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1、第十七章 颅内压增高和脑疝第一节概述1. 颅内压（intracranial pressure，ICP）定义：颅腔内三种内容物（脑组织、脑脊液和血液）使颅腔保持一定的压力，称为颅内压。 颅内压增高的定义：颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物增加，导致的颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应综合征（不是一个疾病）。2颅内压的形成：物质基础：颅腔内有脑组织（brain）、脑脊液（cerebrospinal fluid）和血液(blood)3种内容物，其容积固定不变（容器原理），约为14001500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压。3.颅内压

2、的正常值：一般以脑脊液的静水压代表颅内压侧位腰椎穿刺 或 脑室穿刺测压成人：0.72kPa(70200mmH2O)；儿童：0.51.0kPa(50100mmH2O)4. 颅内压的调节：脑脊液的调节作用主要方式）：ICP<0.7Kpa 及ICP>0.7Kpa时CSF调节情况；颅内血容量的调节作用 ：PaCO2或PaO2 血管舒张ICPPaCO2或PaO2 血管收缩ICP脑组织无调节作用（非常有限）：不是没有，说明调节能力很差。颅骨无调节作用：必需说明是颅缝闭合后成年人（一般是18岁）；5.颅内压的代偿：颅内压的代偿：引起ICP增加的临界体积5%，如大于5%颅内压开始增高颅腔内容物体积

3、增加，或颅腔容积减少超过810%将产生严重的ICP增高6.颅内压增高原因：颅腔容积=颅腔内容物体积=脑组织体积+脑脊液量+颅内血容量（重点）根据上述三种物质基础推导出： （1）.脑组织体积增大：脑水肿（2）.脑脊液循环或吸收障碍：脑积水（3）.脑血流过度灌注或回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓（4）.颅内占位：血肿、肿瘤、脓肿（5）.先天畸形致颅腔变小：狭颅征、颅底凹陷症（6）.颅骨大片凹陷骨折 7.颅内压增高的病理生理（难点）7.1影响颅内压增高因素（是影响因素，也就是加重或延迟颅内压增高的因素，不是原因）7.1.1 年 龄7.1.2病变扩张速度：重点详细讲解容积压力曲线（橡皮经原理）；体积压力反

4、应(volume-pressure response，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。（讲述langlitt 1965 年在狗的实验里得出的曲线图）体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。可以结合临床疾病发展在临界点以前无症状，超过临界点进展迅速；同时颅内压很高释放部分脑脊液可以大大缓解颅内压（结合周平病例） 7.1.3 病变部位：结合图片：梗阻部位解释很早出现颅内高压原因（脑积水）。伴发脑水肿的程度：解释水肿重，占位效应重，脑积水出现早。

5、脑转移瘤 脑肿瘤放疗后 伴有明显脑水肿 故出现早。 脑结核瘤 脑脓全身系统性疾病 尿毒症 肝性脑病 继发性脑水肿，加重颅内压增高的程度。 毒血症 肺部感染 酸碱平衡失调 高热7.2颅内压增高后果脑血流量降低 重点讲解脑血流量公式正常脑灌注压：9.3-12kpa(70-90mmHg )正常脑血管阻力：)脑灌注压<5.3kpa(40mmHg) 颅内压等于平均动脉压脑血管自动调节功能失效 灌注压为0脑血流量减少 颅内血流停止脑缺血 脑死亡脑死亡.脑移位和脑疝（下次单独讲解）7.2.3脑水肿影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。血管源性脑水肿 血管通透性增加，见于

6、颅脑外伤，肿瘤病变的初期。细胞中毒性脑水肿液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。7.2.4 库欣(Cushing)反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸深慢，称为库欣氏三联征。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。7.2.5胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。（逐步推导法推导颅内压高为什么容易消化道出血，是中枢的原因）。7.2.6神经源性肺水肿：发生率高达5

7、10，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。（举例说明颅内压高的患者痰液多，粉红色泡沫痰的原因）。第二节 颅内压增高是神经外科最常见的重要问题。一、颅内压增高的类型：根据增高范围 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。 2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 根据进展速度1）急性颅内压增高：病情发展快，ICP增高所引起的症状和体征严

8、重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温) 变化剧烈。 2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性ICP增高那么紧急，ICP增高的反应较轻或不明显。 3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无ICP增高的症状和体征，病情发展时好时坏。以上均可以引起脑疝发生，二、引起颅内压增高的常见疾病：（所有能引起颅内体积增大和颅腔体积减小的都可以）.颅脑损伤：脑挫裂伤，颅脑血肿，外伤性蛛网膜下腔出血，2.颅内肿瘤：一般肿瘤越大，症状越重，但是肿瘤位置很重要。前颅底的很大，但症状较轻，但高级别胶质瘤、转移瘤周围水肿重，3.颅内感染 举一个结核病的例子：脑积水。颅内压增高。4.脑血管病：造成脑积水而引起颅内压增

9、高。5.脑寄生虫病6. 颅脑先天性疾病7. 良性颅内压增高8. 脑缺氧三、临床表现（重点）：1）头痛(headache)：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2）呕吐(vomiting)：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。3）视神经乳头水肿(papilla oedematous)：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。长期视力下降无法恢复。还可以出现外展神经麻痹4）意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温

10、升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。5）其他症状和体征： 头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。四诊断（重点） 全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。1）电子计算机X线断层扫描（CT）（首选）2）磁共振成像（MRI）： 3）脑血管造影（cerebral angiography）：用

11、于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。 4）头颅X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。 5）腰椎穿刺：可导致脑疝。6）颅内压监测：举例动脉瘤破裂瞬间颅内压极高。五治疗原则（重点） 1）般处理： 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。半卧位，密切观察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。 有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。 频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸碱平衡。 用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠以免颅内压骤然增高。 对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅

12、，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。 给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。2）病因治疗： 颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。 有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。 颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。3）限制液体入量，脱水治疗： 常用的口服药物有： 氢氯噻嗪；乙酰唑胺；氨苯蝶啶；呋塞米；50甘油盐水溶液。常用的注射制剂有：20甘露醇250ml，快速静滴，每日24次；20尿素转

13、化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日24次； 呋塞米2040mg，肌肉或静脉注射，每日12次。 浓缩血浆100200ml，静脉注射；20人血清清蛋白2040ml静脉注射。4）激素应用： 地塞米松510mg，静脉或肌肉注射，每日23次； 氢化可的松100mg，静脉注射，每日12次； 泼尼松510mg，口服，每日13次。 5）冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生发展，对降低颅内压起一定作用。 6）脑脊液体外引流： 7）巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。 8）辅助过度换

14、气： 9）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡；抽搐发作者给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂；控制高热。小结：颅内压的形成 压力/容积曲线及其意义颅内压增高的病因、临床表现、诊断方法和治疗 第三节 急性脑疝（brain hernia）1 解剖学基础：颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。这些分隔都是坚韧的结缔组织构成，两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。幕上及幕下腔通过小脑幕裂孔相通，中脑在小脑幕裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口

15、称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。脑疝概念：颅内局灶性或弥漫性病变，引起脑体积增大和颅内压增高，使一部分脑组织发生移位，并通过一些解剖上的裂隙被挤入到压力较低的部位中去，即为脑疝（brain hernia）。病因及分类 常见病因有： 外伤所致各种颅内血肿( Intracranial hematoma )； 颅内脓肿( Brain abscess ) ； 颅内肿瘤( Intracranial tumor )； 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变(Intracranial Parasites and Infection

16、)； 医源性因素(iatrogenic factcrs)。脑疝分为常见的2类： 小脑幕切迹疝（transtentorial hernia）：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝(transforamen magnahernia)：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 病理生理（难点）发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位、变形，可致其供应血管受到牵拉，脑干可发生缺血、水肿、坏死及软化。同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫。 同侧动眼神经受到挤压、牵拉可产生动眼神经麻痹症状。疝出的组织阻塞中脑周围的脑池，此外，脑干受压

17、变形、移位，均可致脑脊液循环通路受阻。如疝出的脑组织不能及时还纳，可因血液回流障碍而发生充血水肿，以致引起嵌顿。嵌顿的脑组织可发生出血，水肿和坏死，以致体积膨胀，更严重地压迫脑干。移位的颞叶组织可将大脑后动脉挤压到切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。临床表现（重点） 1）小脑幕切迹疝（transtentorial hernia）： 颅内压增高的症状； 瞳孔改变； 运动障碍； 意识改变； 生命体征紊乱 2）枕骨大孔疝(transforamen magna hernia)： 脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳

18、孔忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。枕骨大孔疝示意图治疗原则（重点）：为便于记忆：先降颅内压即：先治标，再治本。 脑疝是由于急剧的颅内压增高造成，应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。 尽快手术去除病因。（举周明病人例子，结合容积压力曲线图解释）。 难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，降低颅内高压和抢救脑疝。  1）侧脑室体外引流术：以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患者，是常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。 2）脑脊液分流术：脑积水的病例可施行侧脑室-腹腔分流术。3）减压

19、术：小脑幕切迹疝时可采用颞肌下压术；枕开大孔疝时可采枕肌下减压术。小结 解剖基础、脑疝的概念（重点）、分类、病理生理 小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的临床表现（重点）脑疝的处理原则导课 ：讲述人们对颅内压认识的历史，用罗斯福总统的病例导课。颅内压及颅内压增高定义。通过图片展示复习大脑解剖图片展示颅内压测量方法有哪些。提示呼吸血压对颅内压的影响，举例：打喷嚏对颅内压的影响；举例：长期脑积水的病人脑组织萎缩 说明颅内压如橡皮经原理简单介绍容积压力曲线。根据颅腔内容物，可推导出颅内压增高的原因。结合前面所讲颅腔三种主要内容物，提问并启发同学自行得出可能引起颅内压增高的疾病。通过大量临床影像学图片，辅助学员理解颅内压增高的原因。婴儿和小儿颅缝未闭合延缓颅内压增高；老年人脑萎缩对比“干核桃”*重点讲解该曲线体积/压力曲线，启发学生思考。Langlitt1965年试验；同时临床举例。病变部位解释其导致颅内压增高的机制狭窄部位堵塞举一个图片例子：脑脓肿。解释高热后颅内压增高原因举实例：颅内高压病人合并严重休克，血压低，无脑灌注，脑死亡；颅内压太高，平均动脉