初级药师基础知识2019全2讲义

1、基础知识初级药师辅导在疾病过程中，躯体、精神及会不相适应的状态。适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。体液因子主要通过内、旁、自三种方式作用于靶细胞。（3）细胞机制（4）机制细胞的生命活动由执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及的变化。产

2、生病的概念：是由于遗传物质或的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。3.疾病的转归：指机体作为一个整体的功能停止，并不意味各组织同时均。脑：枕骨大孔以上全脑，为人的实质性。脑后可终止复苏抢救，并能为移植手术提第2页基础知识初级药师辅导供良好的供体。（1968 年，美国哈佛大学医学院定义特别委员会正式提出将脑作为人类性停止）的标志。脑指全脑功能不可逆的性丧失以及机体作为一个整体功能的疾病发生中体液机制主要指A. 病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B. 病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发

3、生D.TNF数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生E.IL 质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生正确B的概念是指A.心跳停止B.呼吸停止C.各种反射消失D.机体作为一个整体的功能E.体内所有细胞性停止正确D三、水、电解质代谢紊乱（重点）本节要点：（一）水、钠代谢（二）钾、镁代谢（三）钙、磷代谢（重点、了解）（了解）（了解）第3页1.低容量性低钠血症（低渗性脱水） 特点<<失钠失水 <<血清Na+浓度130mmol/L<<血浆渗透压280mOsm/L<<细胞外液量的减少，易休克病因和机制基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充（1） 肾丢失钠水

4、：长期连续使用利尿剂：如、依他尼酸、噻嗪类等；肾上腺皮质功能不全：醛固酮不足；肾实质性疾病：慢性间质性肾疾患；肾小管酸。（2） 肾外丢失钠水：经消化道丢失：如呕吐、腹泻；液体在第三间隙：形成大量胸水、腹水；肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等基础知识初级药师辅导第4页4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）特点<<失水失钠 <<血清Na+浓度150mmol/L<<血浆渗透压310mOsm/L<<细胞内、外液量均减少病因和机制（1） 摄入过少：水源断绝，饮水、进食 。（2） 丢失过多：经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸 等所致过度通气； 肤失水:见于高热、大量出汗

5、、甲亢；经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症、大量应用脱水剂等；经消化道丢失：如呕吐、腹泻及消化道 等7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水） 特点<<钠、水等比例丢失<<细胞外液量减少 <<血钠浓度在正常范围 病因和机制任何致短时间内等渗性体液大量丢失。见于：经胃肠道丢失：呕吐，腹泻； 肤丢失：大面积烧伤；大量抽放胸水、腹水等2.高容量性低钠血症（水） 特点<<血清Na+浓度130mmol/L<<血浆渗透压280mOsmo/L<<体钠总量正常或增多<<细胞内液、细胞外液均明显增多病因和机制由于过多的低渗性体

6、液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要功能严重。（1） 水摄入过多：如用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。（2） 水排出减少：多见于急性肾衰竭，ADH过多 5.高容量性高钠血症（盐）特点血容量和血钠均增高病因和机制盐摄入过多或盐。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸时给予高浓度碳酸氢钠等；性钠潴留：见于性醛固酮增多症和 Cushing 综合征8.水肿特点液体在组织间隙或体腔内过多的病理过程病因和机制内外液体交换平衡失调组织液生成大于回流：毛细流体静水压增高、血浆胶体渗透压

7、降低、微壁通透性增加、淋巴回流受阻。体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：肾小球滤过率下降、肾小管重吸收钠水增多3.等容量性低钠血症6.等容量性高钠血症 特点<<失钠失水 <<血清Na+浓度130mmol/L<<血浆渗透压280mOsm/L<<一般不伴有血容量的改变<<血钠升高<<血容量无明显变化病因和机制主要见于 ADH异常综合征，如、中枢神经系统疾病、肺部疾病等可能主要是下丘脑病变，渗透压调定点上移所引起的性高钠血症基础知识初级药师辅导尿崩症时，容易出现的水、电解质代谢紊乱类型是A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.

8、等容量性低钠血症D.等容量性高钠血症E.高容量性低钠血症正确B等渗性脱水常见于A.腹泻B.呕吐C.消化道瘘D.烧伤早期E.长期使用利尿剂正确D关于低容量高钠血症对机体的影响，下列哪项不正确A. 口渴B. 细胞内液向细胞外液转移C.细胞外液容量增加D.尿少、尿比重增加E.ADH正确增加C1-3 题共用备选A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水E.水肿1. 血钠浓度增高而细胞内、外液量均减少见于2. 血钠浓度降低而细胞外液减少见于3. 血钠浓度降低而细胞内、外液均增加见于正确ABD（二）钾代谢1. 低钾血症2. 高钾血症（重点）第5页1.低钾血症标准血清钾浓度低于 3.5mmol/L。病

9、因和机（1） 钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。（2） 钾丢失过多（最主要的）：经肾过度丢失，为成人失钾的主要，见于应用排钾性利尿剂、肾间质疾病、肾小管性酸、盐皮质激素过多、镁等；经肾外途径制过度失钾：经胃肠道失钾（腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等），是小儿失钾的主要；肤失钾（大量出汗）基础知识初级药师辅导使用外源性胰岛素易产生低钾血症是由于A.ADH减少B.钾跨细胞膜转移，进入细胞内钾增多C.肾小管钾增多D.结肠上皮细胞钾增加E.呕吐、腹泻导致释钾过多正确B（三）镁代谢1. 低镁血症2. 高镁血症（四）钙、磷代谢1. 低钙血症2. 高钙血症3. 低磷血症4.血症第6页1.低钙血症2.高钙血症标准血

10、清钙浓度低于 2.2mmol/L，或血清游离钙浓度低于 1mmol/L血清钙浓度大于 2.75mmol/L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。病因和机制维生素 D 代谢甲状旁腺功能减退慢性肾衰竭低镁血症急性胰腺炎甲状旁腺功能亢进维生素 D甲状腺功能亢进其他如肾上腺功能不全、维生素 A 摄入过量等，使1.低镁血症2.高镁血症标准血清镁浓度低于 0.75mmol/L血清镁浓度高于 1.25mmol/L病因和机制摄入不足：长期禁食、厌食、静脉输注无镁的营养液等。排出过多：经胃肠道失镁；经肾排出过多（高钙血症、酮症酸、甲亢、等）；其他途径失镁。摄入过多：静脉内补镁过多过快排出过少：肾衰竭、严重

11、脱水伴少尿、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退。细胞外镁转入细胞内：应用胰岛素治疗时细胞内镁外移过多：细胞严重损伤或分解代谢亢进（3）细胞外钾转入细胞内：见于碱；过量胰岛素使用；应用受体激动剂； 钡；低钾性周期性麻痹。2.高钾血症标准血清钾浓度高于 5.5mmol/L。病因和机制（1） 钾摄入过多：如静脉输入钾过多或输入大量库存血（2） 钾排出减少（最主要）：肾小球滤过率显著下降；远曲小管、集合管泌 K+功能受阻；长期使用潴钾利尿剂螺内酯和三氨蝶呤。（3） 细胞内钾转到细胞外：酸；高血糖合并胰岛素不足；某些，如受体拮抗剂、洋地黄类抑制 Na+-K+-ATP 酶摄钾；高钾性周期性麻痹。基础知识初

12、级药师辅导四、酸、碱平衡紊乱（重点） 本节要点：（一）酸、碱的概念及酸碱物质的来源（掌握）（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点、掌握）（三）混合性酸、碱平衡紊乱（掌握）（一）酸、碱的概念及酸、碱物质的来源1.酸、碱的概念2.酸、碱物质的来源（1）酸的来源1）挥发酸：H2CO3 是机体代谢过程中产生最多的酸性物质，也是体内唯一的挥发酸。2）固定酸：经肾排出。蛋白质分解产物硫酸、磷酸和尿酸（固定酸的主要来源）。（2）碱的来源1） 饮食过程中产生的有机酸盐：柠檬酸盐、2） 体内的碱性盐：NaHCO3、KHCO33） 代谢过程产生的碱性物质：NH3酸碱平衡紊乱酸盐和草酸盐病理情况下，因酸碱负荷过度或（和）

13、调节机制导致体液酸碱度稳态的破坏。（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点）1. 代谢性酸2. 呼吸性酸（代酸）（呼酸）第7页其他，如低白蛋白血症、妊娠、大量输血等肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象3.低磷血症4.血症标准血清无机磷浓度低于 0.8mmol/L成人血清磷浓度大于 1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L病因和机制小肠吸收磷减少尿磷排泄增多磷向细胞内转移急、慢性肾上腺功能不全甲状旁腺功能低下维生素 D磷向细胞外转移其他如甲状腺功能亢进、肢端肥大症基础知识初级药师辅导3. 代谢性碱4. 呼吸性碱（代碱）（呼碱）（三）混合性酸、碱平衡紊乱下列哪一项不是代谢性酸A.大面积烧伤B.酮症

14、酸C.呕吐D.腹泻E.高钾血症的正确C第8页双重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱呼酸+代酸；呼碱+代碱呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱呼酸+高 AG 代酸+代碱呼碱+高 AG 代酸+代碱1.代谢性酸概念指细胞外液 H+增加和（或）HCO -丢失而引起的以血浆 HCO -减少为特征的酸碱平衡紊乱33病因和机制- HCO3 直接丢失过多：严重腹泻、肠道瘘管或肠道；型肾小管酸；大量使用碳酸酐酶抑制剂；大面积烧伤等。固定酸产生过多：乳酸酸、酮症酸等。外源性固定酸摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性盐摄入过多。肾脏泌氢功能：严重肾衰竭；型肾小管酸。-血液稀释，使 HCO3 浓度下降：快速大量输入无 HCO3

15、 的液体或生理盐水，使血液中 HCO3稀释，造成稀释性代谢性酸。高血钾 2.呼吸性酸概念指 CO2 排出或吸入过多引起的以血浆 H2CO3 浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱病因和机制肺通气CO2 排出减少（多见）：见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等CO2 吸入过多：见于外界环境 CO2 浓度过高，使 CO2 吸入过多3.代谢性碱概念指细胞外液碱增多和（或）H+丢失而引起的以血浆 HCO -性增多为特征的酸碱平衡紊3乱病因和机制酸性物质丢失过多：经胃（剧烈呕吐和胃液）、肾丢失（长期大量使用利尿剂和肾上腺皮质激素过多）；-HCO3 过量负荷：NaHCO3 摄

16、入过多及大量输入库存血；H+向细胞内转移：低钾血症4.呼吸性碱概念指肺通气过度引起的血浆 H2CO3 浓度性减少为特征的酸碱平衡紊乱病因和机制某些肺部疾病刺激肺牵张感受器；呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气；机体代谢旺盛（高热、甲亢）；人工呼吸机使用不当基础知识初级药师辅导代谢性酸的不A.大量使用乙酰唑胺B.乳酸酸C.水杨酸酸D.大量输入库存血E.肾功能衰竭正确D-某患者溺水窒息抢救后临床血气分析结果为：PH7.18，PaCO2 9.90kPa,HCO3 28mmol/L，该患者的酸碱平衡紊乱属于A. 急性代谢性酸B. 急性代谢性碱C.急性呼吸性酸D.代谢性酸E.呼吸性酸正确合并代谢性碱合并

17、代谢性碱C五、缺氧（重点） 本节要点：（一）缺氧的基本概念（掌握）（一）缺氧的基本概念及其在临的重要性概念：因氧供不足或用氧，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。正常成人静息时的耗氧量约为：0.25L/min。剧烈运动时可增加 8-9 倍。（二）缺氧的类型、缺氧的病因分类及发病机制第9页1.低缺氧 2.血液性缺氧 概念指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能等引起的缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量 降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧特征PaO2Hb 量减少，质改变PaO2 正常基础知识初级药师辅导（三）缺氧时机体的功能代谢变化1.代偿反应（1）呼吸系统

18、：出现呼吸加强。（2）循：心排出量增加、血液重新分布、肺收缩和组织毛细增生。（3） 血液系统：表现为红细胞增多和氧解离曲线右移。（4） 组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。2.功能代谢（1）缺氧性细胞损伤：细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。（2）中枢神经系统功能：急性（头痛、情绪激动、思维、记忆和力下降），慢性（易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁），严重（可导致惊厥、（3）外呼吸功能：主要表现为肺水肿。甚至）。（4）循功能：表现为心功能，甚至发生心力衰竭。引起循环性缺氧的主要机制是A.大气中氧含量不足B.微循环C.血液中红细胞减少D.肺泡弥散到循环血液中的氧减

19、少E.血液中血红蛋白减少正确B循环性缺氧的A. 休克B. 心力衰竭不C.病变D.栓塞E.高铁血红蛋白血症正确E六、发热（重点） 本节要点：（一）概述（掌握）（二）病因和发病机制（掌握）第10页吸入气氧分压过低外呼吸功能静脉血分流入动脉Hb 量 贫血 Hb 质改变CO、高铁血红蛋白血症等和机制3.循环性缺氧（重点）4.组织性缺氧概念由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧指由于组织细胞利用氧所引起的缺氧特征组织血流不足组织用氧异常全身性的（心力衰竭、休克）局部性的（病变或阻塞）组织（如化物）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）呼吸酶等导致氧利用和机制基础知识初级药师

20、辅导（一）概述体温升高的分类：1.病理性体温升高（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调性体温升高（超过正常值 0.5）时，就称之为发热。（2）过热：又称非调节性体温升高，是由于体温调节（如体温调节中枢损伤），或散热（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温在与调定点相适应的水平上，此时，调定点未发生改变，是性体温升高，把这类体温升高称为过热。2.生理性体温升高在剧烈运动、前期、心理性应激等生理情况下出现的体温升高。第11页基础知识初级药师辅导（二）病因和发病机制（熟练掌握）1.发热激活物是指各种能够刺激机体内生致热原细胞产生和内

21、生致热原的物质，外致热原和体内产物。、真菌、螺旋体和疟原虫。（1） 外致热原：细菌（革兰氏阳性菌、革兰氏（2） 体内产物：抗原抗体复合物、类固醇。2.内生致热原（EP）菌、分枝杆菌）、（1）概念：是内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和的能引起体温升高的物质。（2）内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。（3）内生致热原的产生和：是一个复杂的细胞信息传递和表达调控的过程。EP 细胞的激活、EP 的产生和。3.发热时的体温调节机制（略）（三）发热的（四）发热谢与功能的改变第12页物质代谢具体变化糖代谢糖分解增加、糖原储备减少、乳酸生成增加脂肪代谢脂肪分解增加、

22、脂肪储备降低、生成增多、消瘦蛋白质代谢蛋白质分解增加，负氮平衡维生素代谢消耗增多；特别是维生素 B 和维生素 C水、电解质代谢体温上升期：尿量明显减少高热持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发体温下降期：尿量恢复、大量出汗体温上升期高温持续期（期）体温下降期（退热期）体温调定点上移，产热 散热中心体温与上升的调定点水平相适应， 产热与散热在较高水平上保持相对平衡散热产热，故体温下降，直至与已的调定点相适应自感发冷或恶寒，“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥大量出汗基础知识初级药师辅导不属于外源性致热源的是A 干扰素B 链球菌C 麻疹D 大肠埃希菌E 白色念珠菌正确A关于发热时机体

23、物质代谢变化，错误的是A 糖原分解增加B 脂肪分解增加C 蛋白质代谢出现负氮平衡D 维生素消耗减少E 物质代谢率增高正确D七、应激（重点） 本节要点：（一）概述（掌握）（二）应激反应的基本表现（掌握）（一）概述1. 应激：应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。简言之就是机体对各种刺 激的非特异性反应。2. 应激原：引起应激反应的各种因素。根据来源的不同分为外环境因素、机体内在因素、心理因素三类。（二）应激反应的基本表现1.神经内反应（1）激活交感-肾上腺髓质系统儿茶酚胺增多第13页系统功能具体变化中枢神经系统兴奋性升高，出现烦躁、谵妄、幻觉；小儿高热易引起惊厥循心率加快，收

24、缩力加强，心脏负担加重呼吸系统提高呼吸中枢对 CO2 敏感性；呼吸加快加强消化系统消化液减少，各种消化酶活性降低，食欲减退防御功能抗能力改变基础知识初级药师辅导（2）激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统糖皮质激素增多2.细胞体液反应是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因子等。（1）热休克蛋白：为热应激时细胞新增加的一组蛋白质。（2）急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应；伴 随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。3.机体功能代谢变化应激时，血液系统发生的变化不A. 核左移B. 血小板增多

25、C.白细胞增多 D.凝血因子增多E.血红蛋白增多正确E慢性应激发生时可出现A.外周白细胞减少B.贫血C.专注度降低第14页中枢神经出现紧张、专注程度升高；过度则产生焦虑、害怕或愤怒等系统免疫系统急性应激，机体非特异性免疫反应增强，但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱心系心率加快、心肌收缩、血液重新分布、血压升高；心室纤颤、心肌缺血统消化系统食欲下降；胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、血液系统急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗和凝血功能增强；慢性应激时，可出现贫血泌尿生殖尿少、尿比重升高；生殖系统功能系统基础知识初级药师辅导D.血小板减少E.冠状动脉血流减少正确B八、

26、凝血与本节要点：血平衡紊乱（重点）（一）概述（掌握）（二）心系统功能紊乱（了解）（三）弥散性内凝血（重点、掌握）（一）概述1.机体的凝血功能凝血系统：凝血系统内、外源性凝血系统；主要由凝血因子组成，除了组织因子、Ca2+外，多数凝血因子在肝脏，并以酶原的形式于血浆中。以组织因子为始动的外源性凝血系统的激活在启动凝血过程中起主要作用。2.机体的功能（1）细胞系统：指网状内皮系统（单核吞噬细胞系统）对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性蛋白单体的吞噬。（2）体液系统： 抑制物（TFPI）。3.纤溶系统及其功能丝氨酸蛋白酶抑制物，以蛋白 C 为主体的蛋白酶类抑制物质及组织因子途径（1）蛋白溶

27、解系统：主要纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶与纤溶抑制物。（2）纤溶系统作用：使蛋白凝块溶解，保证血流通畅；参与组织修复和及纤溶过程中的作用再生。4.内皮细胞在凝血、（1）产生各种生物活性物质；（2）调节凝血与功能；（3）调节纤溶系统功能；（4）调节紧张度；（5） 参与炎症反应的调节；（6） 维持微循环的功能等。（二）凝血与血功能1.凝血因子的异常2.血浆中因子的异常3. 血浆中纤溶因子的异常4. 血细胞的异常5.的异常第15页基础知识初级药师辅导（三）弥散性内凝血（DIC）1.定义：指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多， 微循环中形成广泛的微血栓，

28、继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能2.临床表现：为特征的病理生理过程。、休克、功能和微病性溶血性贫血等。3.病因4.机制凝血系统活化凝血酶生成蛋白原激活为蛋白DIC5.弥散性内凝血的功能代谢变化（1）：常为 DIC 患者最初的表现。（2）功能：微血栓形成引起缺血，严重者可导致功能衰竭。（3） 休克：急性 DIC 时常出现休克，而休克晚期又可出现 DIC，故两者互相影响，互为因果。（4） 贫血：DIC 时微内沉积的蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血性贫血。病性溶弥散性A. 微B. 微C. 微D. 微E. 微正确内凝血的基本病变是血栓形成

29、功能血液瘀滞 内血流减少内血流增多ADIC 凝血功能变化的特点是A.先低凝后B.先后低凝C.血液凝固性增高D.血液凝固性降低 E.纤溶系统活性增高正确BDIC 引起的贫血是A.再生性贫血B.失血性贫血第16页类型主要疾病性疾病（最常见）革兰氏或阳性菌、败血症、性肝炎等肿瘤性疾病胰、结肠癌、食道癌、膜上皮癌、癌、颈癌、恶性等妇产科疾病、妊娠症、子痫及先兆子痫、羊水栓塞等创伤及手术严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等基础知识初级药师辅导C.微D.病性溶血性贫血性贫血E.缺铁性贫血正确C九、休克（熟练重点） 本节要点：（一）概述（熟练掌握）（二）休克的病因及分类（掌握）（三）休克的发展过程及发

30、病机理（重点、掌握）（四）功能变化与多功能（掌握）（一）概述休克：指多种引起的微循环，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命 功能代谢发生严重的全身（二）休克的病因及分类1.病因理过程。2.分类低血容量性休克定义：机体血容量减少所致的休克常见：失血、失液、创伤、烧伤：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克 源性休克定义：由于外周扩张，床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克：过敏性休克、性休克、神经源性休克心源性休克内，使有效循环血量减少定义：由于心泵功能，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克：心源性休克第17页标

31、准分类病因失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等发生的始动低血容量性休克、源性休克、心源性休克环节血力学低排高阻型休克、低阻型休克、低排低阻型休克基础知识初级药师辅导（三）休克发展过程及发病机理（重点）微循环：是指微动脉与微静脉之间的微内的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能。正常的微循环根据微循环的特点，休克分为三期。1.休克期（微循环缺血性缺氧期）（1）微循环改变：少流，灌少于流，组织呈缺血性缺氧状态休克缺血性缺氧期的微循环变化（2）微循环改变的机制第18页基础知识初级药师辅导2.休克期（微循环淤血性缺氧期）（1）微

32、循环改变：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态休克淤血性缺氧期的微循环变化（2）微循环改变机制1）酸：持续缺血、缺氧乳酸酸平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低微舒张；2） 局部扩物质生成增多：缺氧组胺、腺苷、激肽等代谢产物堆积微血液瘀滞；3） 血液瘀滞：白细胞黏附于微静脉增加了微循环流出通路的血流阻力毛细3.休克期（微循环衰竭期、DIC 期）（1）微循环改变：不灌不流，微血栓形成 扩张血流速度减慢、中血流瘀滞；休克 DIC 期的微循环变化（2）微循环改变机制1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；2）凝血、纤溶过程中功能紊乱；蛋白原、蛋白降解产物和某些补体成分，增加通透性，微舒缩3）DIC导致循

33、环血量减少，加重循环；4）栓塞梗死，其功能。（四）功能变化与多功能多功能综合征（MODS）：是指在严重创伤、和休克时，原无功能的患者同时或在短时间内相继出现两个以上系统功能1.MODS 发病机制。（1）微循环灌注。（2） 高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要（3） 缺血-再灌注损伤。2.各系统的功能变化。第19页肺功能（最先受累）休克早期，表现为呼吸性碱；随着休克的进展，发展为急性呼吸窘迫综合征肝功能发生率仅次于肺，主要表现为黄疸和肝功能不全肾功能表现为少尿和无尿、代谢性酸、高血钾、氮质血症和水肿。基础知识初级药师辅导休克早期引起微循环变化的最主要体液因子是A.内皮素 B.血

34、栓素 A2 C.儿茶酚胺D.心肌抑制因子E.紧张素正确C十、缺血再灌注损伤（重点） 本节要点：（一）概述（了解）（二）缺血-再灌注损伤的发生机理（重点、了解）（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础（了解）（一）概述缺血-再灌注损伤：缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤加重的现象称为缺血-再灌注损伤。（二）缺血-再灌注损伤的发生机制（重点）1.基的作用（1）基：是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和的总称。基（CH3·）等。（2） 基的种类：如氧（3） 基的损伤作用基、脂质基、氯基（Cl·）和甲基第20页膜脂质过破坏膜的正常结构；间接抑制膜蛋白功能；生物活性物质生

35、成增多；减少 ATP生成；氧化增强蛋白质功使酶的巯基氧化，形成二硫键；使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能；膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环境的改变一起，共同导致跨膜离子梯度异常；损伤肌 蛋白能抑制破坏核酸使碱基羟化或 DNA 断裂，从而引起畸变或细胞胃肠功能主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡心功能发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能免疫功能早期非特异性免疫系统被激活，晚期处于全面抑制状态凝血-纤溶系统功能引起 DIC脑功能早期表现为紧张、烦躁不安；后期表现为头痛、反应迟钝、意识和定向力， 严重可出现惊厥和基础知识初级药师辅导

36、2.钙超载（1）钙超载：各种钙超载。引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢的现象称为（2）钙超载引起再灌注损伤的机制1） 线粒体功能；2） 激活多种酶；3） 再灌注性心律失常；4） 促进氧基生成；5） 肌原过度收缩。3.白细胞的作用中性粒细胞介导的再灌注损伤（1）微损伤：激活的中性粒细胞与内皮细胞相互作用，这是造成微损伤的主要决定因素。（2）大量的致炎物质：如基、蛋白酶、细胞，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础1. 减轻缺血性损伤，再灌注条件：尽早恢复血流；采用低压、低温、低钙、低钠、高钾再灌注液。2.

37、 缺血组织的代谢3. 清除基4. 减轻钙超负荷：使用钙拮抗剂。5. 其他：抗白细胞激活、补充能量、启动内源性保护机制。再灌注损伤是指A.缺血后恢复血流灌注引起的血压变化 B.缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤 C.缺钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载 D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的损伤E.缺血后灌注富含氧溶液引起的损伤正确B有关缺血-再灌注损伤的发生机制，错误的是A 钙超载B基大量产生C 白细胞作用D 微损伤E ATP 过剩正确E基导致细胞膜结构的损伤主要是由于A.引起膜脂质过氧化B.抑制蛋白质的功能C.破坏核酸及D.减少 ATP 的E.使糖氧化增强正确A第21页及基础知识初级药师辅导钙超载引起

38、再灌注损伤的机制不A. 线粒体功能B. 膜脂质过氧化增强C.再灌注性心律失常D.肌原 E.促进氧正确过度收缩基生成B十一、心脏病理本节要点：（一）心力衰竭的（重点）及诱因（掌握）（二）心力衰竭的发病机制（掌握）（一）心力衰竭的及诱因心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。1.病因2.诱因（1） （最常见）：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量（2） 心律失常：尤其是快速型心律失常。（3） 水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担、酸 失常。（4） 妊娠及分娩：加重心脏前、后负

39、荷（二）心力衰竭的发病机制抑制心肌收缩力、钾失衡造最基本的发病机制：引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱舒缩功能引起心力衰竭发病。1. 心肌收缩性减弱2. 心室舒张功能异常3. 心脏各部舒缩活动不协调性1.心肌收缩性减弱（1） 收缩相关蛋白质破坏损伤性因素心肌细胞（坏死或凋亡）收缩相关蛋白质破坏收缩力下降。（2） 心肌能量代谢紊乱 ATP 是心肌唯一能够直接利用的能量形式。（3） 心肌兴奋-收缩耦联Ca2+把心肌兴奋的电活动转化为收缩的机械活动，所以心肌细胞内 Ca2+浓度的变化在心肌舒缩功能方面起重要作用。2.心室舒张功能异常没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。第22页

40、心肌收缩性下降前负荷过重后负荷过重心室舒张及充盈受限心肌缺血或梗死心肌炎扩心肌病毒性二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全房间隔缺损室间隔缺损高血压主动脉缩窄 主动脉瓣狭窄肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄肺源性心脏病左心室肥厚 限制性心肌病心室化基础知识初级药师辅导3.心脏各部舒缩活动的不协调性为保持心功能的协调的工作状态。，心脏各部、左-右心之间、之间以及心室本身各区域的舒缩活动处于高度（三）心力衰竭时机体的代偿反应（略）（四）心力衰竭临床表现（略）可引起左心室负荷过重的疾病是A.肺动脉压高B.肺栓塞C. 高血压D. 肺动脉瓣狭窄E. 慢性阻塞性肺疾病正确C十二、肺病理本节要点：（一）肺功能不全的（重点）

41、及发病机制（了解）（二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化（掌握） 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程三个环节：外呼吸气体 内呼吸第23页基础知识初级药师辅导呼吸衰竭：指由各种引起肺通气和（或）肺换能严重，以致动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，或伴有分压（PaCO2）增高的病理过程。判定指标：PaO2<8kPa（60mmHg）和（或）PaCO2>6.67kPa（50mmHg）（一）肺功能不全的及发病机制1.肺通能（1）限制性通气不足吸气受限1） 呼吸肌活动2） 胸廓的顺应性降低3） 肺的顺应性降低4） 胸腔积液和气胸（2）阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞有：痉挛、肿胀或化，管腔被、渗

42、出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等。2.肺换能（1）弥散1） 肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺不张和肺叶切除等。2） 肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺化以及血浆层变厚等。第24页基础知识初级药师辅导3）弥散时间缩短：肺血流速度加快，血液与肺泡的接触时间缩短，使气体交换不充分。（2）肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。肺泡通气量（VA）与血流量（Q）的比例。正常成人在静息状态下 VA/Q 约为 0.8。1）部分肺泡通气不足功能性分静脉短路第25页基础知识初级药师辅导2）部分肺泡血流不足死腔（死腔样通气）3）解剖分流增加解剖分流是

43、指一部分静脉血经支静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。（二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化引起呼吸衰竭最常见的疾病是A.B.肺结核C 自发性气胸D.慢性阻塞性肺疾病E.肺癌正确D呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是A.代谢性酸B.呼吸性酸第26页1.酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱平衡紊乱、呼酸、代酸、呼碱、代碱2.呼吸系统呼吸加深加快、严重缺氧导致呼吸抑制。3.循兴奋心运动中枢，严重对中枢起抑制作用；呼吸衰竭可引肥大与衰竭，即肺源性心脏病。4.中枢神经系统可出现智力和视力轻度减退、神经精神症状；CO2 麻醉；肺性脑病5.肾功能肾收缩肾小球滤过率急性肾功能衰竭6.胃肠功能缺氧胃肠黏膜缺血糜烂

44、、坏死、溃疡形成基础知识初级药师辅导C.代谢性碱D.呼吸性碱E.混合性酸碱平衡紊乱正确E有关呼吸衰竭导致机体代谢和功能变化的叙述，错误的是A.可造成呼吸系统变化B.可造成循变化C.可造成中枢神经系统变化 D.可造成混合性酸碱平衡紊乱E.肾功能无特殊变化正确E十三、肝脏病理本章要点：（一）概述（掌握）（重点）（二）肝脑疾病（了解）（三）肝肾综合征（了解）（一）概述肝功能不全：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、继发染、肾功能及肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭：肝功能不，肝功能严重，临床主要表现为肝性脑病及肝肾综合征。1.肝功能不全的常见病因

45、和发生机制（1）生物性因素：（主要是 HBV）、细菌、（2）理化性因素：工业毒物、和等。（3）遗传性因素：多种肝病的发生发展与遗传因素有关。（4）免疫性因素：免疫反应可的肝细胞。（5）营养性因素：营养缺乏可促进肝病的发生发展。2.肝脏细胞与肝功能（1）肝细胞损害与肝功能代谢糖代谢蛋白质代谢脂类代谢水、电解质代谢肝性腹水和电解质代谢紊乱。紊乱胆汁和排泄高胆红素血症或黄疸；肝内胆汁淤滞凝血功能凝血与平衡紊乱；DIC生物转化功能障代谢解毒功能激素灭活功能减弱碍（二）肝性脑病（重点）概念：是继发于肝功能的一系列严重的神经精神综合征。第27页分期精神状态前驱期轻微的神经症状 、有轻微的扑震颤前期以精神错

46、乱、睡眠、行为异常为主基础知识初级药师辅导（三）肝肾综合征1. 概念：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭，又称 肝性功能性肾衰竭。2. 发病机制肝细胞严重损害时机体往往会出现A.血小板增多B.解毒能C.呼衰D.黄疸E.无尿正确D关于肝性脑病的表现，下列错误的是A 患者都有B 可以是急性、亚急性和慢性C 可表现为性格行为异常D 可出现理解能力减退E 可出现神经体征正确A十四、肾脏病理本节要点：（重点）（一）急性肾功能衰竭（了解）（二）慢性肾功能衰竭（了解）（三）尿毒症（了解）（一）急性肾功能衰竭急性肾衰竭（ARF）：是指各种在短期内引起肾脏泌尿功能急剧，以

47、致机体代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。临床分类：少尿型 ARF：伴有少尿（成人尿量400ml）或无尿（成人尿量100ml）非少尿型 ARF：尿量并不减少，但肾脏排泄功能1.急性肾功能衰竭病因和分类第28页分类定义病因肾前性指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾衰竭各种休克早期ARF昏睡期明显的精神错乱、昏睡但能唤醒期意识完全丧失、不能唤醒，对疼痛刺激无反应、无扑震颤基础知识初级药师辅导2.发病机制ARF 的发病机制的中心环节是肾小球滤过率（GFR）的降低。（1）肾小球因素：1）肾缺血：主要是由于肾灌注压

48、下降、肾收缩、肾内皮细胞肿胀和肾内凝血引起。2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累，滤过面积减少，也可导致 GFR 降低。（2）肾小管因素1）肾小管阻塞：临可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。2）原尿回（返）漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，肾小管，使囊内压升高，GFR 减少，出现少尿。3.急性肾衰竭的发病过程和功能代谢变化（1）少尿期（2）多尿期尿量可达 3000ml/d 或 多尿的机制：肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常；新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；渗透性利尿。第29页尿变化少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿水水、钠潴留、低钠血症、细胞内外液增多高钾血症（致死）尿钾排出减少、细胞内钾外释代谢性酸中度肾排酸功能下降、固定酸产生增多氮质血症肾脏排泄功能、体内蛋白质分解增加肾性ARF指各种引起的肾实质病变而导致的急性肾衰竭最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异 常导致