有机磷杀虫药中毒

1、有机磷杀虫药中毒概念概念: 有机磷农药进入人体后与胆碱酯酶（有机磷农药进入人体后与胆碱酯酶（AchE）结合，形成磷酰化胆碱酯酶从而失去水解乙酰胆碱结合，形成磷酰化胆碱酯酶从而失去水解乙酰胆碱（Ach）的能力，导致乙酰胆碱积聚而引起的一系列）的能力，导致乙酰胆碱积聚而引起的一系列临床综合症临床综合症 。【病因和发病机制病因和发病机制】一、病因一、病因生产性中毒：生产过程中药物的跑、冒、滴、生产性中毒：生产过程中药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人

2、体而引起中毒。染皮肤或吸入人体而引起中毒。生活性中毒：如由于误服、自服或食入被生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。肤病等引起中毒。二、毒物的吸收和代谢二、毒物的吸收和代谢 吸入途径吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。和粘膜。 分布分布:有机磷农药进入人体后通过血有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝脏含量最多，肾、肺、脾次之，肌肉及脑脏含量最多，肾、肺、脾次之，肌肉及脑组织中含量少组织中含量少 。三、中毒机制三、中毒机制主

3、要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有主要是抑制胆碱酯酶。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆酶的能磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆酶的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。重者昏迷、呼吸衰竭而死亡。二、毒蕈碱样症状二、毒蕈碱样症状 出现最早，表现脏器平滑肌痉挛出现最早，表现脏器平滑肌痉挛及腺体分泌增加。及腺体分泌增加。临床

4、表现有恶心、呕吐、腹痛、多临床表现有恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重者可出现肺水肿。严重者可出现肺水肿。三、烟碱样症状三、烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。纤维束发生颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减

5、患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。退和瘫痪。呼吸肌麻痹出现周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高，心跳加快和心律失常。升高，心跳加快和心律失常。三、中枢神经系统症状三、中枢神经系统症状轻者头晕、头痛、情绪不稳，重者抽搐、昏迷，轻者头晕、头痛、情绪不稳，重者抽搐、昏迷，严重者呼吸、循环中枢受抑制导致呼吸、循环衰竭严重者呼吸、循环中枢受抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡而死亡 。急性中毒分级：急性中毒分级：轻度中毒：有头晕、头

6、痛、恶心、呕吐、轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小AchE活力活力50-70 。中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚腹泻、步态蹒跚、意识清楚AchE 30-50 。重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿AchE30 。 【实验室检查实验室检查】一、全血胆碱酯酶活力测定一、全血胆碱酯酶活力测定特异性指

7、标，中毒程度疗效预后。正常人血胆碱酯特异性指标，中毒程度疗效预后。正常人血胆碱酯酶活力值酶活力值100%，70%50%为轻度中毒，为轻度中毒，50%30%为中度为中度中毒，中毒，30%以下为重度中毒。以下为重度中毒。二、尿中有机磷农药分解产物测定二、尿中有机磷农药分解产物测定可以作为毒物接触的指标。可以作为毒物接触的指标。对硫磷、甲基对硫磷对硝基酚对硫磷、甲基对硫磷对硝基酚敌百虫三氯乙醇敌百虫三氯乙醇二、清除尚未吸收的毒物二、清除尚未吸收的毒物：1催吐：适应于神志清楚、生命体征平稳、配合催吐：适应于神志清楚、生命体征平稳、配合治疗的病人。可嘱咐病人饮水治疗的病人。可嘱咐病人饮水300500ml

8、，然后，然后压迫舌根，刺激咽后壁催吐，也可口服吐根碱糖浆压迫舌根，刺激咽后壁催吐，也可口服吐根碱糖浆催吐。催吐。2洗胃：尽早洗胃，即使中毒洗胃：尽早洗胃，即使中毒12小时以上临床症状无小时以上临床症状无好转者仍需洗胃。好转者仍需洗胃。口服中毒者用清水、口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或液（敌百虫忌用）或15000高锰酸钾溶液（高锰酸钾溶液（马拉硫磷、马拉硫磷、乐果、对硫磷及内吸磷乐果、对硫磷及内吸磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止忌用）反复洗胃，直至洗清为止3导泻：导泻：然后给硫酸钠或硫酸镁导泻。然后给硫酸钠或硫酸镁导泻。4、冲洗：眼部污染可用、冲洗：眼部污染可用2%碳酸

9、氢钠溶液或生理盐水冲碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。洗。三、特效解毒药的使用三、特效解毒药的使用36373839404142阿托品抗胆碱特点阿托品抗胆碱特点 外周外周MM受体有较强作用，对受体有较强作用，对N N受体无明显作用受体无明显作用 持续作用较短（持续作用较短（T T1/21/2 2h 2h），必须频繁重复给药），必须频繁重复给药 对对MM受体亚型无选择性作用，毒副作用较大受体亚型无选择性作用，毒副作用较大243AOPP救治中反复大剂量救治中反复大剂量给予阿托品的危害性给予阿托品的危害性反复大剂量阿托品反复大剂量阿托品ACh释放释放MChR胆碱能危象胆碱能危象阿托品依赖阿托品依赖AChE活

10、力活力ACh累积累积AChE活力活力（磷酰化（磷酰化AChE）(底物抑制效应底物抑制效应)反跳或死亡反跳或死亡（类似有机磷农（类似有机磷农 药中毒症状）药中毒症状）剂剂 量量效效 应应 0盐酸戊乙奎醚和阿托品的量效关系示意图盐酸戊乙奎醚和阿托品的量效关系示意图盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚阿托品阿托品45保保留留M2负负反反馈馈作作用用控制受体上调控制受体上调防止反跳发生防止反跳发生 利于利于AchE的复能的复能 症状和体征好转快症状和体征好转快 减少减少乙酰胆碱乙酰胆碱释放量释放量不影响心率不影响心率 OHCH2NCO*246兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢减轻减轻SIRS对抗各种呼吸抑制对抗各种呼吸抑制

11、通畅气道、保证供氧通畅气道、保证供氧防止气道阻塞、保证通气防止气道阻塞、保证通气防防止止各各种种因因素素呼呼吸吸系系统统影影响响减少呼吸道分泌物减少呼吸道分泌物解除呼吸道痉挛解除呼吸道痉挛防止肺水肿防止肺水肿247对心率影响小对心率影响小平衡植物神经平衡植物神经稳定心率，不增加心肌稳定心率，不增加心肌氧耗氧耗保证大循环稳定，保证大循环稳定，保持血压平稳保持血压平稳稳稳定定循循环环、血血流流动动力力学学减轻肺损提高顺应性减轻肺损提高顺应性维持小循环稳定，保维持小循环稳定，保证肺循环证肺循环减轻减轻SCLS、改善微、改善微循环循环调控炎症因子、防止调控炎症因子、防止SIRS248神经节阻断及调节作用抑制应激神经节阻断及调节作用抑制应激自主（植物）神经系统自主（植物）神经系统运动神运动神经系统经系统肾上腺髓质交感神经肾上腺髓质交感神经交感神经交感神经副交感神经副交感神经N1乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱N1肾上腺髓质肾上腺髓质N1释放儿茶酚胺类：释放儿茶酚胺类： 肾上腺素及去甲肾上腺素及去甲 肾上腺素入血肾上腺素入血 肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素能受体肾上腺素能受体乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱能受体胆碱能受体M2乙酰胆碱乙酰胆碱N2保留保留M2+阻断阻断N1M2M2495051该病人的诊断是洗胃选择哪种液体：如果积