心脏骤停后综合征治疗进展

1、.心脏骤停后综合征治疗进展.ROSC率已显著提高（40%60%）。心脏骤停患者的院内死亡率并未减低，即使恢复自主循环的患者的死亡率仍高达67%。. 心脏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）心脏骤停自主循环恢复后异常的病理生理学状态。是导致患者死亡的独立危险因素。.心脏骤停后脑损伤，心脏骤停后心功能障碍，缺血再灌注损伤持续存在的诱发病变。PCAS至少包括四个组成部分.成 人 生 命 链.心搏骤停后脑损伤病理生理 脑血管自动调节受损、脑水肿(有限）、缺血后神经变性 昏迷、惊厥、肌阵挛、认知障碍、持续性植物状态与脑死亡，继发性帕金森病，还包括脑皮质卒中，

2、脊髓卒中临床表现 治疗性低体温、早期血流动力学最优化、气道保护及机械通气、控制抽搐、控制氧合（SPO294%-96%）、支持治疗治 疗.心搏骤停后心肌功能不全病理生理 整体性运动机能减退（心肌顿抑）、急性冠脉综合征（ACS） 心输出量下降、低血压、心律失常、心血管性虚脱临床表现 AMI血管成形、早期血流动力学最优化、静脉输液、正性肌力药、主动脉球囊反搏、左心辅助装置、体外膜氧合治 疗.系统性缺血再灌注损伤病理生理 SIRS、血管调节受损、血液凝固性增加、肾上腺抑制、组织氧输送和利用受损、对感染的耐受性下降 进行性组织低氧/缺血、低血压、心血管性虚脱、发热、高血糖、多器官衰竭、感染临床表现 早期

3、血流动力学最优化、静脉输液、血管加压剂、高容量血液滤过、控制体温、控制血糖、使用抗生素治疗感染治 疗.持续性病理状态病理生理 心血管病（AMI /ACS)；肺疾病（COPD，哮喘);脑血管意外;肺栓塞;中毒；感染;低血容量（出血、脱水） 根据病人情况和伴随的心搏骤停后综合征进行疾病特异性介入治疗治 疗 随病因而异临床表现.治 疗 治疗重点在于根据轻重缓急，及时纠正心搏骤停后综合征的各种病理生理学异常 治疗一般要遵从重症监护病房(ICU)急危重症治疗的基本规范 还要突出强调一些对心搏骤停后综合征有积极意义的特殊措施，强调治疗的时间敏感性.心脏骤停后管理的最初目的.心脏骤停后管理的后续目的.治疗（

4、1）.重症监护监测项目一般重症监测 O动脉导管 O脉搏血氧饱和度 O连续心电监护 O中心静脉压 O中心静脉血氧饱和度 O体温（膀胱、食道） O尿量 O动脉血气分析 O血清乳酸盐 O血糖、电解质、血细胞 O胸片血流动力学监测 O超声心动图 O心输出量（无创/肺动脉导管）脑监测 O脑电图 O CT或MRI监测.血红蛋白浓度与血细胞比容平均动脉压中心静脉压静脉血氧饱和度尿量与乳酸盐清除率早期血流动力学优化最佳MBP：与心搏骤停的持续时间有关脑灌注压=MBP-颅内压MBP在65-90mmHg，院外心搏骤停患者可获得良好的转归11Sunde K, et al. Draegni T, Steen PA.

5、Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2007;73:29 39.血红蛋白浓度与血细胞比容平均动脉压中心静脉压静脉血氧饱和度尿量与乳酸盐清除率早期血流动力学优化CVP：一般控制在8-12cmH2O为宜某些持续性病理状况可能导到致CVP升高；肺水肿；系统性缺血与再灌注可引起血管内血容量的不足给予何种液体(晶体或胶体)，证据尚不充分.血红蛋白浓度与血细胞比容平均动脉压中心静

6、脉压静脉血氧饱和度尿量与乳酸盐清除率早期血流动力学优化SvO2：理想值目前尚无前瞻性实验确认静脉氧过多现象：CPR后尽管组织氧供不足，但是静脉血氧饱和度却有升高，在心肺复苏过程中使用肾上腺素的患者身上常见1机理：微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织氧利用受损1Rivers EP, et al, Alexander ME, Nowak RM. Venous hyperoxia after cardiac arrest: characterizationof a defect in systemic oxygen utilization. Chest. 1992;102:17871793.血红蛋白浓度与

7、血细胞比容平均动脉压中心静脉压静脉血氧饱和度尿量与乳酸盐清除率早期血流动力学优化尿量：一般维持在0.5 mLkg-1h-1亚低疗法：1mLkg-1h-1(尿量)乳酸盐清除率：受惊厥、大量运动、肝功能障碍及亚低温影响.血红蛋白浓度与血细胞比容平均动脉压中心静脉压静脉血氧饱和度尿量与乳酸盐清除率早期血流动力学优化HGB：理想浓度尚未确定挪威发表的心搏骤停处理草案中建议HGB是90-100 gL.治疗（1）1Balan IS, et al.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental ca

8、rdiac arrest. Stroke. 2006;37:3008 3013.呼 吸 支 持 在缺血再灌注阶段，吸入氧分数（FiO2）的水平既要能够满足氧供的需求，同时要避免过度通气所导致的自由基损害作用。 自主循环恢复后，应该尽可能减低FiO2，以维持动脉血氧饱和度94%的水平即可。.治疗（1）Balan IS, et al.Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke. 2006;37:3008 3013.维持68mL/Kg预测体重

9、的VT及吸气平台压30mmH2O可以减少呼吸机相关性肺损伤107。因为低VT（6 mL/kg）通气与肺不张发生率的增高相关，因此就要考虑使用PEEP及其他的 “肺复张策略”程序。控制通气10 12次/min，维持PaO2：4045 mmHg 或PETCO2 ：3540 mmHg）.治疗（1）体外膜肺氧合（ECMO） 对心脏骤停的患者实施体外心肺复苏模式与传统心肺复苏方式相比，更能提高患者短期和长期的存活时间和生活质量。 但目前对ECPR的临床研究证据仍不充分，因此新近心肺复苏指南并没有将ECPR纳入常规运用范畴。.2010美国心肺复苏指南，第9部分，心搏骤停后综合征循环支持血流动力学优化早期目

10、标 CVP达到812 mmHg， 平均动脉压（MAP）为6590 mmHg， SCVO270%， 血红蛋白8g/dl， 乳酸盐2 mmol/l 尿量0.5ml/kg/h（在亚低温治疗时可能有所升高） 氧供指数600mL min-1 m-2.1 Dion Stub, et al. Post Cardiac Arrest Syndrome: A Review of Therapeutic Strategies. Circulation. 2011 Apr 5;123(13):1428-35脑灌注压CPP= MAP-ICP提高MAP的水平能够减轻心脏骤停后的大脑缺氧和无复流现象.治疗（2）心脏骤停后

11、低血压的一线干预措施是通过静脉补液以改善右心室充盈压。静脉补液未能达到预期的血液动力学目标的情况下可以考虑使用血管活性药物，并尽快行超声心动图检测。如果心脏射血分数（EF）在心脏骤停后72 h后仍持续降低，同时EF45%提示患者预后不良. 循环支持设备： 主动脉内球囊反搏装置。 经皮心肺转流术 体外膜式人工氧合法 经胸廓辅助人工心脏. 心脏骤停后的心律失常的治疗一般采用传统的抗心律失常药物和电疗法，同时需要防治电解质平衡紊乱。在室性心律失常发生时考虑使用胺碘酮。在抗心律失常药物使用过程中应避免加重心脏骤停患者低血压和心肌收缩力下降。对于因心律失常而导致心脏骤停的患者在适当的时候可以考虑安置心脏

12、起搏器和植入型心律转复除颤器不主张预防性应用抗心律失常药物。. 经皮冠脉介入治疗及溶栓急性冠脉综合征是诱发心脏骤停的最常见原因最短时间内对患者进行12导联心电图检测，明确是否有急性ST段抬高的出现。对ACS或STEMI的患者，应尽早给予PCI或溶栓的治疗手段进行治疗，不能因患者处于昏迷状态或应用亚低温治疗而延误。PCI联合亚低温治疗与单独PCI治疗相比，患者的死亡率减低了40%，神经系统的预后也显著改善。.对于ROSC后的STEMI患者如果持续昏迷则提示可能具有冠脉的多支血管病变，在PCI基础上应给予通气，主动脉内球囊反搏术（IABP）及血管升压药物治疗。. 心电图检查没有ST段抬高并不能排除

13、冠状动脉闭塞，因此对于院外心脏骤停ROSC后的患者推荐使用冠脉造影。Dion Stub, et al. Post Cardiac Arrest Syndrome: A Review of Therapeutic Strategies. Circulation. 2011 Apr 5;123(13):1428-35.1吴騑等. 乌司他丁对危重患者器官功能保护作用的研究. 中国中西医结合急救杂志，2008，15(5):269-2712Wang W, et al. Changes of tumor necrosis factor- and the effects of ulinastatin inj

14、ection during cardiopulmonary cerebral resuscitation. Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci, 2004, 24(3):269-271l溶栓治疗对于因肺动脉栓塞引发的心脏骤停患者可能有效，但目前尚无证据证实或否认其在其他原因引起心跳骤停患者中的作用。替奈普酶治疗并不能改善患者30 d的生存率，同时对于患者的ROSC，24 h生存率，出院率和神经系统预后也无明显影响。更为重要的是，替奈普酶治疗组患者颅内出血的发生率显著增加。肝素在CPR过程中不允许被使用，糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂及抗血小板药物在急诊PC

15、I治疗中同样需要避免使用。.亚低温治疗 亚低温治疗是目前唯一证实对脑保护有效的措施。对院内任何心脏骤停ROSC后昏迷的患者均应亚低温治疗。尽早予以3234的亚低温治疗，时间应持续1224 h。.血管内导管降温Thermo Suit SystemMedivance Artic Sun.亚低温机制：降低脑的代谢水平，减低氧耗，改善并恢复能量供给抑制氧自由基产生，减轻氧化应激损伤下调炎症介质的产生和炎症细胞的集聚，减轻炎症损伤减低神经细胞及心肌细胞凋亡。.亚低温治疗诱导：静脉注射预冷的液体（0.9%的盐水或者林格氏液30 ml/kg）或传统的冰袋包裹法。另外，需要加用神经肌肉阻滞镇静以防止寒战的发生

16、，并能促进初期降温。维持阶段：具有连续体温反馈功能的体内或体外降温装置以维持目标体温，并避免体温显著波动。复温：一般推荐0.250.50/h的缓慢复温。. 低温诱导低温维持复温低温治疗的理想温度曲线.控制血糖 对于心脏骤停后ROSC成人患者，应该考虑使用适度控制的血糖（810mmol/L）目标策略。 在心脏骤停后试图控制血糖浓度在较低范围（80110mg/dl4.46.1mmol/L）内是不可取的，这会增加导致低血糖危险性。.神经系统保护性用药及其预后判断ROSC后昏迷的患者癫痫和肌阵挛的发生率高达40%，其可导致神经系统损伤的发生。肌阵挛氯硝安定、丙戊酸钠、左乙拉西坦及丙泊酚。 癫痫流喷妥钠

17、、苯妥英钠、苯二氮卓类、丙戊酸钠. 目前脑功能分类（CPC）仍是心脏骤停后神经系统预后评估的重要手段，但其敏感性较差。 患者脑干反射缺失且格拉斯哥昏迷评分（GCS） 2提示其自主循环恢复72 h后的神经系统转归较差，该评估手段具有较低的假阳性率。 而体表诱发电位（SSEPs）是神经生理更为可靠的评测方法，如刺激中间神经后双侧N20波缺失，提示患者自主循环恢复24 h后的转归不良. Glasgow Glasgow预后分级预后分级 分级分级 程程 度度 临临 床床 表表 现现 1 死亡死亡 2植物状态植物状态无意识，有心跳和呼吸，偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。 3严重残疾严重残疾有意识，但认

18、知、言语、躯体运动有严重残疾，24 h均需他人照顾。 4中度残疾中度残疾有认知、行为、性格障碍，有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾，在日常生活与社会活动中尚能勉强独立。 5恢复良好恢复良好能重新进入正常社交活动，并能恢复工作，但可有各种新后遗症。l 不良预后定义：死亡；不良预后定义：死亡；1 1个月后无意识；个月后无意识；6 6个月后意识未恢复或严重残疾。个月后意识未恢复或严重残疾。 Critical Care Medicine: Volume 24(2S) Supplement February 1996 pp 69S-80S .病例2血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及S100蛋白水平与心脏骤停患者神经系统的损伤程度及预后密切相关。在OSC 后2472 h，如患者血清NSE33 g/L 提示患者一月后转归较差，而S1001.2 g/L假阳性率为0%。鉴于已经证实ROSC后给予PCI治疗或动脉支架置入也会导致两者表达的明显升高，因此单纯以NSE或S100的水平来判断神经系统的损伤程度可能并不准确。.镇静剂及神经肌肉组织剂 镇静剂改善患者与机械通气的配合、降低氧耗，减少应激相关性内源性儿茶酚胺的释放，消除寒战。咪哒唑仑、异丙酚、苯二氮卓类及阿片类 神经肌肉阻滞剂小剂量、短时间应用。 癫痫发生率相对较高，进行持续EEG监测。.激 素 心脏骤停后