动脉血经支气管静脉和经支气管静脉和肺内动肺内动- -静脉吻静脉吻合支直接流回肺合支直接流回肺静脉。静脉。换气功能障碍换气功能障碍死腔样通气死腔样通气呼吸系统呼吸系统v呼吸中枢功能障碍：呼吸节律、频率异呼吸中枢功能障碍：呼吸节律、频率异常，表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气常，表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸、抽泣样呼吸等。样呼吸、抽泣样呼吸等。v呼吸肌功能异常：呼吸幅度减弱。呼吸肌功能异常：呼吸幅度减弱。呼吸系统呼吸系统vPaOPaO2 28kpa8kpa时，通过刺激颈动脉体和主动脉时，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。vPaOPaO2 24.0kpa4.0kpa或或12.0kpa12.0kpa时，引起呼吸中时，引起呼吸中枢抑制。枢抑制。vPaCOPaCO2 250mmHg50