血气分析的临床应用

1、 血气分析是判断机体酸碱失衡的重要手段，对指导临床危重病人的诊治有重要作用。 1生理学基础n1. 1机体对酸碱失衡的调节：n机体对酸碱失衡有很强的调节能力。有人动物试验将5mmol酸注入含有约10L细胞外液犬的静脉中，ph值由7.36下降为7.34，下降有限。若将等量的酸加入10Lph为7.00的盐水中，ph值由7.00下降为2.30，下降非常明显。这种调节能力是机体通过体内的缓冲系统，细胞内外离子交换及肺肾功能代偿完成的。 n体内的缓冲是由酸碱及其盐类组成，其功能为当体内H+变化时减少ph值的波动，维持酸碱平衡。该机制即刻发挥作用，碳酸氢盐缓冲作用占53%，非碳酸氢盐占47%。碳酸、碳酸氢盐

2、比值与ph值的关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示：PH=PKa+LogHCO3-/H2CO3式中PKa为碳酸离解系数的负对数，约等于6.10，H2CO3相当于溶液中CO2的浓度。可用PaCO2乘以 溶 解 系 数 S ( 约 0 . 0 3 ) 计 算 。 即ph=6.10+LogHCO3-/(PaCO20.03)=20/1或HCO3-/ PaCO2 = 0.6时，ph=7.4。n细胞内外离子交换也是机体重要的酸碱平衡调节机制。细胞内外阴阳离子遵循平衡法则，当细胞外液H+增加时，H+可进入细胞内K+离子移出细胞外。反之亦然。该机制在数分钟内即开始启动，24-36小时完

3、成。 n肺代偿功能于数分钟内发挥作用，约12h时完成：代酸时HCO3-降低，ph下降，肺通气功能代偿性增加，CO2排出增多,PaCO2下降，使HCO3-/ PaCO2比值恢复到0.6，ph值恢复或接近正常。代碱时HCO3-升高，它与PaCO2比值升高使ph值上升，肺脏通气代偿性减少，CO2排出减少，PaCO2上升，二者比值恢复到0.6，pH值恢复或接近正常。肾脏代偿作用n肾脏代偿作用启动较慢，约1-2天开始反应，5-7天达高峰，通过调节HCO3-及H+排出和吸收达到代偿作用，维持酸碱平衡。1.2血气分析指标 vpH 指溶液内氢离子的负对数。正常值为7.35-7.45，平均7.40，温度对Ph有

4、一定影响，一般在37OC上下波动1度时，pH应增加0.0147。vPaCO2 指液体中物理溶解的CO2分子所产生的分压，正常值为4.67-6.00（35-45mmHg）,平均5.33kPa(40 mmHg). PaCO2反映肺泡通气量水平。v TCO2 在38OC与大气隔绝的条件下，测定血浆内一切形式的CO2总和，正常值为24- 32mmol/L,平均28 mmol/L。 vSB和和AB SB是指隔绝空气的全血标本，以PaCO240 mmHg的气体平衡，Hb完全氧合，在38OC条件下测得的血浆碳酸氢含量，正常值22-27 mmol/L，平均24mmol/L。AB值隔绝空气的血标本，在实际条件下

5、测得的血浆碳酸氢含量。v因AB受呼吸因素影响，如ABSB提示CO2潴留。v BB 指起缓冲作用的全部碱量。BB=HCO3-+Buf-。v血浆缓冲碱（BBp）包括HCO3-和Pr-, vBBp=HCO3-+Pr-=24+17=41 mmol/L。全血缓冲碱（BBb）包括BBp、Hb及碳酸盐。vBE 指PCO240mmHg, 37OC,实际氧合的全血，滴定到pH为7.40时所需的滴定酸或碱量.正常值为-3.0+3.0 mmol/L。BE可反映血及细胞外液中缓冲碱较正常增多和减少的量。 vAG 指血清中测定的阳离子总数和阴离子总数之差。 AG=(Na+K+)(Cl-+ HCO3-)= Na+(Cl-

6、+ HCO3-)。AG正常值=816mmol/L,平均12mmol/L。 2 酸碱失衡的判断n2.1检查血气分析的结果是否可信n将pH值换算成H+,由于pH是H+的负对数，两者是负相关，当pH在7.107.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单位H+则降增1nmol/L,如pH7.48较正常7.40升高0.08，则H+应较正常40nmmol/L，即H+应为32nmmol/L。 n将H+、HCO3-、 PaCO2代入Henderson-Hasselbalch公式，H+=24 PaCO2/HCO3-若是等式成立则说明血气分析检查结果正确可信。2结合临床及电解质检查结果，借助代偿预计

7、公式综合分析，判断原发与代偿的变化，单纯性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡。n常见的代偿预计公式n原 发 代 酸 时 P C O2代 偿 性 降 低 ， 预 计 公 式 为PCO2=1.5 HCO3-+82n原发代碱时 PCO2代偿性增加，预计公式为 PCO2=0.9 HCO3-5n慢性呼酸时 HCO3-代偿性增加，预计公式为HCO3-=0.35PCO25.58（350天）n慢性呼碱时 HCO3-代偿性减低，预计公式为HCO3-=0.5PCO22.5（350天）n急性呼碱时 HCO3-代偿性减低，预计公式为HCO3-=0.2PCO22.5（数分钟） .1单纯性酸碱失衡 n病因n（1）细胞外液H+增加

8、：见于NH4Cl中毒、糖尿病酸中毒、乳酸血症以及氮质血症等。n（2）细胞外液HCO3-丢失：如肾小管酸中毒、腹泻。3临床常用的酸碱失衡类型 3.1.1代酸判断 n（1） 具有导致H+增加或HCO3-丢失的临床过程。n（2） BE、HCO3-低于正常，PaCO2代偿性降低。n（3） PH在正常范围者为代偿性，低于正常者为失代偿性代酸。n（4）代酸的预计代偿公式为PCO2=1.5HCO3-+82n代酸：实测PaCO2在PCO2=1.5 HCO3-+82范围内n代酸+呼酸 实测PaCO21.5 HCO3-+8+2n代酸+呼碱 实测PaCO2正常PaCO2+0.9HCO3- +5n代碱+呼碱：实测Pa

9、CO2正常HCO3-+0.35PCO2+5.58n 慢性呼酸+代酸：实测HCO3-正常HCO3-+0.5PaCO2+2.5 慢性呼碱+代酸：实测HCO3- HCO3-下降数,而PH、HCO3-和PaCO2变化不大或正常。n（ 2 ） 单 纯 高 A G 代 酸 得 A G 升 高 数= HCO3-减少数，则未测定阴离子替代了HCO3-。一旦代碱发生则HCO3-和AG变化不成比例。 3.3三重性酸碱失衡 3.3. 1呼碱+代酸+代碱n病因： 见于慢性呼衰急性发作期，由于严重代酸，在通过呼碱代偿的基础上，又给与过量补碱；或由于严重代碱，高度烦躁不安，或其他原因引起通气过度发生呼碱的基础上，又合并重

10、度低氧血症所致的代酸。血气特点：nAG升高，PaCO2下降及HCO3-变化与AG升高不成对等比例。PH值取决于三种失衡的相对严重程度，因是两种碱化过程和一种酸化过程的叠加，故PH值多升高。 n例举： PH 7.47，PaCO2 28mmHg, HCO3- 20mmol/L, AG 22mmol/L。n分析：HCO3-2024 mmol/L,提示代酸存在。n预计:PaCO2=1.5HCO3-+82=1.520+82=382。 n实测：PaCO2 2812 mmol/L,提示代酸。nAG升高数= HCO3-下降数=22-12=10 mmol/L。n预计：HCO3-=24-10=14 mmol/L。

11、n实测：HCO3-2014 mmol/L,提示代碱。n结论：结合PH 7.47,可以诊断为呼碱+代酸+代碱。 3.3.2呼酸+代酸+代碱n病因 见于严重的肺心病呼吸衰竭时，在呼酸的基础上给与过量补碱，又因为严重缺氧，肝、肾功能衰竭或休克等发生代酸。 血气特点nAG升高，PaCO2升高，HCO3-变化与AG升高不成对等比例，PH值升高、正常或降低，取决于三种失衡的相对严重程度。 例举 PH 7.34，PaCO2 66mmHg, HCO3- 39mmol/L, AG 29mmol/L。分析：PaCO26640mmHg,提示呼酸。预 计 ： H C O3- = 正 常 H C O3-+0.35PaC

12、O25.58=24+0.35（66-40）5.58=24+9.15.58=27.5238.68 mmol/L。实测：HCO3-3938.68 mmol/L,提示代碱。分析：AG2912 mmol/L,提示代酸。AG升高数= HCO3-下降数=29-12=17 mmol/L。预计：HCO3-=24-17=7 mmol/L。实测：HCO3-397 mmol/L，亦提示代碱。结论：结合PH 7.34，可以诊断为呼酸+代酸+代碱。 酸碱紊乱的治疗n1.代酸时可以根据病人代酸的急缓适当补充NaHCO3。轻度代酸可以不需补碱，需要补碱的病人一般补碱量宜小不宜大，在血气监护下分次补给。急性代酸患者补碱后HC

13、O3-上升到1416mmol/L即可，随时间延长机体各种代偿机制均可发挥作用，补碱量过多或过急可引起矫枉过正。n2.代碱以防为主，因为多数代碱是医源性的。对一般代碱患者输液补充KCl和适当NaCl往往即可纠正；较严重的病例可用1020g盐酸精氨酸，有较好的疗效，或临时给予0.25乙酰唑胺，既有利尿作用又可校正代碱。低钾性碱中毒补钾同时要补充Cl-, Cl-将Na+带出，Na+交换受抑，肾小管排减少而使碱中毒减轻。 n呼酸主要是改善通气，逐渐降低抗炎、解痉平喘、祛痰、呼吸兴奋剂、机械通气等措施。PH7.2时才考虑补碱，补碱的原则：宁酸勿碱，一旦形成碱血症会加重组织缺氧,另外，呼酸时肾回收HCO3-增加补碱将加重肾