多种止血机制异常并存

1、o1、DIC o2、稀释性凝血病 o3、严重创伤 o4、肝脏疾病 o5、肾脏疾病 oDIC不是一个独立疾病，而是继发于不同疾病的临床病理综合征。o基本生理特征为由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛血栓形成、出血及脏器功能不全。o临床上血栓形成及其程度取决于凝血酶和纤溶酶活性之间的平衡。 o在严重疾病基础上，发生血管内皮受损，或促凝物质进入血液，凝血系统被激活，凝血功能亢进，从而导致机体微血管内广泛地发生凝血，形成微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，并继发地激活纤溶系统，引起全身性出血。还可以因血栓栓塞引起组织器官供血不足、功能障碍，最后导致多器官的功能衰竭。o病因很多，发病机制也往往是

2、多种机制的组合。o感染（细菌、病毒、真菌寄生虫）约占30%。o肿瘤及白血病占25%。o产科意外占15%：o外伤、手术占15% 、o内科儿科占15%：溶血性输液和输血反应、严重肝病、血管疾病、急性胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒、低氧酸中毒等。 o最常见，革兰氏阳性阴性细菌；病毒感染常见肝炎、流行性出血热、巨细胞病毒感染。o革兰氏阴性内毒素，阳性细菌粘多糖、病毒及其抗原抗体复合物可损伤内皮细胞，使内皮细胞下胶原暴露，激活凝血的接触系统，是血管的通透性增加，降低血压；受损的细胞还可释放组织因子，激活外源性凝血系统。o促炎因子抑制凝血酶调节蛋白和硫酸乙酰肝素的作用，使机体高凝状态。o为DIC又一常见原因。o

3、羊水栓塞、胎盘早剥、前置胎盘、死胎滞留时来自羊水、胎盘、及死胎的组织凝血活酶及其它酶类物质释放入母体血循环系统可激活外源性凝血系统。o羊水中除了含有组织凝血酶外还含有直接激活FX的物质，故可迅速导致DIC的发生。羊水栓塞肺微循环后还可诱发内皮纤溶酶原活化物活性。o感染性流产及妊娠中毒引起的DIC可能与感染、缺氧内皮细胞受损有关。高渗盐水引产也可因坏死的蜕膜释放出的组织因子进入母体循环而诱发DIC。o肿瘤和白血病合并DIC以前列腺、胰腺、胃肠道和肺的肿瘤以及急性早幼粒白血病为多见，瘤栓、肿瘤坏死组织和肿瘤细胞分泌的各种酶类物质等中均有组织凝血活酶特性，可激活外源性凝血系统，诱发DIC。o肿瘤的的

4、新生血管由于内皮细胞结构异常也可激活凝血系统。o粘液腺癌的黏蛋白中含有唾液酸，可非酶性直接激活FX，胰腺癌胰管梗阻时可释放具有凝血酶或FX活性的胰蛋白酶。o前列腺癌还可同时激活纤维溶解系统。o外伤尤其是挤压伤、骨折、大面积烧伤、毒蛇咬伤、前列腺、胰腺、肺及颅脑手术等，由于大量组织凝血活酶释放入血液循环，可激活凝血系统。蛇毒中含有直接激活FX的蛋白酶。o溶血性输液反应和输血反应，由于发生血管内溶血，大量的红细胞破坏后释放出ADP和磷脂，激活凝血系统。o如急性肝功能衰竭、梗阻性黄疸等，由于肝脏不能清除激活的凝血因子，凝血因子和抗凝血酶的合成减少，可诱发DIC。o如巨大海绵状血管瘤、主动脉瘤等由于凝

5、血因子在局部大量激活和消耗，可出现DIC，但多数为慢性。o急性出血坏死性胰腺炎时胰蛋白酶溢出可直接激活凝血酶原等凝血因子。o急性心梗、休克、心脏骤停等可因低氧血症、酸中毒使内皮细胞受损而启动凝血过程。o单核吞噬细胞系统功能受损o肝功能严重障碍o血液高凝状态o微循环障碍o可吞噬凝血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质；也可清除纤维溶解酶、FDP及内毒素。o这一功能由于吞噬大量坏死组织、细菌等使其功能“封闭”，则可促进DIC发生。o主要抗凝物质如蛋白质C、抗凝血酶、纤维溶解酶、凝血物质等都在肝脏合成，当肝脏严重障碍可使凝血、抗凝血、纤溶平衡紊乱。o病毒、某些药物等，可损害肝细胞，引起肝障碍，激活凝血因子，

6、促进DIC发生。o肝细胞大量坏死，可释放大量组织因子等，启动凝血系统，促进DIC发生。o妊娠末期血液高凝状态明显，当发生产科意外，引起DIC。o酸中毒所致血液高凝状态，是促进DIC发生发展的重要原因之一：损伤内皮细胞启动凝血，使凝血因子活性增高，肝素活性减弱，促进血小板聚集，这些均可使血液处于高凝状态，促进DIC发生发展。o休克等原因导致微循环障碍，血液淤滞，甚至泥化淤滞，红细胞、血小板聚集；o缺氧、酸中毒及内皮损伤等，有利于DIC发生。o无论何种原因引起的DIC，凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征，临床和实验室表现反映着凝血酶和纤溶酶综合作用，因此，有典型临床表现，又同时凝血酶和纤溶酶生成

7、的证据应考虑DIC。反之，无凝血酶和纤溶酶生成的证据不支持DIC。 o凝血酶或纤溶酶生成的程度取决于诱发DIC的病因、原发病的缓急和机体对活化的凝血和纤溶的产物的清除。o凝血物质被消耗而减少o纤溶系统激活o纤维蛋白降解产物（FDP）的形成oDIC大量血小板和凝血因子被消耗，代偿不足，数量减少，凝血过程障碍，导致出血。o凝血过程产生凝血酶可激活纤溶酶。oF被激活的同时可激活纤溶酶。o富含纤溶酶原激活物器官如子宫、前列腺等，当其微血管内形成血栓，导致缺血缺氧变性坏死，可释放大量纤溶酶原激活物激活纤溶酶。o应激时，交感-肾上腺系统兴奋，使内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多，激活纤溶酶。o缺氧等原因

8、使血管内皮细胞损伤，使内皮细胞释放纤溶酶原激活物增多，导致大量纤溶酶形成。o纤溶酶是血浆活性最强的蛋白酶，特异性较低，除分解纤维蛋白与纤维蛋白原外，还能分解F、 F、 F 、F、 F等凝血因子。使凝血功能障碍，引起出血。o因此，纤溶系统激活是DIC出血重要机制之一。o纤溶酶最敏感的底物是纤维蛋白与纤维蛋白原。将纤维蛋白与纤维蛋白原被分解为许多可溶性小肽，成为纤维蛋白降解产物（FDP） 。o这些降解产物有的有明显抗凝血酶作用，有的影响纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板聚集、功能障碍。o因此，FDP形成可使患者出血倾向进一步加重。o由于病理性凝血酶和纤溶酶大量生成，DIC特异性的广泛微血栓的形成伴有受

9、累脏器功能障碍和凝血因子、血小板大量消耗及纤溶亢进引起的出血。 o微血栓栓塞出现于DIC早期。但由于其表现缺乏特异性，或在急性DIC时持续时间短，或被归因于原发病所致，往往不引起临床医师重视。实际上，微血栓的广泛（并非出血）形成才是导致组织缺氧及脏器功能障碍的首要原因。o由于微血栓导致脏器功能不全的发生率依次为：皮肤、肺、肾、垂体、肝、肾上腺、心脏、脑。o微血栓形成后果取决于受累脏器及其程度。o皮肤和黏膜表现为血栓性坏死o肺微血栓形成可出现呼吸困难、低氧血症甚至ARDS。o肾受累轻则出现蛋白尿、少尿，重则出现肾衰竭。o肝功能受累可出现黄疸和肝功能损害。o肾上腺微血栓形成可引起休克，尤其多见于爆

10、发性流脑。o脑微血栓形成可导致神志不清、昏迷。o微血栓的形成大量消耗凝血因子、抗凝蛋白和血小板，当机体失代偿时，机体便进展到低凝和纤溶亢进阶段，出血在所难免。大多为全身性多部位出血，常无法用原发病解释。o最常见的是皮肤黏膜出血，表现为出血、紫癜。纤溶亢进时皮肤可出现大片瘀斑。穿刺部位切口持续渗血也常见；深组织出血包括呕血、便血、咯血、血尿、阴道出血和颅内出血，以颅内出血最严重，常在短时间内危及生命。o由于微血管内广泛微血栓的形成，红细胞在通过时受到挤压而发生变形、破碎，最终在流经脾脏时被清除。严重溶血可导致贫血。呈微血管病性溶血。oDIC还可出现发热、低血压、低氧血症、休克以及原发病的各种表现

11、。原发病的各种表现有时可与DIC的症状和体征混淆，故对易引起DIC的疾病强调常规进行DIC监测。oDIC常伴休克，两者可互为因果，形成恶性循环。 DIC引起休克原因有：o1、微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量减少。o2、广泛出血。o3、心肌受累损伤，使心输出量减少。o4、激活血管活性物质如组胺等，使血管平滑肌舒张，通透性增强，外周阻力减少，回心血量减少。o5、FDP的某些成分可增强组胺等作用，促进微血管扩张。o原发病及诱因。o临床表现。o化验：PT（60%延长）、APTT（现研究比PT更敏感）、纤维蛋白原（正常不能排除，低不能确定，进行性下降意义大）、血小板（90%降低，进行性下降

12、意义大）。虽然四项检查诊断DIC均不特异性 ，临床表现加四项检查均有异常，DIC诊断基本成立。o急性DIC时，纤维蛋白原低于1.5g/L者占70%，纤维蛋白原为急性性反应蛋白，可因DIC原发病而升高，若怀疑DIC时，纤维蛋白原从极高水平将至正常值低值对诊断有意义，相反，纤维蛋白原低并非DIC特异性诊断，如肝脏病晚期可出现低纤维蛋白原血症。（正常不能排除，低不能确定，进行性下降意义大）、o诊断DIC其他化验包括：o主要反映凝血酶生成的试验3P试验和纤维蛋白单体的测定；o主要纤溶酶生成的FDP；o即反映凝血酶又反映纤溶酶生成的D-二聚体。o凝血酶降解纤维蛋白原形成纤维蛋白单体（FM），纤维蛋白单体

13、（FM）与纤维蛋白降解产物（FDP）形成可溶性纤维蛋白单体复合物。在体外，鱼精蛋白可使该复合物中纤维蛋白单体游离出来并自行聚集成肉眼可见的沉淀物，此谓鱼精蛋白副凝固试验，即3P。通过测定血浆中可溶性纤维蛋白单体复合物来间接反映凝血酶生成。o但各种外伤和大手术也可阳性。另外，DIC晚期纤维蛋白原极度减少时，因几乎没有纤维蛋白单体生成， 3P为阴性。oFDP是纤溶酶降解纤维蛋白和（或）纤维蛋白原的产物， FDP升高提示纤溶酶的生成。但其他血栓性疾病如深静脉血栓等也可出现FDP升高。oFDP在肝脏代谢和肾脏排泄，在解释FDP水平时要考虑肝肾功能。o凝血酶裂解纤维蛋白原产生纤维蛋白，纤溶酶降解交联纤维

14、蛋白产生D-二聚体，故D-二聚体即反映凝血酶又反映纤溶酶生成。但同FDP相似，其他血栓性疾病如深静脉血栓等也可出现阳性。oD-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，故有助于鉴别原发性和继发性纤溶亢进。o1、存在易于引起DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。o2、有下列2项以上临床表现：多发出血倾向；不易以原发病解释的微循环衰竭或休克；多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞坏死及早期出现肾、肺、脑等脏器功能不全；抗凝治疗有效。o3、化验指标：基于以上同时又下列3项以上异常。o1、血小板100*109或进行性下降。 o2、纤维蛋白原1.5g/L或呈进行性下降。o3、

15、3P试验阳性或FDP大于20mg或 D-二聚体阳性。o4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化，或APTT延长10秒以上。o5、疑难或其他特殊病例可考虑查抗凝血酶等；肝病合并DIC、白血病合并DIC诊断标准不同。o1、进行危险评估：患者是否存在已知可致DIC的基础病变，如有，继续以下步骤。o2、化验：血小板、PT、纤维蛋白原、可溶性纤维蛋白单体或纤维蛋白降解产物。o3、进行分析：o血小板计数：血小板100*109 0分，血小板100*109 1分，血小板,50*109 2分；o纤维蛋白相关产物升高：无升高0分，中度升高1分，重度升高2分；oPT时间延长：3秒为0分，3秒1分，6秒2分；o纤维蛋白

16、原水平：1g/L0分， 1g/L1分.o4、累积评分及判断结果：o如果评分5分，符合DIC诊断，每天重复评分；o评分5分，提示目前不能确定有无DIC，1-2天后重复评分。o在ICU患者中，此评分系统诊断DIC的敏感性为91%，特异性97%。评分5分诊断DIC的阳性预测值为96%，评分5分时排除DIC的阴性预测值为97%。但在肝病和白血病的诊断价值仍待确定。o按凝血因子、血小板等代偿情况分型：代偿型、失代偿型、超失代偿型o按临床经过分型：急性型、慢性型o按临床表现分型：临床型、亚临床型、非临床型o按病种分型：脓毒症型、产科型、急性白血病型o代偿型：多见于慢性DIC，表现较轻，血小板、多种凝血因子

17、如纤维蛋白原等数量可在正常范围内，但血小板活化产物、纤维溶解相关产物如FDP、D-二聚体明显增高。o失代偿型：多见于急性DIC或中期，临床出血、栓塞及微循环衰竭表现明显，血小板及多种凝血因子水平低下，最多见。o超失代偿型：多见于慢性DIC后期或急性DIC恢复期，此时DIC病理过程趋缓，血小板、凝血因子的生成和释放超过消耗和降解，甚至可高于正常。o临床型：具有DIC的典型或不典型的临床表现如出血倾向、休克、栓塞、同时具有明显DIC化验异常，占90%。o亚临床型：无明显DIC临床表现，仅有DIC化验异常，占5-10%。o非临床型：无明显DIC临床表现，无DIC化验异常，占5-10%（类似前DIC）

18、。o急性型：DIC起病较急，多见于羊水栓塞、胎盘早剥、严重感染、溶血性输血反应和严重创伤或大手术，可在数小时至1-2天内发病，病情凶险，往往很快进展到消耗性低凝期和纤维溶解亢进，可有广泛和严重出血，常伴有短暂或持续血压下降，死亡率较高。o慢性型：DIC多见于肿瘤、免疫性疾病、死胎滞留等，起病较为缓慢，可于数天甚至数周后发病。临床以血栓栓塞为多见，而早期较少有出血表现，循环衰竭及脏器功能衰竭等较轻或不明显，血小板、凝血因子水平正常或接近正常。o脓毒症型：内毒素使白细胞释放细胞因子激活血管内皮，使表面抗凝物质（硫酸乙酰肝素、凝血酶调节蛋白）减少，纤溶活性减低。临床表现出血较轻，微血栓形成较重，最终

19、导致脏器功能不全。o产科型：羊水和胎盘中含有组织因子，进入血液循环激活外源性凝血系统。同时纤溶系统被不同程度激活，凝血因子被消耗，出现出血症状，微血栓形成，最终导致MODS。o急性白血病型：急性早幼粒白血病，白血病细胞释放组织因子，启动凝血反应，消耗凝血因子，同时微血栓形成继发纤维溶解亢进，两者均导致出血加重。o o临床前期o早期DICo中期DICo晚期DICo是指存在DIC基础疾病前提下，体内与凝血、纤溶过程有关各系统或血液流变学方面发生了一系列病理变化，但尚未达到DIC确诊标准的一种亚临床状态。o其病理特点为血液呈高凝状态，血小板活化，凝血过程的激活已经开始，但尚无广泛微血栓形成，纤溶过程

20、尚未启动，血小板、凝血因子的消耗及降解均不明显，此时如能及时发现，对基础疾病的血液学异常进行处理，可阻断DIC病理过程，防止DIC的发生、发展。o认识不足：前DIC期处于高凝状态，临床上并无太多症状和体征，又无相应敏感诊断方法。（当出现出血时想到DIC，这时已进入中晚期，血小板、凝血因子消耗、纤溶亢进；有些感染出现DIC时出血不明显有纤溶抑制。）o多系统脏器功能障碍没有特异性，如脑部血栓导致嗜睡、昏迷；肺部栓塞导致呼吸困难；肾脏栓塞导致的少尿、无尿；肝脏栓塞导致的黄疸；消化系统导致的腹泻等均容易与其他疾病的特征混淆。o常用指标血小板下降、纤维蛋白原下降、纤维蛋白降解产物增高、3P试验阳性等在前

21、DIC期一般无明显异常。o临床实验室部分阳性但未达到标准时诊断与否这时可能就是前DIC期。o缺乏判断是凝血占优势还是纤溶占优势的特异性指标。o治疗效果判断的临床指标与实验室指标的关系。o有诱发DIC原发疾病的存在，出现原发病不能解释的临床表现（脏器栓塞症状和出血），又有标志部分异常，及时DIC诊断常规项目无明显异常，也应进行DIC预防。通过实验性治疗，症状、化验项目改善，反证DIC的存在。o前DIC预防包括：积极控制原发病，保护血管内皮系统，进行试验性抗凝、抗血小板凝集治疗。o存在DIC基础疾病o有下列一项以上临床表现：皮肤、黏膜栓塞、灶性缺血性坏死及溃疡形成等；原发病的微循环障碍，如皮肤苍白

22、、湿冷及发绀等；不明原因的肺、肾、脑轻度或可逆性脏器功能障碍；抗凝有效。o有下列3项以上异常：血标本易凝固或PT或APTT缩短3秒以上；血小板活化标志物；凝血激活分子标志物等。o即高凝期，血液处于高凝状态，微血栓广泛形成，纤溶尚未开始，临床出血不明显，皮肤、黏膜可有栓塞损害，休克及器官功能衰竭表现较轻。采血容易凝固，PT、APTT、TT可缩短。血小板、纤维蛋白原等可正常，D-二聚体等可正常。o此期持续时间短，难以发现或识别，治疗应以抗凝为主。o即消耗性低凝期，血液因血小板、凝血因子的消耗及FDP等抗凝作用而处于低凝状态，微血栓形成仍在继续，但趋向减弱，纤溶过程启动并加剧。出血加重，皮肤黏膜的栓

23、塞部位可有灶性坏死，休克、脏器功能衰竭加重，并逐渐向不可逆方向发展。血液采血后不易凝固，PT、APTT、TT等延长。血小板、凝血因子等水平降低，纤溶试验提示亢进，临床诊断DIC70%处于此期。o治疗应以抗凝、血小板、凝血因子补充及适度抗纤溶等综合治疗措施为主。o继发性纤溶期，血栓形成过程趋缓至停止，纤溶过程进一步加剧，并成为此期主要病理过程。临床出血突出，纤溶指标提示纤溶亢进， D-二聚体等显著升高。oDIC确立20%处于此期，治疗应以抗纤溶及补充血小板、凝血因子为主o去除和治疗原发病。o诱因的消除。o改善微循环。o抗凝治疗，阻断DIC的病理过程。o补充缺乏的凝血成分。o抑制纤溶活性。oDIC

24、的治疗关键是积极有效地治疗导致DIC的基础疾病。o但是，有时候这个要求很难达到，比如恶性肿瘤的病人；此外在DIC症状很严重时，对症治疗也是必需的。o其次是识别基础疾病导致的高凝状态和非显性DIC并给予积极的抗凝治疗，以打断微栓塞的形成从而扭转DIC的进程。o在出现显性DIC以出血为主要症状的时候，则要考虑替代治疗，补充凝血因子和血小板。o对于已进展到MODS的DIC，相关脏器功能支持也非常重要。o是治疗DIC的首要的治疗措施，它常常可迅速终止或明显减弱血管内凝血的进展，也可使抗凝等其它治疗措施易于奏效。o如感染性休克合并DIC时，但给予抗凝治疗是无效的，必须首先给予强有力抗生素治疗和抗休克治疗

25、。o有些情况下单凭治疗原发病如胎盘早剥时及时结束分娩和取出胎盘、死胎滞留时取出死胎组织等便可终止DIC的进展而不一定需要抗凝治疗。o防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护及恢复单核吞噬细胞功能。o疏通被微血栓阻塞的微循环，增加其灌流量等，在防治DIC的发生、发展中具有重要作用。通常采取扩充容量、解除血管痉挛等措施。o目的在于阻断血管内凝血的病理过程，目前广泛用肝素。o对DIC时是否用肝素一直有争议：1、治疗DIC主要靠积极去除和治疗原发病并积极补充凝血因子和血小板，不一定使用肝素；2、DIC高凝期伴明显血栓形成时或DIC病因不能迅速去除时还应给予肝素治疗。o消耗性低凝期和纤溶亢进期应慎用肝素，但

26、如果经积极治疗原发病和给予补充治疗出血仍不能控制，而且DIC的原发病因持续存在，应加用肝素。o抗凝治疗的指征包括持续性出血、替代治疗后血小板计数和凝血因子未达到止血水平，或证实有蛋白的沉积，如皮肤坏死、爆发性紫癜、肢端坏死或血栓栓塞。o是否用肝素，如何用肝素主要根据DIC的基础疾病、临床表现及实验室检查来决定。o目前倾向认为在DIC早期或高凝期伴明显血栓形成时或DIC病因不能迅速去除时应给予肝素治疗。o主要用于血栓形成为主的DIC效果较好。o慢性DIC多数有一定疗效。o医源性DIC多属突然事件，如发现较早，多有肝素使用适应症。o病理产科DIC是否用肝素存在争议。o手术及创伤导致DIC因常存在创

27、面，慎用肝素。o不和血型输血、羊水栓塞（立即使用，不必等待化验结果。）o肿瘤扩散转移、急性白血病、败血症、感染性流产、死胎滞留目前倾向于使用小剂量肝素。o对于DIC晚期，由于FDP增多与血小板减少是出血的主要原因，肝素不仅不能纠正出血，反而会加重出血倾向。o普通肝素抗凝血酶作用强、起效快、半衰期短、剂量容易控制。o在短期内已生成大量凝血酶的情况下，如体外循环、产科意外、内毒素血症、严重创伤、大型手术等，以选用普通肝素为宜。o主张小剂量使用。o肝素的抗凝机制是增强抗凝血酶的活性，故肝素发挥有效抗凝的先决条件是血浆中有足量的抗凝血酶，因此，肝素抗凝治疗必须结合血浆凝血成分的补充治疗。o急性DIC时

28、除个别情况不推荐大剂量给药，也不主张开始时先给一次负荷剂量。o推荐的方法是：肝素以5-10U/kg.h（1mg=125U，肝素50mg/50ml约为2-5ml）为初始剂量，持续静脉输注。o每4小时进行一次实验室监测（凝血五项），如果FDP和D-二聚体水平下降、纤维蛋白原水平升高、延长的APTT缩短，说明抗凝有效。o如上述指标无改善，需要加大肝素量，增幅为每次每小时肝素量增加100-150U（肝素50mg/50ml约为1ml） ，直至达到满意的抗凝效果。o但如果抗凝治疗后出血加重，APTT较抗凝前更趋延长，提示抗凝过量，应减少肝素量，也可能需要加大凝血成分的补充量。o有效的肝素抗凝应持续到DIC

29、的原发疾病得到控制或原发病因得到去除。o抗凝治疗也可选用低分子肝素。o急性DIC首次5000U（肝素40毫克），随后每6-8小时2500U（肝素20毫克）；o慢性DIC肝素剂量减半。o预防DIC肝素量5000U/天（肝素40毫克/天），也有人主张1000U/天（肝素8毫克/天）即可。o用APTT监测使其延长1.5-2.5倍。o预防DIC时普通肝素2500-5000U/d（20-40mg）；o治疗时用5000-10000U使APTT延长至正常对照值的1.5-2.0倍。o抗因子F a作用更强，持续24小时，诱发血小板减少及功能障碍少见，不诱发抗凝血酶下降，皮下吸收率高达90%，促进内皮细胞释放T-

30、PA，促纤维溶解活性高。o预防：50-100U/kg/d（3000-6000U/d）；治疗200U/kg/d（12000U/d）；o常规剂量下无需血液学监测。o有的学者认为在急性DIC时，低分子肝素不能替代普通肝素用于非显性DIC和（或）显性DIC的早期。o最适用于预防DIC的发生和发展。o作用弱，不能完全替代肝素。o主要为：复方丹参、水蛭素o30-60ml溶于葡萄糖100-200ml静点，与肝素和用重症DIC，或肝素停用后作为维持抗凝用药，疗效较好。o也可作为预防DIC用药。o补充凝血因子和血小板从理论上讲对于进展中的DIC如同火上浇油，加重血管内凝血，但实际并非如此。补充凝血因子和血小板，

31、尤其是与肝素合用是安全的，有助于凝血抗凝血平衡的恢复。o应用于有明确DIC实验室证据、有临床出血表现、待进行有创操作的病人。o特别是对头部有创伤伴有脑组织损伤引致急性DIC的病人，快速和适当的纠正止血缺陷有益于减低颅内出血而致的神经学后遗症，而此时肝素无助于预防预防血管内凝血，反而增加了颅内出血的风险。o对于血小板减少宜输注血小板悬液，争取使血小板计数至少维持在50*109 以上；o纤维蛋白原缺乏时可输注纤维蛋白原，一般应使纤维蛋白原水平维持在2g/L以上。o凝血酶原复合物含有F、，（1U=1ml血浆）因为有部分因子活化，输注时要慢。o输注新鲜冰冻血浆，可补充所有凝血因子，还可补充抗凝血酶等天

32、然抗凝物质，还有扩容作用。o在出血或高度出血危险时，就要补充血浆和血小板。当纤维蛋白原1g/L，血小板小于5*109/L时，必须补充。o最好与小剂量肝素同时进行，但对于有明显出血表现者，即使不宜抗凝，也可补充血浆和血小板，否则不可能止血。oDIC时应使用新鲜全血或新鲜血浆。o新鲜全血：心功能许可下，一次输全血（或新鲜血浆）800-1500ml，或按20-30ml/kg输入，可使血小板升至50*109/L，凝血因子水平升至正常含量的50%，纤维蛋白原提高至1g/L。o每毫升血加入5-10U肝素（即肝素化血）。o对于合并失血更合适。o若HB90g/L时，需输全血，有条件可输注新鲜全血。 （危重症医学）o当纤维蛋白原水平1.2 1g/L,且伴有严重出血，或PT/APTT明显延长的伴有出血的DIC患者，应考虑输注新鲜冷冻血浆（剂量5-10ml/kg）；或给予纤维蛋白原制品冷沉淀8-10u输注。o治疗的目标是减低PT值，控制在正常对照的2-3秒内。可按10-15ml/kg给予。PT和APTT应在输注血制品1小时后重复检测，判定临床的反应，按需求重复给予。o适用