幽门螺杆菌与门脉高压症术后再出血的关系

1、    作者：曹佳林孙作成孙宝友毕延安赵树勇【摘要】  目的  研究门脉高压症幽门螺杆菌（Hp）患者与术后再发出血的关系。方法  对40例Hp（+）和20例Hp（-）门脉高压症患者术前随机分为3组分别行手术治疗（断流）A、C组术后抗Hp治疗，B组服用安慰剂做对照，对门脉高压症再发出血者进行分析。结果  抗Hp治疗组再出血发生率明显低于非治疗组，差异有显著性。结论  门脉高压症Hp（+）患者，术后应行正规的抗Hp治疗，以防止再出血和其他并发症。【关键词】&#

2、160; 幽门螺杆菌；门脉高压症；术后再出血    Relation between Hp infection and rebleeding after portal hypertension surgery【Abstract】  Objective  To study the relationship between Hppatients with portal hypertension and rebleeding after operation.Methods  40 cases of Hp（+）p

3、atients and 20 cases of Hp（-）with portal hypertension were divided into three groups preoperative,randomly,and accepted operation.A and C group accepted antiHp therapy;B group treated with placebo,to analyze the results.Results  The rebleeding rate of the group accepted antiHp therapy was

4、lower than negative group.There was significant difference between them.Conclusion  Hppatients with portal hypertension should accepted regular antiHp therapy to prevent rebleeding and other complications.【Key words】  Helicobacter pylori;portal hypertension;rebleeding   

5、; 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种寄居于人胃黏膜上皮的革兰阴性螺旋形细菌。Hp是一种微需氧细菌，人的胃黏膜是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。为了解肝硬化门脉高压症Hp（+）患者术后再发出血与Hp的关系。我院自1994年2月2006年2月间对40例肝硬化门脉高压症Hp（+）和20例Hp（-）患者分A、B、C 3组术后进行疗治，观察再出血与Hp的关系如下。1  资料与方法1.1  一般资料  60例门脉高压症住院患者，均经病史、临床

6、检查、实验室检查及B超、MR等确诊为肝硬化门脉高压症。其中男42例，女18例。年龄2068岁。平均46.2岁。肝功能Child分级A级22例，B级26例，C级12例。所有患者不伴肾功能异常，手术前检查Hp（+）而不给予抗Hp任何治疗。1.2  方法1.2.1  Hp诊断标准  60例肝硬化门脉高压症患者术前在胃黏膜涂片、呼吸试验、血清学检查抗Hp抗体均阳性者为Hp（+），三者均阴性者Hp（-）。1.2.2  分组及手术  40例Hp（+）患者随机分为A、B两组，20例Hp（-）患者为C组。3组患

7、者手术前均不服用任何抗Hp药物而行手术治疗。1.2.3  抗Hp治疗方案  A、C组患者术后从进食开始服用三联抗Hp药物：奥美拉唑20mg/d，罗红霉素150mg/d，甲硝唑0.4g tid。2周为1个疗程。治疗后复查胃黏膜涂片、呼吸试验、血清学检查抗Hp抗体。治疗后A组患者Hp（-）者停止抗Hp治疗，Hp（+）者再补充抗Hp治疗1个疗程至转阴停药。A组患者经过术后抗Hp治疗后18例转阴90%，其余2例再补充1个疗程后亦转阴，B组患者服用安慰剂治疗。1.2.4  血氨的控制  60例患者术前均控制饮食氮摄入量和补充

8、必要的药物使血氨控制在正常范围内，手术后、抗Hp治疗后及再出血后检查血氨及肝功，发生急性出血的病人均行急诊胃镜检查，确诊为门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG)引起的出血。2  结果2.1  血氨指标监测  A组患者抗Hp治疗前后空腹血氨浓度分别为98.21g/dl及75.21g/dl，差异有显著性（P0.05）；B组无抗Hp治疗患者血氨治疗前后分别为97.23g/dl及96.17g/dl，差异无显著性；C组治疗前后血氨分别为89.28g/dl及88.76g/dl。2.2 &

9、#160;肝功能检查  A组患者经抗Hp治疗后肝功能明显好转，25年内有2例（2/20，10%）再出血患者肝功各种酶均高，肝功能损害进一步加重，且有腹水，胃镜检查为重度PHG致出血；B组患者25年内有6例（6/20，30%）再出血发生，肝功能损害进一步加重，且伴腹水，急诊胃镜检查示重度PHG致出血；C组患者有2例（2/20，10%）25年内发生再出血，血氨正常范围最高值肝功能转氨酶高，且伴中量腹水，急诊胃镜示重度PHG致出血。3组出血率比较，A、C组之间差异无显著性（P0.05），A、C组与B组之间差异有非常显著性（P0.01）。3  讨论上消化道大出血

10、患者由门脉性肝硬化引起者占第2位，仅次于消化性溃疡。国内外的一些报道指出，出血来源于曲张静脉者仅占40%70%1。30%的门脉高压症（PHT）消化道出血病例并非食管胃底静脉曲张破裂出血所致，而与PHG有关2。我们遇到的本组再出血病人中均经急诊胃镜证实为PHG所致再出血11例（18%）。PHG只发生在肝硬化病人，胃底和胃体是其好发部位。内镜表现为胃黏膜呈散在的、直径26mm的红斑及所谓的“马赛克”征，组织学检查为黏膜下血管扩张扭曲，伴有血管内皮增厚。近年来随着胃镜在临床上的广泛应用，本病的发现日渐增多，有的报道证实肝硬化并发上消化道出血的病人半数来自PHG，其临床意义可等同于食管胃底静脉曲张破裂

11、出血。近年来大量资料表明，Hp是慢性胃炎的主要原因，在消化性溃疡的发病中起重要作用3，4，Hp一旦进入胃内，它便黏附在黏液层，通过其外层的植物凝素选择性地和上皮细胞膜的碳水化合物部分结合，它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。Hp是任何肠道细菌中分泌尿素酶最多的细菌，机体90%的氨来自胃肠道，大量氨吸收后诱发肝性脑病，以进一步加重肝功能的损害，诱发腹水，加重PHG患者再出血。有研究发现，肝硬化患者的胃黏膜尿素酶的含量明显高于正常人，但也有学者认为与肝硬化无明显关系。Hp感染是一个世界性问题。感染率随年龄增长而增加。我国属感染率较高的国家，自然人群的感染率为4%60%。Hp

12、在慢性胃炎的检出率为60%70%，胃溃疡为70%80%，十二指肠溃疡为90%100%，肝硬化患者为48%60%。虽然Hp感染与肝硬化病因无明显的相关性，但是当肝硬化合并Hp感染后，Hp会对肝硬化疾病本身带来不利影响，会加重肝硬化病情，诱发患者再发出血。本组病人中可以看出非经抗Hp治疗组的患者发生再出血的机会明显高于治疗组及Hp（-）组。我们认为，Hp感染在肝硬化门脉高压症手术病人中不可忽视，确诊为Hp（+）患者，除手术治疗及其他抗肝硬化治疗外，还应行正规的抗Hp治疗。对于肝硬化患者Hp治疗后的再复发以及与再出血的关系等还需今后临床的进一步研究。【参考文献】1  黄庭.国外门脉高压症外科治疗现状.中国实用外科杂志，1990，10：170.2  Plevris JN,Morgenstern R,Hayes PC,et al.Hyperammonaermia in cirrhosis and helicobacter pylori infection.Lancet,1995,346:1104-1108.3  Miyai H,Ito S.Effect of helicobactor pylori eradication