2022年11临3病理教案

1、郑州澍青医学高等专科学校教案（首页）专业临床医学学科病理学教学层次高校专科可编辑资料 - - - 欢迎下载班级11 临床三班授课日期本次课时总课时3 50可编辑资料 - - - 欢迎下载课题名称课程类型心血管系统疾病理论课可编辑资料 - - - 欢迎下载教材（名称，主编，出版社，版次，出版年）病理学与病理生理学王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 20XX年可编辑资料 - - - 欢迎下载教学方法及手段多媒体帮忙讲授法教具多媒体课件目的要求把握动脉粥样硬化症的基本病理变化.把握冠状动脉，脑动脉粥样硬化的病理变化. 熟识动脉粥样硬化症的病因，发病机理.熟识高血压病的概念.明白肿瘤病因及发病机

2、制.本课重点动脉粥样硬化症的基本病理变化高血压病的概念可编辑资料 - - - 欢迎下载本课难点动脉粥样硬化症的发病机理导入新课结合生活方式对血管疾病的影响导入新课.教学内容的时间支配肿瘤病因及发病机制.15分教动脉粥样硬化症的病因，发病机理及基本病理变化.55 分冠状动脉性性心脏病的病因发病机制及后果.50分学高血压病的概念.15 分进程本课总结本次课主要结合生活方式与血管疾病的关系从理论联系实践和病理联系临床的角度讲授了动脉粥样硬化症发生的病因，机理，基本病理变化及其常见动脉的病变特点,并进一步阐述了其与冠状动脉性性心脏病.授课老师张海林职称助 师可编辑资料 - - - 欢迎下载教研室主任审

3、查看法（签章）郑州澍青医学高等专科学校教案（续页）教案内容概述可编辑资料 - - - 欢迎下载动脉粥样硬化（ AS）一，概述：二，病因和发病机制 危急因素 高脂血症LDL ，VLDL促 AS和 CHD.HDL，HDL-C起抑制 高血压 吸烟 性别 糖尿病 遗传因素 发病机理三，基本病变 脂纹早期病变大体：内膜黄色斑点，条纹，平整微隆起镜下：泡沫细胞，基质，合成型SMC和少量炎细胞2. 纤维斑块期大体：淡黄 / 灰黄色，瓷白色（如凝固的蜡烛油）镜下： 表层：纤维帽 深层泡沫细胞，平滑肌细胞，细胞外脂质和炎细胞 粥样斑块大体：灰黄色隆起斑块,大小不一,新老病变交替,切面见纤维帽下为黄色粥糜物镜下：

4、 表层：纤维帽 深层：粥样物坏死物，胆固醇结晶，钙化底部及周边部：肉芽组织增生，少量泡沫细胞和淋巴细胞.中膜平滑肌变薄，萎缩.外膜：结缔组 织,毛细血管增生. 复合性病变 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成中小动脉管腔狭窄四，主要动脉的病变1. 主动脉 AS 部位:病变越往下越庄重.主 A 后壁，分支开口处庄重.腹主 A降主 A，主 A 弓升主 A 病变:斑块破裂.粥瘤溃疡合并附壁血栓.中膜萎缩腹主动脉瘤形成. 后果:主动脉瘤破裂致命性大出血.脑动脉 AS部位: 颈内 A 起始部,基底 A,大脑中 A,脑底 A 环可编辑资料 - - - 欢迎下载病变: 脑萎缩脑缺血动脉腔狭窄脑软

5、化急速的供血中断脑出血小动脉瘤破裂 肾动脉 AS 部位：肾 A 开口处或主干近侧端 病变： 庄重肾动脉狭窄肾性高血压 并发血栓形成肾梗死机化凹陷性巴痕AS性固缩肾四肢动脉 AS（自学）冠状动脉 AS.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化症 概述最常见的冠状动脉病,占后者的95%-99%. 20-50y .男>女.北方 >南方 病变 左冠状动脉前降支 >右主干左主干 / 左旋支 >后降支 斑块性病变： 在冠状血管近侧端分支开口处重近心室壁侧,新月形,或血栓形成 管腔偏心性狭窄狭窄程度分级： 1 级 25%.2 级： 2650%.3 级： 51 75%,

6、4 级 76% 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （CHD） 概念：冠状动脉狭窄心肌缺氧缺血性心脏病 缘由 冠状动脉供血不足 冠状动脉粥样硬化 AS 继发复合病变 冠状动脉痉挛 心肌耗氧剧增,冠状动脉供血不能相应增加如：体力劳动，心情兴奋，心动过速，心肌肥大心绞痛 概念：心肌耗氧量和供氧量临时失去平稳心肌急性，临时缺血缺氧临床综合征 胸骨后压榨性，紧缩性疼痛,放射左上肢疼痛 缘由： 多数：冠状动脉硬化痉挛少数：冠状动脉功能性痉挛 诱因：饥，寒，劳，怒，饱等 分类（自学） 心肌梗死 （MI） 概念：冠状动脉狭窄 , 闭塞,供血区心肌连续缺血 , 缺氧,引起大面积心肌坏死.可编辑资料 - - - 欢迎下载

7、临床：不能完全缓解的胸骨后疼痛化验：反常 缘由 冠状动脉粥样硬化血栓形成，斑块内出血冠状动脉粥样硬化连续性痉挛 冠状动脉粥样硬化心负荷增加心肌供血不足 类型 内膜下心肌梗死 部位: 心室壁内层 1/3 ,可波及肉柱，乳头肌 特点: 多发性，小灶状坏死,庄重可环状梗死 区域性心肌梗死透壁性，累及三层,坏死灶大小不一 病变部位：左前降支占 50%左前降支供血区 : 左室前壁 , 心尖, 室间隔前 2/3病变及生化转变 :闭塞后肉眼镜下生化30m糖原消逝胞浆嗜酸性变核消逝血肌红蛋白 ,CPK 6h惨白色中性白细胞浸润SGOT,SGPT 89h土黄干燥失去光泽24hLDH4d充血分界性炎GOT,GPT

8、,CPK正常23w出血带红色肉芽组织长入5w灰白色疤痕 合并症 乳头肌功能失调：乳头肌断裂，左室壁膨隆 心脏破裂心肌坏死中性白细胞浸润软化破裂室壁破裂心包填塞猝死室间隔破裂血人右心急性右心衰左室乳头肌破裂二尖瓣关闭不全急性左心衰 室壁瘤 附壁血栓形成可编辑资料 - - - 欢迎下载 急性心包炎心源性休克心肌纤维化 （自学）冠状动脉性猝死 （自学）体循环长期连续不正常的血压上升一，病因和发病机理 发病因素 遗传因素：遗传素养，多基因病 饮食：高 Na+，低 K+，低 Ca2+高血压可编辑资料 - - - 欢迎下载 职业和社会心理应激因素：转变体内激素平稳 肾因素：分泌抗高血压上升的物质失调 神经内分泌因素：交感神经的缩血管纤维兴奋占优势可编辑资料 - - - 欢迎下载郑州澍青医学高等专科学校教案（尾页）作业1. 泡沫细胞2.心绞痛3.室壁瘤4. 动脉粥样硬化的基本变变有哪些？继发