自发性蛛网膜下腔出血诊治流程与规范免费

1、宁津宁津县人民医院神经内科县人民医院神经内科杨春杰杨春杰 进步认识和警觉性进步认识和警觉性 自发性自发性SAHSAH并非一种疾病，并非一种疾病， 而是某些疾病的临床表现。而是某些疾病的临床表现。 早期诊断早期诊断 快速转院快速转院 尽早采取适宜治疗尽早采取适宜治疗对对SAHSAH应高度重视应高度重视脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血称蛛网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑本质内、。动脉瘤破裂出血也可进入脑本质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。脑室和硬脑膜下形成血肿。SAHSAH的概念

2、的概念SAHSAH分类及病因学分类及病因学其它病因其它病因家族性颅内动脉瘤占家族性颅内动脉瘤占SAHSAH的的720%720%，遗传因素可能在年，遗传因素可能在年轻患者中起重要作用轻患者中起重要作用, , 而动脉硬化那么在老年患者中而动脉硬化那么在老年患者中起重要作用。起重要作用。 发发 病病 率率 15%的人群患 有未破裂动脉瘤未破裂动脉瘤年 出血率为15%国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年颅内动脉瘤及其出血发生率颅内动脉瘤及其出血发生率SAH病理生理变化病理生理变化SAHSAH后脑缺血和后脑缺血和能量代谢障碍能量代谢障碍乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒氧自由基生成氧自由基生成激活细胞凋亡激活细胞凋

3、亡胶质细胞功能改变胶质细胞功能改变离子平衡失调离子平衡失调细胞内能量代谢和转运障碍细胞内能量代谢和转运障碍直接作用直接作用脑血管收缩脑血管收缩oxyHb oxyHb 超氧阴离子残基，过氧化氢氧自由基超氧阴离子残基，过氧化氢氧自由基降解降解诱发炎症反响诱发炎症反响 脂质过氧化反响脂质过氧化反响 刺激平滑肌收缩刺激平滑肌收缩 前列腺素、炎性介质、前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润炎性细胞侵润 激活免疫反响激活免疫反响免疫球蛋白免疫球蛋白细胞因子增加细胞因子增加白介素白介素-1-1最终加重血管痉挛最终加重血管痉挛心率失常心肌缺血充血性心力衰竭肺水肿心脏相关并发症心脏相关并发症诊诊 断断 程程 序序

4、临床表现临床表现 体征体征 影像检查影像检查拟诊拟诊SAHSAH临床表现临床表现警兆病症警兆病症Warning Sign 40% 40%有警兆病症有警兆病症 ( (发病发病 前数小时、数天或数周前数小时、数天或数周) ) 头痛约见于头痛约见于3/43/4病人病人 突然发生的不典型头痛突然发生的不典型头痛 此种头痛此前未曾经历此种头痛此前未曾经历 头痛轻重不等头痛轻重不等分级量表分级量表 Grading Scale 主要根据头痛、脑膜刺激、主要根据头痛、脑膜刺激、 意识程度和局灶神经功能意识程度和局灶神经功能 障碍等参数决定障碍等参数决定 用来评价神经功能状态、用来评价神经功能状态、 手术危险性

5、和预后手术危险性和预后 71%71%采用采用Hunt-HessHunt-Hess分级分级Hunt-Hess分级分级Neurological Surgeon Scale(WFNSS)SAHSAH临床分级临床分级有助于对各种疗效进展评价；预测手术风险及预后。有助于对各种疗效进展评价；预测手术风险及预后。进步预后预测的准确性进步预后预测的准确性, , 不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后, , 更重要的是有利更重要的是有利于进步医生对病情变化的预见性于进步医生对病情变化的预见性, , 通过分析预后相关因素来进一步完善治疗方法通过分析预后相关

6、因素来进一步完善治疗方法, , 加强对不利因素加强对不利因素的控制的控制, , 改善患者的预后。改善患者的预后。 预后评价的临床意义预后评价的临床意义辅辅 助助 诊诊 断断改进的改进的FisherFisher分级表分级表(1997)(1997) Modified Fisher Scale Modified Fisher ScaleA:A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝B B: :有脑室内出血，尤其是第四脑室出血，有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成但无脑疝形成C:C:兼有兼有A A组和组和B B组的特点组的特点D:D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而

7、无脑疝仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血和脑室出血致死性动脉瘤破裂出血致死性动脉瘤破裂出血动脉瘤破裂出血的表现形式动脉瘤破裂出血的表现形式 脑内血肿或破入脑内血肿或破入脑室，占脑室，占1515单纯单纯SAHSAH，占，占8585蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系前交通动脉瘤前交通动脉瘤大脑中动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤有其特征性出血形式有其特征性出血形式大脑中动脉动脉瘤大脑中动脉动脉瘤前交通动脉瘤前交通动脉瘤后交通动脉瘤后交通动脉瘤 应在发病48小时内CT检查，进步诊断率。SAH随

8、脑脊液扩散而降低敏感性。 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性，出血量越大，预后越差。 构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%98% , 可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤。 四、四、CTCT血管造影血管造影(CTA)(CTA)MRIMRA对不能或无条件行脑血管检查者对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。尤为重要。MRMR血管造影血管造影(MRA)(MRA)每每例患者至少发现例患者至少发现1 1个动脉瘤的敏个动脉瘤的敏感性为感性为69%69%100%, 100%, 而检测所有而检测所有动脉瘤的敏感性为动脉瘤的敏感性为70%70%97% ,97% ,特特异性为异性为75%7

9、5%100% 100% 。 五、核磁共振检查五、核磁共振检查 对诊断对诊断SAHSAH无用，无用， 但有助于诊断和但有助于诊断和 监测脑血管痉挛。监测脑血管痉挛。 评价脑血管痉挛引评价脑血管痉挛引 起的血流速度变化起的血流速度变化 有些痉挛血管不能有些痉挛血管不能 很好监测。很好监测。六、经颅多普勒超声检查六、经颅多普勒超声检查排除排除随访随访(-)临床拟诊临床拟诊SAHSAH约约15%15%的的SAHSAH原因不明，其中原因不明，其中2/32/3为中脑周围非动脉瘤性出血。为中脑周围非动脉瘤性出血。假如血管造影阴性假如血管造影阴性, , 最初最初CTCT扫描呈中脑周围出血扫描呈中脑周围出血,

10、, 那么可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血那么可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血, , 如无再出如无再出血不必重复检查血不必重复检查, , 结局往往良好。结局往往良好。CTCT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者, , 仍可开展为继发性缺血仍可开展为继发性缺血, , 再出血的危险性再出血的危险性为为10%10%。注意点注意点19911991年，年，RinkelRinkel对对PNSHPNSH的标准定义：出血的中心紧邻中脑的前方，伴有或不伴的标准定义：出血的中心紧邻中脑的前方，伴有或不伴有出血向环池的基底部扩展。不完全充满纵裂池前部，一般不向侧裂池外侧扩有

11、出血向环池的基底部扩展。不完全充满纵裂池前部，一般不向侧裂池外侧扩展，无明显的脑室内血肿，但可有少量的出血沉积于侧脑室枕角。展，无明显的脑室内血肿，但可有少量的出血沉积于侧脑室枕角。 中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血箭头示出血中心位于中脑前部。根据箭头示出血中心位于中脑前部。根据PNSHPNSH诊断标准，出血可向前纵裂池和侧裂池基底部诊断标准，出血可向前纵裂池和侧裂池基底部扩展，侧脑室枕角也可有积血。扩展，侧脑室枕角也可有积血。中脑周围脑池包括：脚间池、脚池、环池和四叠体池。中脑周围脑池包括：脚间池、脚池、环池和四叠体池。 PNSH PNSH占所有蛛网膜下腔出血

12、的占所有蛛网膜下腔出血的10%10%，占，占全脑血管造影阴性病例总数的全脑血管造影阴性病例总数的2/32/3，性别对发病率无明显影响，可发生于，性别对发病率无明显影响，可发生于2020以上任何年龄的患以上任何年龄的患者，与动脉瘤性者，与动脉瘤性SAHSAH相似，大多数在相似，大多数在40406060岁时发病。岁时发病。 RosenthalRosenthal基底静脉及其分支撕裂，桥脑前纵静脉、后交通静脉或脚间窝静脉出血，豆纹动脉或基底静脉及其分支撕裂，桥脑前纵静脉、后交通静脉或脚间窝静脉出血，豆纹动脉或丘脑穿动脉漏血，脑干隐性动静脉畸形，脑干海绵状血管瘤，颈部硬脊膜动静脉瘘等。丘脑穿动脉漏血，脑

13、干隐性动静脉畸形，脑干海绵状血管瘤，颈部硬脊膜动静脉瘘等。可能的出血来源可能的出血来源PNSHPNSH患者临床表现平稳，放射学检查独特，预后良好，无再出血及脑缺血。正确诊断患者临床表现平稳，放射学检查独特，预后良好，无再出血及脑缺血。正确诊断PNSHPNSH可以缩短住院时间，减少重复脑血管造影及开颅手术探查，节省医疗资源，减轻病人思想可以缩短住院时间，减少重复脑血管造影及开颅手术探查，节省医疗资源，减轻病人思想负担，具有良好的社会效益和经济效益。负担，具有良好的社会效益和经济效益。 结论结论 再出血再出血(rebleeding)(rebleeding) 脑血管痉挛脑血管痉挛(vasospasm

14、)(vasospasm) 脑积水脑积水(Hydrocephalus)(Hydrocephalus) 再出血容易转为再出血容易转为IVIV或或V V级，级， 是是50%50%以上死亡以上死亡 高龄、高血压和高分级患高龄、高血压和高分级患 者易发生再出血者易发生再出血 尽早确诊和处理动脉瘤方尽早确诊和处理动脉瘤方 能有效防止再出血能有效防止再出血颅内动脉瘤再次破裂出血颅内动脉瘤再次破裂出血首次出血后首次出血后24h24h内再出血率约内再出血率约4%, 4%, 在第在第3 3周可能会出现周可能会出现第第2 2个再破裂顶峰。出血后个再破裂顶峰。出血后3 3周内累计再出血发生率为周内累计再出血发生率为2

15、1%21%。出血后。出血后4 4周周6 6个月个月, , 再出血的危险性从开场时再出血的危险性从开场时每天每天1%1%2%2%逐渐降至恒定的每年约逐渐降至恒定的每年约3%3%。 动脉瘤再破裂出血发生率动脉瘤再破裂出血发生率多节段狭窄多节段狭窄单节段性狭窄单节段性狭窄脑血管造影的血管痉挛(angiographic vasospasm)病症性脑血管痉挛(symptomatic vasospasm)脑血管痉挛脑血管痉挛脑血管痉挛的时限脑血管痉挛的时限脑缺血脑缺血脑梗死脑梗死主要危害：延迟性缺血性神经功能障碍主要危害：延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)(DIND)鉴别诊断：与脑积水、脑水肿和再出血等

16、区分鉴别诊断：与脑积水、脑水肿和再出血等区分病症性脑血管痉挛病症性脑血管痉挛与与脑血管痉挛同时或脑血管痉挛同时或1 12 2天后发生天后发生有严重脑血管痉挛并不一定产生延迟性神经功有严重脑血管痉挛并不一定产生延迟性神经功能障碍能障碍多因素综合征，包括脑水肿、脑积水、脱水、多因素综合征，包括脑水肿、脑积水、脱水、血压降低和脑肿胀血压降低和脑肿胀在延迟性脑缺血发生前可早期积极干预治疗在延迟性脑缺血发生前可早期积极干预治疗延迟性缺血性神经功能障碍延迟性缺血性神经功能障碍预防预防 早期去除血肿或脑池积血早期去除血肿或脑池积血 脑脊液引流脑脊液引流 钙拮抗剂：尼膜通钙拮抗剂：尼膜通治疗治疗 3H3H治疗

17、治疗 Hypertension Hypertension Hypervolemia Hypervolemia Hemodilution Hemodilution 血管内治疗血管内治疗 球囊扩张球囊扩张 导管注入罂粟碱导管注入罂粟碱脑血管痉挛的防治脑血管痉挛的防治 SAH SAH、脑室或、脑室或/ /和脑内出血和脑内出血 可使可使CSFCSF循环梗阻循环梗阻 脑积水系动脉瘤性脑积水系动脉瘤性SAHSAH重要重要 并发症之一，对预后有直并发症之一，对预后有直 接影响接影响 临床尚缺乏足够重视临床尚缺乏足够重视脑积水脑积水 hydrocephalus hydrocephalus急性:3天以内亚急性:

18、413天慢性:14天以上SAHSAH后脑积水分型后脑积水分型 30%30% 严重严重SAHSAH、脑室和脑内出血梗阻、脑室和脑内出血梗阻CSFCSF循环通路循环通路 多发生于多发生于Hunt-Hess Hunt-Hess III 级以上患者级以上患者 主要表现为急性颅内压增高和意识障碍主要表现为急性颅内压增高和意识障碍 确诊依赖于头颅确诊依赖于头颅CTCT，表现为急性脑室扩张和脑，表现为急性脑室扩张和脑 室周围低密度区室周围低密度区急性脑积水急性脑积水 治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善 脑室外引流可为早期手术赢得时间脑室外引流可为早期手术赢得时间 脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血时机脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血时机 脑室外引流时颅内压必须大于脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg15mmHg 拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床病症拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床病症 明显好转和夹管明显好转和夹管24h24h后病情稳定后病情稳定急性脑积水的治疗急性脑积水的治疗 发生于发生于SAHSAH后后1414天