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文档简介

1、welcome第一页,共147页。 Diseases Of Urinary System肇庆医学高等专科学校肇庆医学高等专科学校李品玉李品玉第十四章第十四章泌尿系统疾病泌尿系统疾病第二页,共147页。Grossthe cross section of the kidneyAnatomy第三页,共147页。肾小管肾小管肾小球肾小球肾小囊肾小囊第四页,共147页。第五页,共147页。第六页,共147页。滤过膜滤过膜基底膜基底膜足突足突内皮细胞内皮细胞第七页,共147页。第八页,共147页。滤过膜滤过膜第九页,共147页。第十页,共147页。滤过膜滤过作用与其构造和电荷有关滤过膜滤过作用与其构造和电

2、荷有关1、体积依赖性屏障作用:、体积依赖性屏障作用: 一般情况下,一般情况下,69kD的白蛋白可少量滤过,的白蛋白可少量滤过,150200kD的免疫球蛋白那么阻止在基膜内。的免疫球蛋白那么阻止在基膜内。2、电荷依赖性屏障作用:滤过膜带负电荷、电荷依赖性屏障作用:滤过膜带负电荷第十一页,共147页。一、发病机制一、发病机制 Pathogenesis The immune complex is the most important cause 属于属于型变态反响型变态反响 抗体:抗体:IgG、IgA、IgM抗原:非球性、球性抗原:非球性、球性原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎Primary Glom

3、erulonephritis第十二页,共147页。 一、循环免疫复合物沉积一、循环免疫复合物沉积 Circulating immune complex deposition Ag非球性非球性+ Ab = IC,随血流经肾脏时而沉积在肾小球的系膜区、内皮细胞下、基底膜内和上皮细胞下,是否沉积,随血流经肾脏时而沉积在肾小球的系膜区、内皮细胞下、基底膜内和上皮细胞下,是否沉积与它的大小、电荷有关。与它的大小、电荷有关。第十三页,共147页。 系膜基质系膜基质内皮细胞下内皮细胞下上皮细胞上皮细胞 GBM第十四页,共147页。颗粒状模型颗粒状模型第十五页,共147页。 二原位免疫复合物形成二原位免疫复合

4、物形成 In situs immune complex deposition1. 肾小球固有成分成为抗原肾小球固有成分成为抗原a.肾小球基底膜;肾小球基底膜;b.上皮细胞;上皮细胞;c.系膜基质抗原系膜基质抗原2. 植入性抗原植入性抗原 第十六页,共147页。AntigenAntibodyBasement membrane depositAnti-GBM nephritis第十七页,共147页。抗肾小球基底膜抗原:抗肾小球基底膜抗原: 线性模型线性模型第十八页,共147页。ICIC沉积于滤过膜上沉积于滤过膜上 中性粒、单核细胞中性粒、单核细胞 浸润浸润蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、细胞因子:蛋

5、白酶、氧自由基、花生四烯酸、细胞因子:IL-1 ,TNFGBM受损通透性升高受损通透性升高蛋白尿、血尿蛋白尿、血尿系膜细胞增生及基质硬化系膜细胞增生及基质硬化C3a C4a C5aC5aC5bC9系膜细胞系膜细胞多肽细胞因子多肽细胞因子 三、肾小球肾炎发生中的炎症介质三、肾小球肾炎发生中的炎症介质第十九页,共147页。 1.急性肾炎综合征急性肾炎综合征 2. Acute nephritic syndrome 3.2.肾病综合征肾病综合征: nephrotic syndrome, NS4.3.快速进展性肾炎综合征快速进展性肾炎综合征 Rapidly progressive nephritic s

6、yndrome二、临床表现二、临床表现第二十页,共147页。3.慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征 Chronic nephritic syndrome4.反复发作性或持续血尿反复发作性或持续血尿 Asymptomatic hematuria or proteinuria5. 隐匿性肾炎综合征隐匿性肾炎综合征 occult nephritis syndrome 6. 肾功能衰竭和尿毒症肾功能衰竭和尿毒症 Azotemia Uremia第二十一页,共147页。尿改变尿改变尿量尿量尿质尿质少尿、无尿少尿、无尿多尿、夜尿多尿、夜尿 血尿血尿 蛋白尿蛋白尿管型尿管型尿水肿水肿 高血压高血压氮质血症氮质血症尿

7、毒症尿毒症第二十二页,共147页。三、根本病变三、根本病变1.1.增生为主:系膜细胞、内皮细胞和壁层上皮细胞增生;基底膜增厚和系膜基质增多以致硬化增生为主:系膜细胞、内皮细胞和壁层上皮细胞增生;基底膜增厚和系膜基质增多以致硬化2.2.变质:毛细血管壁纤维素样坏死变质:毛细血管壁纤维素样坏死 3.3.渗出:以中性粒细胞和单核细胞为主渗出:以中性粒细胞和单核细胞为主4.4.玻璃样变性和硬化玻璃样变性和硬化 5.5.肾小管和间质的改变肾小管和间质的改变第二十三页,共147页。HE Staining :正常肾小球:正常肾小球第二十四页,共147页。 增生增生第二十五页,共147页。GBM 增厚增厚第二

8、十六页,共147页。PAS staining:基质增生:基质增生第二十七页,共147页。中性粒细胞渗出中性粒细胞渗出第二十八页,共147页。玻璃样变玻璃样变 & 硬化硬化第二十九页,共147页。Pathologic diagnosis Renal needle biopsy LM:HE Staining . Special Staining : PAS PASM Masson Immunofluorescence :IgG、IgM、IgA、C3 EM第三十页,共147页。Pathological classification primary /secondary diffuse/foc

9、al global/segmental Primary acquired GN Diffuse proliferative GN Crescentic GN Membranous GN Minimal change GN Focal segmental GN Membranoproliferative GN IgA nephropathy Chronic GN第三十一页,共147页。一急性弥漫性增生性肾小球肾炎一急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性肾炎急性肾炎Acute diffuse proliferative GN, Post-infectious GN1. 病因、发病机制病因、发病机制 最常

10、见的病原体是:最常见的病原体是:A族乙型溶血性链族乙型溶血性链球菌中致肾炎菌株球菌中致肾炎菌株12、4和和1型,小分型,小分子量循环免疫复合物子量循环免疫复合物,短时间短时间,大量沉积。大量沉积。第三十二页,共147页。第三十三页,共147页。2. 病变病变1大体:大红肾大体:大红肾 red large kidney 、蚤咬肾、蚤咬肾2光镜:光镜:a、内皮细胞和系膜细胞均增生、内皮细胞和系膜细胞均增生; b、肾小管上皮细胞水变性和脂肪性,有管型;、肾小管上皮细胞水变性和脂肪性,有管型;c、肾间质充血、水肿。、肾间质充血、水肿。3免疫荧光:颗粒状荧光免疫荧光:颗粒状荧光 IgG、C3沉积沉积4电

11、镜:上皮下驼峰状电镜:上皮下驼峰状 电子致密沉积物电子致密沉积物 3.临床表现与预后临床表现与预后 Acute nephritic syndrome 123 第三十四页,共147页。中性粒细胞渗出第三十五页,共147页。hypercellular第三十六页,共147页。内皮细胞、基质细胞增生内皮细胞、基质细胞增生第三十七页,共147页。第三十八页,共147页。Hump 第三十九页,共147页。Hump Hump 第四十页,共147页。IgG-ir 第四十一页,共147页。细胞水肿细胞水肿第四十二页,共147页。红细胞管型红细胞管型第四十三页,共147页。蛋白管型蛋白管型第四十四页,共147页。

12、2. 病变病变1大体:大红肾大体:大红肾 red large kidney 、蚤咬肾、蚤咬肾2光镜:光镜:a、内皮细胞和系膜细胞均增生、内皮细胞和系膜细胞均增生; b、肾小管上皮细胞水变性和脂肪性,有管型;、肾小管上皮细胞水变性和脂肪性,有管型;c、肾间质充血、水肿。、肾间质充血、水肿。3免疫荧光:颗粒状荧光免疫荧光:颗粒状荧光 IgG、C3沉积沉积4电镜:上皮下驼峰状电镜:上皮下驼峰状 “hump电子致密沉积物电子致密沉积物 3.临床病理联络临床病理联络 Acute nephritic syndrome 123 第四十五页,共147页。二、快速进展性肾小球肾炎二、快速进展性肾小球肾炎 急进性

13、肾炎急进性肾炎 Crescentic GN, Extra-capillary GN1、病理变化、病理变化:1光镜光镜: 概念:新月体概念:新月体(Crescent) 由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨嗜细胞构成,有时可见淋巴细胞。以由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨嗜细胞构成,有时可见淋巴细胞。以上成分附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月体或环状体。上成分附着于球囊壁层,在毛细血管球外侧形成新月体或环状体。 第四十六页,共147页。细胞性新月体细胞性新月体第四十七页,共147页。Cellular Crescent第四十八页,共147页。纤维性新月体第四十九页,共147页。Fibrinoge

14、n-ir 第五十页,共147页。分为几个阶段?分为几个阶段?对肾功能有何影响对肾功能有何影响? 早期:堵塞肾球囊、早期:堵塞肾球囊、 与血管球粘连、压迫血管球,压力与血管球粘连、压迫血管球,压力 ,滤过率,滤过率 晚期:肾小球纤维化功能丧失。晚期:肾小球纤维化功能丧失。诊断诊断? 新月体数量及体积新月体数量及体积 50%2电镜:电镜: GBM断裂。断裂。 2、临床表现:、临床表现: 青壮年,青壮年,Rapidly progressive nephritic syndrome 第五十一页,共147页。3 Classification typeRPGN: anti-GBM nephritis, l

15、inear deposition of IgG、C3 Goodpasture syndrome-肺出血肾炎综合征肺出血肾炎综合征 typeRPGN: caused by immune complex、many cresents type RPGN:unknown, 血管炎血管炎. 第五十二页,共147页。I 型新月体性肾小球肾炎,型新月体性肾小球肾炎, IgG细线状沿细线状沿GBM沉积沉积。第五十三页,共147页。第五十四页,共147页。病例病例2: 王王XX,女性,女性,15岁,湖南隆回人,学生。因呕吐、肉眼血尿,少尿岁,湖南隆回人,学生。因呕吐、肉眼血尿,少尿7天,于天,于2001年年9月

16、月9日入院。日入院。40天前因双脚天前因双脚“脚癣并脚癣并发感染,当地用庆大霉素治疗用量不详。至发感染,当地用庆大霉素治疗用量不详。至9月初出现少尿和肉眼血尿,伴呕吐入院。体格检查:血压月初出现少尿和肉眼血尿,伴呕吐入院。体格检查:血压160/9mmHg,眼睑,眼睑及双下肢浮肿;实验室检查:尿常规:红细胞及双下肢浮肿;实验室检查:尿常规:红细胞+,尿蛋白,尿蛋白+,24小时尿量小时尿量100ml;尿素氮正常值;尿素氮正常值9mmol/L肌酐肌酐178mol/L。B超检查示:双肾对称增大。问题:诊断及诊断根据?需与那些疾病鉴别?超检查示:双肾对称增大。问题:诊断及诊断根据?需与那些疾病鉴别?第五

17、十五页,共147页。临床诊断:急性肾功能衰竭查因临床诊断:急性肾功能衰竭查因1、急性肾小管损伤?、急性肾小管损伤?2、急性肾小球肾炎?、急性肾小球肾炎?3、急进性肾小球肾炎?、急进性肾小球肾炎?第五十六页,共147页。肾穿刺组织见肾穿刺组织见12个肾小球,均有新月体形成,为纤维个肾小球,均有新月体形成,为纤维细胞性新月体,大部分新月体与血管球粘连,肾球囊明显变窄,血管球内细胞性新月体,大部分新月体与血管球粘连,肾球囊明显变窄,血管球内细胞数目增多,毛细血管腔闭塞,个别毛细血管壁可见坏死;细胞数目增多,毛细血管腔闭塞,个别毛细血管壁可见坏死;Masson、PAS、PASM染色示系膜区和上皮下有大

18、块免疫复合物沉着,染色示系膜区和上皮下有大块免疫复合物沉着,新月体内可见胶原纤维增生;肾小管上皮细胞显水变性,未见坏死病变,肾间质多灶性炎症细胞浸润,肾小血管扩张充血。新月体内可见胶原纤维增生;肾小管上皮细胞显水变性,未见坏死病变,肾间质多灶性炎症细胞浸润,肾小血管扩张充血。病理诊断:新月体性肾小球肾炎纤维病理诊断:新月体性肾小球肾炎纤维细胞细胞性性第五十七页,共147页。三膜性肾小球肾炎三膜性肾小球肾炎 Membranous GN1光镜光镜: 弥漫性毛细血管壁基弥漫性毛细血管壁基底膜增厚,渗出和增生不明显。底膜增厚,渗出和增生不明显。 No hypercellularityno inflam

19、mation 第五十八页,共147页。spikes2电镜:上皮下电子致密沉积物,有电镜:上皮下电子致密沉积物,有 钉突形成,基底膜增厚,病程分四期钉突形成,基底膜增厚,病程分四期第五十九页,共147页。Spikes第六十页,共147页。第六十一页,共147页。Masson Staining第六十二页,共147页。Silver staining : spikesspikes3 银染:钉突银染:钉突spikes、梳齿状构造、梳齿状构造第六十三页,共147页。4大体:大白肾大体:大白肾5机制:长期慢性,少量,小分子免机制:长期慢性,少量,小分子免 疫复合物沉积疫复合物沉积 5临床:见于中老年人,肾病

20、综合征临床:见于中老年人,肾病综合征 非选择性蛋白尿,隐匿,非选择性蛋白尿,隐匿, 病程长,病程长, 40% 患者患者10年左右年左右 开展为肾衰。开展为肾衰。 需排出乙型肝炎病毒相关性肾炎需排出乙型肝炎病毒相关性肾炎第六十四页,共147页。 1光镜:光镜: 系膜细胞和基质增生轻系膜细胞和基质增生轻中度,系膜区增宽,但管壁不增厚中度,系膜区增宽,但管壁不增厚,管腔通畅,管腔通畅 。四四 系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 Mesangial proliferative GN第六十五页,共147页。第六十六页,共147页。2机制:大分子免疫复合物沉积或其他机制:大分子免疫复合物沉积或其他

21、类型类型GN演变而来演变而来3临床:我国最常见的类型,青少年好临床:我国最常见的类型,青少年好 发,以隐匿性肾炎综合征为发,以隐匿性肾炎综合征为 主,少数为肾病综合征,一般主,少数为肾病综合征,一般 预后好,可复发,少数开展为预后好,可复发,少数开展为 肾小球硬化。肾小球硬化。 第六十七页,共147页。1光镜:系膜细胞及基质增生,伴管壁不规光镜:系膜细胞及基质增生,伴管壁不规那么增厚,管腔变窄那么增厚,管腔变窄 ,血管球呈分叶状。,血管球呈分叶状。五膜增生性肾小球肾炎五膜增生性肾小球肾炎 Membranoproliferative GN, MPGN第六十八页,共147页。系膜系膜 插入插入Th

22、e mesangial cell is interposing between the endothelial cell and basement membrane第六十九页,共147页。PAS staining: double-track 2PAS染色染色 :管壁呈分:管壁呈分层状层状 “双轨征系膜细胞双轨征系膜细胞及基质插入内皮细胞和基底及基质插入内皮细胞和基底膜之间。膜之间。第七十页,共147页。MPGN type ISubendothelial第七十一页,共147页。3机制:机制: 慢性,大量,大分子免疫复合物沉积慢性,大量,大分子免疫复合物沉积4电镜:电镜:型:多见占型:多见占2/3

23、,内皮下沉积,内皮下沉积 。 型:基底膜内。型:基底膜内。 5临床:青壮年发病,肾病综合征,慢性肾炎临床:青壮年发病,肾病综合征,慢性肾炎 综合征,病变重,进展快,综合征,病变重,进展快,50%70% 病例在病例在10年内出现肾衰。年内出现肾衰。第七十二页,共147页。 capillary wallspecial stainingclinical fearturesmesangiummesangial proliferative GNmembrano proliferative GNmembranous GNwidenedno changew i d e n e d mesangiumGBM

24、is normaltram-trackthickening“spikesno changewidenedthickeningrecurent proteinuria、hematuria NSNS,p r o t e i n u r i a 、hematuriachronicNSSummary the differentiation of mesangial proliferative GN, menbranoproliferative GN and membranous GN第七十三页,共147页。六六IgA肾病肾病 IgA nephropathy, Bergers Disease 全球最常见

25、,我国约占全球最常见,我国约占30%。临床:复发性肉眼或镜下血尿为主要表现,有时伴上呼吸道感染,蛋白尿轻,血清临床:复发性肉眼或镜下血尿为主要表现,有时伴上呼吸道感染,蛋白尿轻,血清IgA程度升高,极少程度升高,极少为肾病综合征;儿童和为肾病综合征;儿童和 青年发病,病变重者出现慢性肾功能衰竭。青年发病,病变重者出现慢性肾功能衰竭。第七十四页,共147页。Proliferative mesangial and matrix光镜:组织光镜:组织学形态改变学形态改变显多样性显多样性,以以系膜增生性系膜增生性病变最常病变最常见。见。第七十五页,共147页。IgA-ir荧光:系膜区大量荧光:系膜区大量

26、IgA + +沉积,为本沉积,为本 病的特征及诊断根据。病的特征及诊断根据。第七十六页,共147页。1病变特点:光镜:肾小球根本正常,病变特点:光镜:肾小球根本正常,近曲小管上皮细胞内含大量脂滴。近曲小管上皮细胞内含大量脂滴。七微小病变肾小球病变七微小病变肾小球病变 Minimal change disease第七十七页,共147页。电镜:无沉积物,弥漫性上皮细胞足突融电镜:无沉积物,弥漫性上皮细胞足突融 合消失足突病。合消失足突病。第七十八页,共147页。2临床:肾病综合征选择性临床:肾病综合征选择性蛋白尿,儿童发病。蛋白尿,儿童发病。3机制:机制: 滤过膜负电滤过膜负电latest res

27、earch show mutation of nephrin gene第七十九页,共147页。 (八八)、局灶性节段性肾小球硬化、局灶性节段性肾小球硬化 Focal segmental glomerulosclerosis, FSGS1光镜:局灶性、节段性分布,系膜基质增光镜:局灶性、节段性分布,系膜基质增 多、基底膜塌陷、玻璃样物沉积、多、基底膜塌陷、玻璃样物沉积、 肾小球硬化肾小球硬化 。2电镜:系膜基质增多,上皮细胞足突消失。电镜:系膜基质增多,上皮细胞足突消失。3 荧光:荧光:IgM、补体沉积、补体沉积4临床:为肾病综合征,半数临床:为肾病综合征,半数10年内开展为年内开展为 肾衰,预

28、后差。肾衰,预后差。第八十页,共147页。Segmental sclerosis 第八十一页,共147页。FSGS: collagen deposition (blue)第八十二页,共147页。FSGS: IgM-irSGS第八十三页,共147页。九、慢性性肾小球肾炎九、慢性性肾小球肾炎 Sclerosing glomerulonephritis 不是一种独立的疾病,通常由不同类不是一种独立的疾病,通常由不同类型的肾炎开展而来,部分患者起病隐匿,型的肾炎开展而来,部分患者起病隐匿,发现时已是晚期。发现时已是晚期。第八十四页,共147页。 各型各型GN的演变关系的演变关系膜性膜性GN膜增生性膜增

29、生性GN微小病变性微小病变性GN系膜增生性系膜增生性GN毛细血管内增生性毛细血管内增生性GN(成人成人)IgA肾病肾病FSGS第八十五页,共147页。1光镜:光镜:a、大部分、大部分50%以上肾小球玻变玻璃球和硬化,原发病变不能识别,硬化肾小球呈以上肾小球玻变玻璃球和硬化,原发病变不能识别,硬化肾小球呈“集中趋势,所集中趋势,所属肾小管萎缩;属肾小管萎缩;b、病变轻的肾小球代偿性肥大,所属肾小管扩张,有管型;、病变轻的肾小球代偿性肥大,所属肾小管扩张,有管型;c、间质纤维增生,炎症细胞浸润,、间质纤维增生,炎症细胞浸润,d、小动、小动脉硬化。脉硬化。 1、病变:、病变:第八十六页,共147页。

30、sclerosis第八十七页,共147页。第八十八页,共147页。第八十九页,共147页。Tubules are often dilated and filled with pink casts 第九十页,共147页。 The artery walls are thickened第九十一页,共147页。2 2大体:继发性颗粒性固缩肾大体:继发性颗粒性固缩肾Secondary granule Secondary granule contracted kidney contracted kidney 变形、变小、变轻、变硬、变薄、变深。变形、变小、变轻、变硬、变薄、变深。(3)(3)免疫荧光免疫荧

31、光第九十二页,共147页。2、临床、临床 :慢性肾炎综合征:慢性肾炎综合征:成年和老年人发病,多尿、夜尿和低比重尿,伴蛋白尿和血尿;肾性高血压;贫血;成年和老年人发病,多尿、夜尿和低比重尿,伴蛋白尿和血尿;肾性高血压;贫血;氮质血症,最终开展为尿毒症。氮质血症,最终开展为尿毒症。 预后差,死于尿毒症、心力衰竭、脑溢血或继发感染。预后差,死于尿毒症、心力衰竭、脑溢血或继发感染。,第九十三页,共147页。We can see three kidneys from this picture, Why?第九十四页,共147页。透析透析4年患者的年患者的肾脏肾脏第九十五页,共147页。2、病因和发病机制

32、:致病菌为革兰氏阴性、病因和发病机制:致病菌为革兰氏阴性 菌,大肠杆菌占菌,大肠杆菌占85%。 肾盂肾炎肾盂肾炎 pyelonephritis1、概述:是细菌感染引起的累及、概述:是细菌感染引起的累及 肾盂、肾肾盂、肾 小管和肾间质的化脓性炎症;分小管和肾间质的化脓性炎症;分 为急性和慢性两种;女性多见。为急性和慢性两种;女性多见。第九十六页,共147页。感染途径:感染途径: 血源性感染血源性感染 haematogenous spread 上行性感染上行性感染 ascending infection 膀胱炎和尿道炎膀胱炎和尿道炎 细菌细菌 膀胱炎膀胱炎输尿管返流和输尿管周围的淋巴管输尿管返流和

33、输尿管周围的淋巴管 输尿输尿管、肾盂和肾盏管、肾盂和肾盏 肾乳头孔肾乳头孔 肾小管肾小管 肾间质造成感染。肾间质造成感染。诱发因素:尿路黏膜损伤,膀胱三角区构造异常;尿路梗阻;重病体弱;医源性因素诱发因素:尿路黏膜损伤,膀胱三角区构造异常;尿路梗阻;重病体弱;医源性因素第九十七页,共147页。第九十八页,共147页。第九十九页,共147页。一、急性肾盂肾炎一、急性肾盂肾炎 Acute pyelonephritis gross:Micro-abscess 1、大体:、大体:有小脓肿有小脓肿形成。形成。第一百页,共147页。切面:髓质内见黄色条纹,向皮质延伸。切面:髓质内见黄色条纹,向皮质延伸。第

34、一百零一页,共147页。2、光镜:肾盂、肾间质急性化脓性炎症、脓、光镜:肾盂、肾间质急性化脓性炎症、脓肿形成伴区域性肾小管坏肿形成伴区域性肾小管坏 死,很少累及肾小球死,很少累及肾小球第一百零二页,共147页。white cell cast第一百零三页,共147页。white cell cast第一百零四页,共147页。3、并发症:急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、并发症:急性坏死性乳头炎、肾盂积脓、 肾周围脓肿。肾周围脓肿。 4、 临床:全身病症;膀胱刺激病症;尿液检临床:全身病症;膀胱刺激病症;尿液检 查:脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿、查:脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿、 和管型尿,白细胞管型和管型尿,白

35、细胞管型 有诊断意义。有诊断意义。第一百零五页,共147页。Anomalous scar1、大体:、大体:外表:双肾病变不对称:体积变外表:双肾病变不对称:体积变小、质地变硬、外表变形:不规小、质地变硬、外表变形:不规那么凹陷性疤痕为特征。那么凹陷性疤痕为特征。二、慢性肾盂肾炎二、慢性肾盂肾炎 Chronic pyelonephritis 第一百零六页,共147页。切面:皮质变薄;肾乳头萎缩;肾盂肾盏切面:皮质变薄;肾乳头萎缩;肾盂肾盏扩张变形;肾盂黏膜增厚、粗糙。扩张变形;肾盂黏膜增厚、粗糙。第一百零七页,共147页。第一百零八页,共147页。Sclerosing glomeruloneph

36、ritis Chronic pyelonephritis 第一百零九页,共147页。2、光镜:肾盂黏膜、肾间质慢性化脓性炎症;、光镜:肾盂黏膜、肾间质慢性化脓性炎症; 病变处肾小管萎缩、坏死,有管型;病变处肾小管萎缩、坏死,有管型;第一百一十页,共147页。早期肾球囊周围纤维化,晚早期肾球囊周围纤维化,晚期肾小球硬化;代偿的肾小球期肾小球硬化;代偿的肾小球肥大,肾小管扩张肥大,肾小管扩张 ;小动脉;小动脉玻变硬化。玻变硬化。第一百一十一页,共147页。3、临床病理联络:、临床病理联络: 病程长,常反复发作;肾小管功能受损病程长,常反复发作;肾小管功能受损 多尿、夜尿,电解质紊乱;多尿、夜尿,电

37、解质紊乱;X线肾盂静脉造影线肾盂静脉造影 肾盂肾盏变形,肾脏体积缩小;肾盂肾盏变形,肾脏体积缩小; 肾性高血压;晚期出现肾衰。肾性高血压;晚期出现肾衰。第一百一十二页,共147页。Tumor of kidney and bladder Renal cell carcinoma 大体:大体: 光镜:光镜: 透明细胞癌透明细胞癌,最常见最常见 乳头状癌乳头状癌 嫌色细胞癌嫌色细胞癌 第一百一十三页,共147页。第一百一十四页,共147页。The renal cell carcinoma that on sectioning is mainly cystic with extensive hemor

38、rhage第一百一十五页,共147页。clear cell carcinoma第一百一十六页,共147页。Capillary第一百一十七页,共147页。第一百一十八页,共147页。Granular pink cytoplasm 第一百一十九页,共147页。 临床:无痛性血尿为首发病症,腹部包临床:无痛性血尿为首发病症,腹部包 块和块和 肾区疼痛。中老年好发;因肾区疼痛。中老年好发;因 血管丰富,可早期血行转移至血管丰富,可早期血行转移至 肺、骨肺、骨.第一百二十页,共147页。2) 肾母细胞瘤肾母细胞瘤 ( nephroblastoma, Wilm tumor )组织发生组织发生:肾胚芽组织肾

39、胚芽组织病理特点病理特点:宏大肉瘤样肿块宏大肉瘤样肿块;由未分化的胚芽组织、间胚叶性间质和由未分化的胚芽组织、间胚叶性间质和幼稚的肾小球和肾小管组成幼稚的肾小球和肾小管组成生物学特性生物学特性:婴幼儿好发婴幼儿好发;早期血行转移至肺、肝等早期血行转移至肺、肝等第一百二十一页,共147页。第一百二十二页,共147页。Primary glomerular and tubular structures 第一百二十三页,共147页。Primary tubular structures第一百二十四页,共147页。第一百二十五页,共147页。 Urothelial tumor部位:部位: 大体:息肉样、乳

40、头状、菜花状和溃疡状。大体:息肉样、乳头状、菜花状和溃疡状。第一百二十六页,共147页。镜下:根据镜下:根据WHO的分类将尿路上皮肿瘤分为的分类将尿路上皮肿瘤分为1尿路上皮乳头状瘤:占尿路上皮乳头状瘤:占1%,多见于青年,细胞分化好。,多见于青年,细胞分化好。2低度恶性潜能尿路上皮乳头状瘤:乳头粗大,上皮层次增多。低度恶性潜能尿路上皮乳头状瘤:乳头粗大,上皮层次增多。3低级别尿路上皮乳头状癌:上皮层次增多出现核轻低级别尿路上皮乳头状癌:上皮层次增多出现核轻 度异型和核分裂位于基底部,少数可浸润。度异型和核分裂位于基底部,少数可浸润。4高级别尿路上皮乳头状癌:核异型性明显和核分裂像较多,可出现病

41、理性核分裂,多数可浸润高级别尿路上皮乳头状癌:核异型性明显和核分裂像较多,可出现病理性核分裂,多数可浸润.第一百二十七页,共147页。第一百二十八页,共147页。第一百二十九页,共147页。第一百三十页,共147页。第一百三十一页,共147页。第一百三十二页,共147页。Transitional cell carcinoma grade第一百三十三页,共147页。Transitional cell carcinoma grade 第一百三十四页,共147页。Transitional cell carcinoma grade 第一百三十五页,共147页。临床:中老年好发临床:中老年好发;无痛性血

42、尿最常见,无痛性血尿最常见, 膀胱刺激病症、肾盂积水和肾盂肾膀胱刺激病症、肾盂积水和肾盂肾 炎。炎。 易复发;易复发; 第一百三十六页,共147页。Homework: Concepts:crescent, nephrotic syndrome,red large kidney, Secondary granule contracted kidney.Question:1、试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的主要、试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的主要 病变及临床病理联络。病变及临床病理联络。2、试述新月体性肾小球肾炎的主要病变及临、试述新月体性肾小球肾炎的主要病变及临 床病理联络。床病理联络。第一百三十七页,共147页。3、比较慢性肾盂肾炎与硬化性肾炎的异同。、比较慢性肾盂肾炎与硬化性肾炎的异同。 病因、机制、炎症性质、病变特点肉病因、机制、炎症性质、病变特点肉 眼、眼、 镜下、临床表现和结局。镜下、临床表现和结局。4、有系膜细胞增生的肾炎主要有哪些类型?、有系膜细胞增生的肾炎主要有哪些类型? 毛细血管内增生性、系膜增生性、膜增毛细血管内增生性、系膜增生性、膜增 生性、生性、IgA肾病、新月体性。肾病、新月体性。5、引起肾病综合征的肾炎主要有哪些?、引起肾病综合征的肾炎主要有哪些? 细微病变性、膜性、膜增生性、系膜增细微病变性、膜性、膜增生性、系膜增 生性、极少数生性、极少数IgA肾

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