7版生理学知识点总结

1、简述血液的功能1）运输功能（基本功能） ，血液可将氧气以及从肠道吸收的营养物质运送到各器官、细胞，同时将细胞代谢产生的二氧化碳和各种代谢产物通过肺、肾脏等排泄器官排出体外。2）缓冲功能，血液含有的多种缓冲物质可随时缓冲进入血液的酸性或碱性物质，维持内环境的稳定。3）血液中大量水分还有较高的比热，有利于体温恒定。4）防御保护功能，血液可参与机体的生理性止血，抵抗细菌、病毒等微生物引起的感染和各种免疫反应。简述 EPO 促进红细胞生成的作用及其调节机理促红细胞生成素主要促进晚期红系祖细胞的增值，并向原红细胞分化：同时还可加速幼红细胞的增值和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放。EPO 主要在

2、肾脏合成，生理情况下，进入血液中的EPO 可维持正常的红细胞生成。血液中 EPO 的水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关，即贫血时体内的EPO 会出现一定量的增高来促进红细胞的合成，而红细胞增高时EPO 的水平则出现下降以减少红细胞的生成。这种负反馈调节机制有利于维持血液中红细胞数量的相对稳定。3，血液中有哪儿些抗凝因素？它们如何发挥作用？1）血管内皮的抗凝作用：血管内皮作为以物质屏障可防止血液中的凝血因子、血小板与血管内皮下成分接触，从而避免凝血系统的激活。血管内皮同时可合成、释放多种活性物质，通过多种途径起到抗凝作用。2）纤维蛋白可吸附凝血酶阻碍凝血的发生，同时活化的凝血因子可被血流稀释及单核

3、巨噬细胞吞噬，最终起到抗凝作用。3）生理性抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物蛋白质 C 系统组织因子途径抑制物肝素心肌收缩有哪些特点？1）同步收缩（全或无式收缩）2）不发生强直收缩3）对细胞外液Ca2+的依赖性影响静脉回流的因素1）循环系统平均充盈压2）心肌收缩力量3）体位改变4）骨骼肌的挤压作用5）呼吸运动影响动脉血压的因素1）每搏输出量2）心率3）外周阻力4）大动脉管壁弹性5）循环血量与血管容积的关系影响心输出量的因素和机制心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响新输出量。而搏出量的多少则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩能力。1）前负荷心室的前负荷取决于心室舒张末期充

4、盈的血液量， 心室舒张末期充盈的血液量主要由静脉回心血量决定，因此静脉回心血量是决定前负荷的主要因素。在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，则搏出量增多；反之减少。2）后负荷大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。大动脉血压升高，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。由于心室内剩余血量增加， 静脉回流若不变， 心肌初长度由心室舒张末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。3）心肌收缩能力与心肌前负荷和后负荷改变无关， 仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。如交感神经活动增强、 血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，

5、 搏出量增加； 而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。4）心率在一定范围内（40 次 180 次/min ），心率加快可使心输出量增加。心率超过180 次 /min 时，由于心室舒张期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。心率在 40 次 /min 一下时，由于心室充盈近于极限，延长心室舒张期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。何谓肺扩张反射？有何意义？肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气运动的反射。感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。肺扩张时，牵拉呼吸道，使呼吸道扩张，于是牵张感受器受到刺激， 其传入神经为有髓鞘纤维， 传入冲动沿迷走神

6、经进入延髓， 在延髓内通过一定的神经联系，促使吸气转为呼气。生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。缺 O2 和 CO 2 增多对呼吸影响的主要机制缺 O2 作用于外周感受器 （颈动脉体和主动脉体感受器） ，反射性地使呼吸中枢兴奋， 呼吸增强。中枢化学感受器不接受缺O2 的刺激，其在缺 O2 时轻度抑制，而不是兴奋。外周感受器虽然接受缺 O2 的成绩， 但是阈值很高， O2 必须降到 80mmHg 以下时才出现肺通气的可觉察变化。所以在生理条件下，海拔高时的缺O2 并不引起呼吸变化。CO2 增多对

7、中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2 的敏感性更高。 CO2分压升高3mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器则在CO2分压比正常高10mmHg时才发挥作用。所以CO2 增多引起的呼吸增强主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。不过，因为中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血CO2分压突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起主要作用。另外，当中枢化学感受器受到抑制，对 CO2的敏感性降低或产生适应后，外周化学感受器的作用就显得很重要。影响气体交换的因素有哪儿些？1，气体分压差2，气体在液体中的溶解度3，气体的分子量4，呼吸膜的通透性和厚度5，呼吸膜

8、的面积6，通气 /血流比值的影响7，温度气体的扩散速率与气体分子量的平方根和膜的厚度成反比，而与分压差、 溶解度、 膜的通透性和面积、温度成正比，通气/血流比值必须适当。在生理情况下， 气体方面的因素是主要的影响因素，在这些因素中， 溶解度和分子量是不变的常数，变化只体现在分压差上。分压差增加和减少直接影响气体交换量的多少。在病理情况下， 呼吸膜方面的因素是主要影响因素。大叶性肺炎时， 患者的肺叶失去气体交换能力，这等于呼吸膜的面积减少。肺水肿时，呼吸膜的厚度增大，通透性减小。肺心病时，通气 /血流比值变得不适当，都使气体交换量减少。胃排空受哪儿些因素的控制？正常情况下，为什么胃排空能与小肠内

9、的消化相适应？胃排空的速度受来自胃和十二指肠两方面因素的控制，已后者的作用更为重要。1，胃内容物促进胃排空胃内促进胃排空的因素是胃内容物。胃内容物的容量和胃排空速度呈线性关系。胃内容物扩张胃壁的机械刺激通过迷走迷走神经反射和壁内神经丛反射使胃运动增强，胃排空加快。胃内容物， 主要是蛋白质消化产物， 可引起促胃液素释放， 后者能增强胃体和胃窦的收缩，但由于它同时也增强幽门括约肌的收缩，所以其净作用不是促进而是延缓排空。2，十二指肠内容物抑制胃排空食糜中的盐酸、 脂肪及蛋白质消化产物、 高渗溶液以及机械性扩张， 通过胃肠反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可抑制胃排空

10、。当进入十二指肠的酸性食糜被中和， 渗透压降低以及食物的西哦啊话产物被吸收后，胃运动的抑制性影响被消除， 胃运动又增强， 于是胃又推送一部分食糜进入十二指肠。胃的排空是间断性的，而且与上段小肠的消化、吸收过程相适应。对可见，盐酸的生理作用1，可将无活性的胃蛋白酶原激活胃有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境。2，可促进食物中的蛋白质变性，使之易于被消化。3，可杀灭随食物进入胃内的细菌。4，可与 Ca2+和 Fe2+结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收。5，进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。可兴奋细胞及其兴奋性绝对

11、不应期相对不应期超常期低常期兴奋性等于 0逐渐恢复轻度高于正常轻度低于正常无穷大刺激强度刺激强度稍刺激强度稍阈值原阈强度原阈强度原阈强度持续时间相对于动作电位的相当于动作电位的相当于动作电位相当于动作电位对应关系锋电位负后电位前期的负后电位后期的正后电位Na+ 通道完全失活部分 Na+通道开始Na + 通道大部分钠泵活动加强，后不能立即再次被恢复回复而膜电位靠使膜电位值加生理机制激活近阈电位大，膜电位与阈电位的距离加大心肌细胞兴奋性的周期性变化绝对不应期局部反应期相对不应期超常期代号ARPLRPRRPSNP电位区间动作电位无论任何刺激，强刺激可引起局部去给予阈刺激，心肌给予阈下刺激，心肌都不能

12、产生极化反应，不能产生不能产生动作电心肌也能产生动动作电位动作电位位；给予阈上刺激，作电位可能产生动作电位兴奋性0极低低于正常大于正常发生机制Na+ 通道全部失Na +通道少量复活部分 Na+ 通道复活，Na+ 通道已经复活但仍未达到静息电活到静息状体位水平膜电位绝对值很小绝对值小绝对值大于 ERP 时膜电位绝对值稍的膜电位，小于静小于静息电位息电位胃的内、外分泌功能分泌腺或细胞分布功能贲门腺胃和食管连接处黏液细胞分泌稀薄的碱性黏液泌酸腺胃底、胃体壁细胞分泌盐酸和内因子主细胞分泌胃蛋白酶原，外分泌黏液颈细胞分泌黏液幽门腺幽门部分泌碱性黏液上皮细胞胃的所有区域分泌黏稠黏液G 细胞胃窦部分泌胃泌素

13、和 ACTH 样物质内分泌D 细胞胃底、胃体和胃窦分泌生长抑素肠嗜铬样细胞胃泌酸区黏膜内合成和释放组胺消化期胃液分泌的调节头期胃液分泌胃期胃液分泌肠期胃液分泌分泌量占整个消化期的 30%占整个消化期的 60%占整个消化期的 10%胃液特点酸度很高，胃蛋白酶酸度高，胃蛋白酶原含量低酸度低，胃蛋白酶原原含量很高含量低消化能力很强比头期弱很弱刺激因素由进食动作引起食物对胃底、胃体部和幽门部感受食糜对十二指肠的机器的机械和化学性刺激械性扩张和消化产物的化学性刺激主要调节神经调节神经调节 +体液调节体液调节作用机制条件反射性分泌经迷走迷走反射引起胃液分泌十二指肠粘膜释放胃非条件反射性分泌扩张幽门 G 细

14、胞胃泌素泌素肽、氨基酸 G 细胞胃泌素肠泌酸素刺激胃酸分泌动作电位和局部电位的区别1，所需刺激强度不同局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的，而动作电位的产生必须阈刺激或阈上刺激。2，膜反应性不同局部电位之引起少量的Na+ 通道开放， 在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化，而动作电位发生时大量的Na+ 通道开放， 出现一个较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂。3，局部电位是等级性的，而动作电位是“全或无”的。4，局部电位没有不应期，可以有时间总和或空间总和，动作电位有不应期，不能总和。5，局部电位只能在局部形成电紧张传播，而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减传导（等幅、等速和等频）。动作

15、电位局部电位 (局部反应 )刺激由阈刺激或阈上刺激引起由阈下刺激引起结果可导致该细胞去极化可导致受刺激的膜局部出现一个较能产生动作电位小的膜的去极化不能发展为动作电位电位幅度电位幅度大，达阈电位以上电位幅度小，在阈电位以下波动一旦产生，增加刺激强度幅度不增加电位幅度随刺激强度增加爱而增加传播特点局部电流形式传导电紧张传播能进行远距离无衰减传播不能进行远距离无衰减传播总和不能总和可以总和不应期有无生理机制Na+ 通道开放数目多，Na+ 内流大Na+通道开放数目少，Na +内流少心室肌细胞和窦房结P 细胞动作电位的形成机制分期心室肌细胞动作电位的形成机制窦房结 P 细胞动作电位形成机制静息电位大量

16、 K +外流达平衡，少量Na+内流同左0 期快 Na+通道开放， Na+内流增加缓慢 Ca2+内流（去极化过程）1 期快 Na+ 通道关闭，一过性K +外流无（快速复极初期）（ I to）增加2 期Ca2+内流、少量 Na +负载、 K+ 外流无（平台期）3 期Ca2+内流停止， K +外流增多K +外流超过 Ca2+内流（快速复极末期）4 期钠泵（将 Na+ 排出细胞外， 摄入 K +） K +外流逐渐减少（主要因素）（静息期 /自动去极化）Na+ Ca2+交换体（将 Ca2+排出细胞Na+ 内流、 Ca2+内流逐渐增加外）钙泵（将少量Ca2+排出细胞外）简述生长素的生理作用1，促进骨、软骨

17、、肌肉及其他细胞的分裂增殖和蛋白质合成，从而使骨骼和肌肉的生长发育加快2，促进代谢：促进蛋白质的合成，促进脂肪分解和升高血糖作用。甲状腺激素的生理作用1，促进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增加，耗氧量增加。2，对物质代谢的作用：促进糖和脂肪的氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解。3，促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化。4，其他：兴奋中枢神经系统：使心率加快、心缩力增强、心输出量增加等。简述雌激素的生理作用1，对生殖器官的作用促进附性器官的生长发育，阴道上皮角化； 子宫内膜呈增生性变化；促

18、进子宫和输卵管的运动。2，促进女性副性征，乳腺导管发育，结缔组织和皮下脂肪增生3，对代谢促进蛋白质合成，加强钙盐沉着，促进青春期增长，促进水纳潴留，细胞外液增多。4，抑制 FSH（卵泡刺激素）分泌，刺激LH （黄体生成素）分泌。神经纤维传导兴奋的特征1，完整性神经纤维只有在其结构和功能都完整时才能传导兴奋；如果神经纤维受损或被切断，或局部应用麻醉剂，兴奋传导将受阻。2，绝缘性一根神经干内含有许多神经纤维，但神经纤维传导兴奋时基本上互不干扰，其主要原因是细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一根神经纤维上构成回路。3，双向性人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维向

19、两端传播。但在整体活动中， 神经冲动总是由胞体传向末梢，表现为传导的单向性，这是由突触的极性所决定的。4，相对不疲劳性连续电刺激神经数小时至十几小时， 神经纤维始终能保持其传导兴奋的能力， 表现为不易发生疲劳；而突触传递则容易疲劳，可能与地址耗竭有关。中枢兴奋传播的特征兴奋在反射弧中枢部分传播时， 往往需要通过多次突触传递。 当兴奋通过化学性突触传递时，由于突触结构和化学递质参与等因素的影响，其兴奋明显不同于神经纤维上的冲动传导。1，单向传播在反射活动中， 兴奋经化学性突触传递，只能从突触前末梢传向突触后神经元。这是因为递质通常由突触前末梢释放，受体则通常位于突触后膜。2，中枢延搁兴奋经中枢传

20、播时往往较慢，这是由于化学性突触传递须经历递质释放，递质在突触间隙内扩散并与后膜受体结合，以及后膜离子通道开放等多个环节。3，兴奋的总和在反射活动中， 单根神经纤维传入冲动一般不能引起传出效应；而若干根神经纤维的传入冲动同时达到同一中枢才可能产生传出效应。4，兴奋节律的改变5，后发放6，对内环境变化敏感和易疲劳静息电位产生机制由于细胞内高K + 浓度和静息时细胞膜主要对K +有通透性， K+ 顺浓度差外流， 但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内，使膜两侧产生内负外正的电位差并形成组织K+ 外流的电势能差。当促进K+ 外流的浓度差与电势能差达到平衡时，K + 净移动为零，膜电位未定于一定水平，即K