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1、CHAPTER418神经系统症状是大多数正常人每天都能体验到的一些情况。像口误、头痛、背痛和其他疼痛、头晕、肌肉抽搐或抽动、痉挛性震颤等，都是完全键康者也可能发生的。情感波动时的喜气洋洋或郁郁寡欢、妄想、发怒等，也是完全正常者能出现的。神经系统疾病认识的迅速提高，以及医疗活动与各界人土的密切关系，使得常见和罕见情况都能引起公众的关注。 很多老人都在关心自己或其配偶是否已有或正在发生Alzheimer病(早老性痴呆)和脑卒中。而老人几乎都有的震颤，则会带来Parkinson病的忧虑。很多年龄较轻的病人关心自己是否有多发性硬化和脑肿瘤，而且正常人几乎都可能有一两种提示严重神经系统疾病的症状。像这些

2、和其他常见病变症状初见时，影像检查和其他试验往往都是正常的，但病人和医生却不能以此自慰，掉以轻心。另一方面，神经诊断性影像、生化、电生理和遗传检查，又能从很多年轻和大多数老人中发现“异常改变”。在对病人症状进行评估时，重要的是不能依托神经诊断性实验室检查结果来建立临床诊断。像头痛、焦虑及抑郁之类病变，实验室检查一般并无异常。而由各种神经诊断性检查发现的异常，往往是伴随性的，对此进行治疗可能是正确和必要的，但却不能使病人症状获得改善。没有症状或体征而偶然检测到的异常，像高血压之类病变时，可能需要积极追查和治疗，但是很难使无症状病人得到改善的一般性规律，是应该记取的。因此对老年病人来说，没有什么影

3、像或电生理检查可以评估为“正常”，但是如果没有与此“异常发现”相应的特异症状，则治疗甚至进一步检查也只是对检夜的敏感性和特异性进行评估，以及病人需要和受惠于治疗的可能性。在没有特异诊断至少是鉴别诊断方面的考虑时，不要轻动神经诊断检查(或参照其检查结果)，是一条很好的经验。 让病人用自己的语言叙述症状是很重要的。为充分了解病人谈到的情况，常须直接提出一些问题，但是不熟悉医学术语的病人，往往把这些提示性术语或描述词记在心里，下次就诊时照样搬用。记录症状一定要用病人自已的语言。像走路脚拐、虚弱、麻术、发沉、痉挛、疲困之类的词语，对某些病人来说，可能是用来分别反映疼痛、软弱或感觉异常。诊断 病史病史在

4、神经系统诊断中常提示疾病或诊断的性质，而神经系统检查则可作出定位诊断，并对病情轻重作出定量评估。很多疾病时病史儿乎是唯一探索诊断的途径，这方面的病变如头痛、癫痛发作、发育障碍、记忆障碍、行为性疾病等。以下各点是追索诊断时应予关注的。首先是要对整个病史进行考虑。早年发生的事项和长期存在的情况，如头或脊髓损伤、一侧耳聋或视力缺失，运动技能不佳、学业成绩不好、脊柱弯曲、骨异常等，都是很易疏漏而对病变真相可能很有启迪的。考虑症状发牛的节奏和经历时间。症状一直都在发展从未宽息。还是已达高峰或有过恢复正常的阶段。脑质块性损害(肿瘤、硬膜下损害)常为进行性但又有波动性;癫痫发作和偏头痛为发作性;卒中则是突发

5、性和发作性，加剧35日，继以部分或完全缓解。能不能以一个疾病来解释所有症状和体征?试以解剖术语，提出一项诊断意见，病史是提示单一(如卒中或肿瘤)症灶，还是神经系统多处受累(如多发性硬化)?或者是系统性病变如维生素B12缺乏、肌病、多发性神经病变之类?神经病史是神经病诊断中最重要的资料。细致的病史常能决定病因，确定损害所在部位，还能协助确定病变是局灶性还是弥漫性的。急性起病的症状，提示血管性或为癫痈发作;亚急性症状提示质块性损害如肿瘤或脓肿;症状起伏波动，有加剧也有缓解，提示失髓鞘性病变;慢性和进行性症状则提示变性类疾病。神经系统检查正常或无局灶性征象的神经系统病变，往往只能通过病史来诊断，包括

6、很多癫痈发作性病变、偏头痛和其他大多数类型的头痛症候、各种病因性头晕以及大多数类型的痴呆等。神经病史往往还是提示症状系精神性原因所致的最先线索。以下是收集神经病史时要注意的一些要点:·仔细确定主诉或主要问题。主诉不但在鉴别诊断上是为医生提供的首先线索，还是病人趋医求治的原因。如主诉未被正确确定，正确诊断就可能失之交臂，以致可能在错误的途径上追索诊断。没有纳入主诉的诊断，往往不是病人当前真正关注的问题，而是落脚在伴随的病变上。·以充分时间倾听病人的陈述。接诊开始，至少应有5分钟时间让病人不被打断地尽情诉述，是一条很好的工作方法。病人常会在病史陈述的开始，自动把最重要的信息吐露

7、出来。医生则可在这个时候，观察病人的精神状态，包括语言、知识水平和情绪，注意面部是否对称、眼睛运动有无异常、自发性动作增加还是减少(如运动性病变时)等。·正确引导病人，不去讨论过去诊断性检查结果和保健医生的意见。须知实验室检查结果异常，对病人的主要问题可能只是偶合关系，也可能是正常变异。·深入了解病史、服药史、精神病史、家族史以及社会和职业史。很多神经病是内在内科疾病的并发症，或者是药物的不良反应。如帕金森神经功能障碍往往是应年甲氧氯普胺的并发症，神经安定药大多亦有此反应。很多神经性病变都有遗传性，很多病例都能由阳性家族史而确立诊断。职业亦可在一些神经病史中起到主要作用。如

8、腕管综合征(电脑键盘操作员)和末梢神经病(接触铅及其他毒素)等。·会见病史代述者。痴呆和意识状态失常的病人，一般不能提供详实、完整的病史，须由知情家属提供要点，以利正确诊断。特别是痴呆和某些右半球损害而有不同程度认识障碍（不能察觉疾病）的患者，不能提供确切病史，更须有人代述。发作性意识部分缺失者(如晕厥和癫病发作)也须有人代述遗漏的病史。·为病人总结病史。总结病史是一项很有效的方法，肯定确已获得作出印象诊断所需的各项重要资料。总结归纳，还能使医生补充最初采集病史时可能很明确的病史缺陷。病人或代述者还可在此时纠正病史中的一些错误信息。·请病人说出自觉有何病变，结束病

9、历问询。此举可使医生对病人关心和认识到的问题有所了解。有些病人是心怀某一特定诊断而来就医求索的，如病人往往怀疑自己的神经症状，是由于多发性硬化、Alzheimer病和脑肿瘤之类病变所致。诊断上的挑战医生的诊断技能，常会受到两种常见情况的考验:机械性损伤所致神经症候由家属或其他亲密接触者造成的损伤，病史和检查时常难发现。婴儿受到殴打、儿童遭受虐待、妇女受到殴打以及长辈受到创伤的情况，往往是不能或不愿作为症状发生原因而被揭示出来的。防止这些常见原因的疏漏，唯一方法是对每一病例都系统考虑这种可能性，关注那些提示躯体外伤的病征(常甚隐晦)，如皮肤淤斑及骨折(常被归结为一合理原因)、对预期症状的否认、未

10、能保持职位以及神经症状(头痛、头晕、耳鸣、一过性黑曚)的原因不明性加剧等。酒精中毒和药物滥用很多神经病变都是故意服用有毒物造成的。病人井不对服用这些药物作出准确的解释。因此体征和实验室筛检反映的药物相关性肝及其他代谢异常迹象，可能提示某一重大内在病变。必须立即诊断和治疗的急性神经病变神经病变的诊断大多是通过细致、全面的病史询问和适度检查作出的。但是有几种特殊情况，由于病变的发展速度和救生性治疗措施的投入，只有在初见病人若干分钟内启动才能收效，因此必须迅速采取行动。昏迷、屡发癫痫、急性卒中、可疑脑炎及脑膜炎、头脊外伤、急性脊髓受压等，只要呼吸和心脏情况稳定，就应通过l临床和实验室检查进行诊断，并

11、升以紧急治疗。神经系统检查神经系统检查应根据病人临床情况进行。对儿童的神经系统全面检查，与对老人就有很大差异，而对有特定症状的病人，检查时自应集中在病人的有关方面。如有行为或记忆改变的病人，应更多从认知方面进行测试，而对诉述疼痛、麻木和软弱之类症状的病人，则应更侧重于感觉力一面的检查。但是也有很多神经功能试验，是一切病人都应常规测试的，因为它们能为今后检查留下基础资料，而对那此看来正常或最初症状提示为非神经系统疾病的人，也常能由此而意外发现未想到的神经系统疾病。特别是对那些已在某一方面表现出神经功能失常的病人，进行全部常规试验尤为重要，否则就可能对损害或病变做出错误的定位。医生必须从正常人的检

12、查中，积累大量常规测试经验，这样才能敏锐地发现偏离正常的改变。一般检查特异性神经症状和体征，应立即引起注意，进行一般情况的检查。中枢神经系统及脊髓病患者应测量头围（Head circumference ），成人正常为55±5cm。头围增大应想到脑或脊髓的长期反常，但偶尔也有属于正常变异的，常为遗传性。皮肤应注意咖啡牛奶斑(cafe au lait maculae)、皮脂腺腺瘤(adenoma sebaceum)、血管畸形、脂肪瘤、神经纤维瘤和其他损害颈部活动范围、直腿上举和脊柱弯度(侧弯)等都应检查。.老年人都应在颈动脉听取血流杂音，但颈动脉触诊意义不大。如有膀胱、肠或小腿症状，应作

13、直肠检杳，一般应注意括约肌张力和自动收缩功能。关节活动范围受限和关节无痛性肿胀，常为未想到的神经损伤的体征。神经系统检查有关神经系统检查各方面的详情，将在以后讨论特异症状和疾病篇章中介绍。但有5方面的主要检查项日，是所有病人都不可少的。在仔细关问病史期间，一般即可从意识、定向、记忆、语言功能、情感和判断等方面，对精神状况作出充分评钻。如有异常，应再作深入检查。所有病人都应检查的脑神经功能是:视力(矫正和未矫正视力;眼底;视野;瞳孔(大小和直接及交感性反应);眼球运动;颌、面、腭、颈、舌运动和听力等。运动系统检查也是一切病人皆不可少的，因为初发软弱往往会被病人疏漏失察。肌张力(麻痹、痉挛或强直）

14、肌肉大小(萎缩或肥厚)和肌力等，都能很快检查。检查肌力应注意特定功能活动包括以足跟和足趾的步行能力，仰卧起坐能力，由深度屈膝或坐位起立能力，举臂过头，紧握拳等。步态、体姿和运动协调能力亦须关注。还应注意震颤、自发性肌纤维收缩（fasciculations）和其他异常运动。感觉试验则无需详查，除非已有感觉症状。但像足趾震动觉以及手足痛觉、温度觉和轻触觉是否正常则是都应测试的。肌牵张反射和跖反应皆应检查，注意近(远)端反射和上(下)肢反射是否两侧对称和有差异。二头肌、三头肌、肱桡肌、四头肌和踝反射应作14级定量检查（4=阵挛，3=扩张，2=活跃,1=减弱)。昏迷病人意识状态有改变的病人的迅速检查，

15、与神志清晰、感觉敏锐病人的检查大为不同。详见本书第428章。此时神经系统很多方面的检查已无法进行，包括认知功能、细微感觉、特定运动功能、运动协调功能、步态、体姿等。肌牵张反射不时波动，轻微不对称性也远不像清醒病人那样明显。此时要重点关注的是:(1)意识水平;(2呼吸形式;(3)眼睑位置和眼球运动;(4)瞳孔:(5)角膜反射;(6)眼底;7)运动反应。全身检查的特定内容亦须迅速完成，如颅骨和脊髓损伤证据，颅骨压痛，颈项强直(头、颈外伤病人不作)、躯休外伤迹象等。可能为神经性病因的常见症状软弱有一点是很明确无误的，即病人一般是先有运动体征，再有运动症状;感觉功能则与此相反:先有感觉症状，再有感觉体

16、征。因此病人可能已有严重软弱，但却未必有软弱方面的症状。另一方面，不无矛盾之处是:自述“软弱”的人，体检时却常未能证实软弱的存在。确实是由神经系统疾病引起的软弱，往往是由运动单位病变引起的，病人一般是反映为特定功能丧失，如上楼困难，不能离椅站立、仰卧起坐、举物过头、开启瓶罐等。还可能是软弱造成的后果，如一再失足摔倒。这些症状是不难作出定量评估的。腿肌软弱的病人，哪怕一月只跌倒1次，膝伸肌群几乎也都有严重软弱发生，检查时可见膝伸滞后:不能对抗重力充分举腿并将膝部固定。有“软弱”症状而检查无软弱体征，一般不是神经肌肉性疾病，但可能是运动单位外的神经性疾病的体征，而更常见的情况则是既非运动单位也非神

17、经系统疾病的症状(表418-1)。表418-1常以“软弱”症状出现的病变运动单位病变上运动神经元损害-痉挛状态基底神经节病强直一般内科情况心力衰竭呼吸功能不全肾、肝及其他代谢病酒精中毒性及其他毒素性疾病精神和行为障碍抑郁僵病疲劳诉述“疲劳”、乏力”，比“软弱症状反映确切神经系统疾病的可能性更小、除神经肌肉连接处病变如重症肌无力外，疲劳很少成为运动单位病的症状。疲劳可能是上运动神经元病的表现，还是已确诊为多发性硬化和其他多灶性中枢神经系统疾病的常见症状。同样，任何可使两侧皮质脊髓束或锥体外束发病的情况，都能引起疲劳。这方面的实例如运动神经元病、脊髓颈段病、帕金森病等。此外，影响睡眠的病变会有疲劳

18、症状，也是意料之中的。像“软弱“，一样，“疲劳”也更多是由中枢和末梢神经系统以外疾病引起的。抑郁及其他精神和行为障碍，内科疾病等，也是“疲劳”的常见原因。慢性疲劳综合征( chronic fatigue syndrome)像很多病因性纤维肌痛症一样，可以疲劳为其主要病变症状。这些病变部分是根据无相应神经系统体征、亦无神经系统的病理改变而确定的。自发性运动肌肉震颤、抽动、颤搐、痉挛都是常见症状。自发性运动的病因，可寓于神经系统的任何水平。一般说来，发生在整个肢体或同时发生在一组以上肌肉的运动，都是中枢神经系统疾病引起的，而只限于某一肌肉的运动，则可能为运动一单位病(包括脑干和脊髓运动神经元)。当

19、某一肌肉的自发性运动伴有剧痛时，病人常称之为“痉痛”(“抽筋”)(cramp )。痉痛或痛性痉挛是一种内科含义的病变，反映运动单位一大组肌肉的剧烈收缩。小腿疼痛在正常人中即甚常见，特别是老人中。但有时亦可成为前角细胞、神经根或末梢神经疾病的表征，一般都是良性疾病。疼痛严重时。可因肌肉收缩剧烈而使肌肉遭受损伤，血中肌酶(如肌酸激酶)亦可增高。因酶缺乏干扰底物用作燃料的罕见肌病如McArdle's disease)病)时，常因运动而发生肌肉剧烈挛缩(contracture)。这些挛缩在肌电图上是电活动静止的，这与疼痛时运动单位的强烈电活动不同。注意不要把挛缩与长期关节病或长期软弱所致关节活

20、动受限(但也被称为挛缩)的情况混为一谈。手足抽搐(tetany )的肌肉剧烈收缩常有疼痛，一般皆为血钙减低所致，但偶亦见于并无明显电解质紊乱时。手足抽搐是由于末梢神经兴奋亢进。与此相似，梭状芽孢杆菌所致破伤风(tetanus)综合征时，也是由于末梢神经兴奋亢进而发生危及生命的剧烈疼痛性肌肉收缩。很多中毒性病变如宁中毒(strychnine poisoning )和黑寡妇毒蛛(black widow spider )毒素也能引起类似神经病因性痉挛。肌痛无异常肌收缩的急性肌痛是极为常见的症状，如发生在剧烈运动后或急性病毒性疾病(如流感)时，可能反映肌肉损伤。这类病人血清肌酸激酶水平增高。但软弱和进

21、行性肌病时，很少出现这种常见而实属正常的肌肉损伤征象。慢性肌痛为一常见症状，但很少与肌肉的确切疾病相关。发作性和间歇性软弱基础肌力正常的病人，发生肌肉高度软弱或麻痹，为一罕见症状。这是周期性麻痹的典型表现，亦可见于发作性共济失调和肌强直性病变时。所有这些病变，都是离子通道病(ion chatsnelopathies )。通道病(如钙通道病的低钾血症性周期性麻痹)虽甚罕见，但却是可治病变。发作性软弱亦见于神经肌肉接点病时，如重症肌无力和肌无力综合征。个别发作性睡病患者的睡眠麻痹(“睡瘫”)亦可表现为间歇性麻痹。平衡丧失步态不稳是常见症状。如伴有头昏或眩晕，可能为迷路、前庭神经、脑干或小脑病变所致

22、。步态不稳和失去平衡如不伴有头晕，特别是不稳程度似超出病人的其他症状，可能为感觉或运动功能的广泛性病变。步态和体姿异常高度协调而不费力的站立和步行，需以整个神经系统的完好为基础。局限于中枢或末梢神经某部的相对隐晦的缺失征，能引起典型改变。特异性步态失常的分类见表418-2。表418-2感觉症状感觉症状可分为正、负两种。负面症状是指感觉的缺失，如麻木感。正面症状相反，是感受器未受正常刺激时发生的感觉现象，如感觉异常和触物感痛。感觉异常可能包括麻刺、爬行、瘙痒、压迫、发紧、发冷、发热等感觉，有时伴有沉重感。触物感痛(dysesthesias)的正确含义是指感觉异常，如无害刺激后的麻刺、疼痛或不适感

23、，而异常性疼痛(allodynia)则是对正常不应引起疼痛的刺激亦感疼痛。有些病人的感觉异常与触物感痛，可能很难与疼痛区分。感觉迟钝hypesthesia)和痛觉减退(hypalgesia)分别是指感受触摸或疼痛的敏感性丧失或降低。相反，感觉过敏(hyperesthesia)和痛觉过敏(hyperalgesia)分别是指感受触摸或痛性刺激的阈值降低，因此，患者对这样的刺激敏感性增加。利用棉签、针和音叉，检查躯体和四肢感觉异常或缺失区。有些器材可以用于感觉功能的定量评估，如电脑辅助的感觉检查，就是由触觉、压迫、振动和温度感觉阈进行检测的。痛觉和触觉感受异常，一般是能由临床检查发现的。任何这样的感

24、觉缺失，确定其分布部位皆极重要，以利于对神经、神经根和中枢性功能失常的鉴别。同样，本体感觉失常也能由临床检查发现，因为患者不能感受关节活动的方向。严重时手外展而有假性手足徐动性活动(pseudoathetoid movements )以及感觉性共济失调(sensory ataxia)，有时有体姿性和动作性震颤。末梢神经病常引起的感觉障碍，是由受累神经纤维的总体决定的。有些神经病是以大纤维神经病为主。患者发现运动和位置感失常，感觉亦常有改变。检查发现振动、位置和运动等感觉皆有障碍，活动笨拙，共济失调。痛觉和温度觉则仍相对保持。腱反射早期即已丧失。有些神经病则以小纤维受累为主，常有自发性疼痛，为烧

25、灼性、撕裂性或酸痛性。痛觉和温度觉受累不成比例，还可有自主神经功能失调。小纤维神经病的例证如某些遗传病，Tangier病和糖尿病等。感觉缺失的分布应能提示病变所在部位，从而为内在神经病变的诊断提供线索。感觉性神经病的感觉缺失，大多分布在远端部位;而感觉性神经元病的感觉缺失亦可累及躯体和面部，而且常极严重。神经根病时的感觉改变，符合神经根的分布;马尾综合征时。感觉缺失涉及多神经根，可致鞍形感觉缺失，正常感觉丧失并有尿或(和)大便排出失控。多发性硬化、维生素B12缺乏和颈椎关节强硬( cervical spondylosis )时的脊髓后外侧柱损害，患区常有压迫感，而有Lhermitte 征(屈颈

26、时感觉异常向下放散至背和两腿)。检查发现同侧振动觉和关节位置觉失常，痛觉及温度觉保存。反之，脊髓前侧区损害(如脊髓前侧柱切断<cordotomy>)或中性损害,性扭害时，交叉到脊髓丘脑通路的纤维中断(如脊髓空洞症(syringomyelia)，痛觉和温度觉障碍，而振动觉和关节位置觉则仍相对为好。轻触觉亦保存。运动亦可缺失，并有助于损害的定位。颈髓损害的上行运动神经元功能失常可致四肢麻痹(quadriplegia) ,而更尾端病变则为下身麻痹(截瘫)(paraplegia)，第1腰椎水平以下损害可能只是压迫马尾，致因多神经根病而发生下运动神经元缺失，括约肌和性功能亦有障碍。神经系统诊

27、断技术腰椎穿刺通过腰椎穿刺取得脑脊液(CSF)样本，是准确诊断脑膜感染和肿瘤所必需的(图418-1)。CSF分析还有助于中枢或末梢神经系统脱髓鞘性病变以及颅内出血的评估，特别是在影像检查难以作出结论时。CSF组分对病理改变常能提供重要线索。白细胞增高，见于感染和其他炎症性疾病以及肿瘤。白细胞分类则能提示病原体的特定类别:多形核白细胞提示细菌性病变，单核细胞则反映病毒、真菌和免疫性病因。细菌和真菌感染时，CSF糖浓度减低，某些病毒感染如流行性腮腺炎病毒)和结节病时亦有此情形。很多病变包括大多数感染和脱髓鞘性神经病时，CSF中蛋白浓度皆增高。表418-3可在脑脊液进行的专业检查包括单克隆染色带，这

28、种病理类型的染色带在多发性硬化症患者中，脑脊液电泳带检可见高达90。这种染色带代表是中枢神经系统合成的单克隆免疫球蛋白，不是具体指多发性硬化症，并可能与其他炎性和非炎性的有关，包括系统性红斑狼疮，人类免疫缺陷病毒感染和中风。脑脊液聚合酶链反应对单纯疱疹病毒性脑炎是一种快速，敏感，专业的的诊断测试，它已经取代了脑活检作为首选的诊断方法。脑脊液VDRL（性病研究实验室）检测的是具体的，但对神经梅毒不敏感。阻塞性非交通性脑积水和局灶性CSF肿块性损害致使颅内压增高时，不应作腰椎穿刺，因为此时由于腰椎穿刺所致CSF压力急性下降，可能引起脑或小脑疝。但交通性脑积水如特发性颅内压增高(假性脑肿瘤)时。腰穿

29、则甚安全，适选病例甚至可以此作为有效治疗。脑电图脑电图是头皮电位记录和测定，检查基础性脑功能活动和提示惊厥性发作的阵发性脑电活动。检查脑电图是把20个电极安置在头皮的预定位置;所据国际系统，是利用头围的规范百分数，即"1020系统”。每个电极都以字母和数字标示，字母表示颅区(EP=额极，F=额，P=顶,T=颞，0=枕，V=颅顶);数字表示具体位置，奇数为左侧电极，偶数为右侧电极。电极再以不同藕联方式，产生电位差，而以图表示记录器记录电位。为说明EEG电场改变的空间分布，须将电极对有序排列，每一特定排列即组合方式，一般有两种类型:参照和双极电极，前者每个电极都与单个参照电极相连(如耳)

30、，后者则依序互联成链。常规EEG一般约记录30分钟脑活动，包括清醒时间和睡眠的前二期。记录EEG上应用不同激活技术，包括通气过度和光刺激。这些激活技术可促使某些癫痈发作性病变的患者发作放电，增加试验的敏感度。头皮电位振幅极低，平均30-100uV,是兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的综合表现，主要由大脑皮质第4层的锥体细胞产生，起电偶极作用。动作电位为时太短，不能在EEG上产生影响。根据两半球间的对称性、电波频率和振幅以及可能提示发作灶区的棘波(20-70毫秒)和尖波70-200毫秒)等对EEG进行分析。EEG频率分为以下（略）正常清醒EEG，闭眼时枕导节律为频率，额导为频率。正常睡眠时EE

31、G频率普遍变慢，睡眠各期振幅都增加，4期睡眠时大振幅节律已超过50%。EEG改变有两种类型，即本底节律改变和阵发性改变。EEG主要用于癫痈类病变的诊断和分类。但须往意：EEG在诊断癫痈发作上，既非高度敏感性，也不是完全特异性的。由于癫痛发作是阵发性的，因此如果是在非发作期检查，EEG正常的J情况并不少见，或仅为轻微改变。实际上只有约50%癫痈发作病人，初次EEG上出现癫痫型电活动。在激发措施下复查，如剥夺睡眠.、通气过度、光刺激等，可使EEG阳性率增至90%。另一方面，也有约1%成人和3.5%儿童，神经系统正常，从未有过癫痈发作，EEG上却出现癫痈型电活动。EEG对某些神经系统病变包括病毒性脑

32、炎、朊病毒病和某些类型的昏迷，可能提供一些诊断线索。在以上这些情况时，EEG可能出现提示特异神经诊断的特异性波型改变。如单纯疤疹性脑炎时，颞叶常有周期性单侧癫痛性放电。三相慢波则是肝性脑病的标志。Creutzfeldt-Jakob病的特征是双侧同步性反复出现的尖波。脑电图还有助于昏迷病人的检查;心脏失去稳定性，呼吸停止不能测试时，可用来证实脑死亡;还有用于多导睡眠描记时的睡眠分期。过去EEG还常用于卒中、脑肿瘤和脓肿之类病变的定位，但自神经影像技术推出以来，EEG几乎已不再用于这类检查。神经传导检查神经传导检查记录和测定电刺激下复合神经和动作电位反应。运动性NCS时，体表电极(主电极，acti

33、ve electrode)置于待检神经进驻的肌腹远端，参照电极置于关节远端。然后在主电极近端预定距离处对该神经施加超极限刺激，记录由此产生的复合神经动作电位(CMAP)。末梢潜伏期、振幅和诱发电位持续时间皆可直接测得，由两个不同点刺激的诱发电位潜伏期，即可计算到传导速度:两点间距离(传导距离)除以相应潜伏期之差(传导时间)，即为计算得出的速度传导速度=距离/时间)。做感觉性NCS时，主电极置于待检神经进驻的皮区，对神经施加电刺激后，即按适动性NCS时的类似方法，记录感觉神经动作电位(SNAP)。NCS异常包括振幅减低、末梢潜伏期延长、传导阻滞、传导速度减慢等，有关临床意义见表418-5 NCS有助于神经病诊断的落实，定量评估病情轻重，反映病变的分布(即位于远端、近端还是弥漫性)。此外，NCS还能反映受累性质(运动还是感觉)，提示内在病理改变性质(轴突还是脱髓鞘性)。NCS对腕管综合征、尺神经麻痹、腓神经麻痹和附管综合征心等压迫性单神经病的诊断亦有助益。F波和H反射F波和H反射是观察神经近端部分传导特征的方法。F波是肌肉在神经经受超极限电刺激下，间歇性诱导的后期CMAP。系运动神经元逆行激活所致。几乎所有运动神经远端都能引发F波。H反射是肌肉在神经经受亚极限刺激时经常诱发的后期CMAP，系Ia