动脉血气分析-lyp

1、 重症医学科 林幼萍 动脉血气分析一团乱云内容1 1、相关概念、相关概念2 2、酸碱平衡调节、酸碱平衡调节3 3、酸碱平衡的判断方法、酸碱平衡的判断方法4 4、血气酸碱分析的临床应用、血气酸碱分析的临床应用5 5、酸碱紊乱的治疗、酸碱紊乱的治疗血气分析定义血气分析定义 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系份和电解质有不可分割的关系 综合血气分析=动脉血血气动脉血血气+酸碱成份酸碱成份+静脉血电解质静脉血电解质三者的同步检测和综合分析三者的同步检测和综合分析即：即：n 血气分析血气分析PaO2、PaCO2；n 酸碱成份酸碱成份HCO3

2、-、PH、BE；n 电解质成份电解质成份K+、Na+、Cl-。指溶解于动脉血中的氧所产生的指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。压力。它反映肺通气它反映肺通气(摄氧摄氧)和换气功能和换气功能80100mmHg（海平面）（海平面） 影响因素：影响因素：1）atmospheric pressure:大气压大气压2）temperature：温度：温度3）inspired O2 content：吸入氧浓度：吸入氧浓度4）the patients age：年龄年龄 ，呈，呈负相关负相关 60+岁老人岁老人 PaO2 = 100-0.4年龄年龄 指溶解在动脉血中的指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。所产生的

3、压力。CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。的唯一实用指标。3545mmHg（40mmHg、海平面）、海平面） PaCO246mmHg为呼酸为呼酸，通气不足，通气不足，CO2潴留潴留 PaCO234mmHg为呼碱为呼碱，通气过度，通气过度，CO2排除过多排除过多 pHpH：为动脉血中：为动脉血中HH+ +浓度的负对数，浓度的负对数，正常值为正常值为7.357.357.457.45，平均为，平均为7.47.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH

4、 7.45pH 7.45为碱血症，失代偿性碱中毒为碱血症，失代偿性碱中毒pH 7.35pH SB ; 呼碱时呼碱时ABSB。 当当HCO3- 27mmol/L时时,可为代谢性碱中毒可为代谢性碱中毒;剩余碱剩余碱(BE)(BE)：n定义：在定义：在37 37 ，一个正常大气压，一个正常大气压，Hb100%Hb100%氧合氧合，PaCO2 40mmHgPaCO2 40mmHg的条件下，将的条件下，将1L1L全血的全血的PHPH调到调到7.47.4所需所需的酸或碱量。的酸或碱量。n正常值正常值：3mmol/L(3mmol/L(均值均值0 0）意义：意义：1 1）是反映代谢性因素的一个客观指标）是反映

5、代谢性因素的一个客观指标 2 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：）反映血液缓冲碱绝对量的增减： + +碱超；碱超；- -碱缺碱缺 3 3）指导临床补酸或补碱量，比据）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- HCO3- 更准确更准确 补酸（碱）量补酸（碱）量=0.6=0.6BE BE 体重（体重（kg)kg) 一般先补充计算值的一般先补充计算值的2/3-1/22/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给，然后根据血气复查结果决定再补给量。量。肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（P(AP(A- -a)Oa)O2 2）：）：n正常年轻人一般不超过正常年轻人一般不超过151520mmHg (220mmH

6、g (22.7kP)2.7kP)，随，随年龄增长而增加，但一般不超过年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)30mmHg(4Kp)n意义意义: : 1)1)判断肺换气功能判断肺换气功能( (静动脉分流、静动脉分流、V/QV/Q、呼吸膜弥散、呼吸膜弥散） 2 2）判断低氧血症的判断低氧血症的原因原因a a、显著增大，且显著增大，且PaO2 PaO2 明显降低（明显降低（60mmHg60mmHg），吸纯氧时不能纠正，），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张考虑肺内短路，如肺不张 和和 ARDS ARDSb b、轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c c

7、、正常，但正常，但PaCO2PaCO2增高，考虑增高，考虑CNSCNS或或N N、M M病变所致通气不足病变所致通气不足 d d、正常，且正常，且PaCO2PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧）正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧） 3 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标心肺复苏时，反映预后的重要指标。显著增大，反显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：n动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数含氧百分数n正常值：正常值：95%95%

8、98%98%。P P5050（血氧饱和度血氧饱和度50%50%时氧分压时氧分压）：SaOSaO2 2为为50%50%时的时的PaOPaO2 2 , ,代表代表HbHb与与O O2 2的亲和力，正常值的亲和力，正常值26.6mmHg(3.55kP)26.6mmHg(3.55kP)。 P P5050升高时，升高时，HbHb与与O O2 2的亲和力下降，氧离曲线的亲和力下降，氧离曲线右右移；移； P P5050降低时，降低时，HbHb与与O O2 2的亲和力增加，氧离曲线左移。的亲和力增加，氧离曲线左移。氧合指数氧合指数( OI ):( OI ):动脉血氧分压动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度吸入气氧浓度

9、（PaO2/FiO2) 参考值：参考值： 400-500mmHg 意义：意义： 1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO2对对PaO2的影响，的影响，在在氧疗时能较准确地反映肺组织的实际换气功能氧疗时能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为为ALI， OI200mmHg为为ARDS ，反映病情轻重反映病情轻重和判断治疗效果和判断治疗效果。 血清血清K+K+ 正

10、常值：正常值：3.53.55.3mmol/L5.3mmol/L 异常：异常： 5.4mmol/L5.4mmol/L为高钾血症；为高钾血症； 3.4mmol/L3.4mmol/L为低钾血症。为低钾血症。血清血清NaNa+ +正常值：正常值：135135145mmol/L145mmol/L异常：异常： 146mmol/L146mmol/L为高钠血症；为高钠血症； 134mmol/L134mmol/L为低钠血症。为低钠血症。血清血清Cl-Cl- 正常值：正常值：9595105mmol/L105mmol/L 异常：异常： 94mmol/L94mmol/L为低氯血症；为低氯血症； 106mmol/L10

11、6mmol/L为高氯血症。为高氯血症。p 酸碱平衡调节酸碱平衡调节四个调节系统四个调节系统1、缓冲系统缓冲系统：反应迅速，作用不持久：反应迅速，作用不持久 血浆中：血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主为主 红细胞中：红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主为主2、肺调节肺调节: 效能最大，作用于效能最大，作用于30min达最高峰达最高峰 通过通过改变肺泡通气量改变肺泡通气量控制控制CO2的排出量来维持的排出量来维持3、肾调节：肾调节：作用更慢，数小时后起作用，作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰天达高峰 泌泌H+、重吸收、重吸收HCO3-、排、排NH4+4、组织细胞内液的调节

12、：组织细胞内液的调节：作用较强，作用较强，3-4h起效，有限起效，有限 主要通过主要通过离子交换离子交换：如：如H+ - K+，CL- -HCO3- p 酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法n 两规律、三推论两规律、三推论n 三个概念三个概念n 四个步骤四个步骤n 二规律、三推论二规律、三推论l规律规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性 同向性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标）的生理目标 极限性极限性：HCO3-

13、原发变化，原发变化，PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，原发变化，HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为 1245mmol/L。l推论推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变化必有混合性酸碱失衡l推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡正常常有混合性酸碱失衡 l规律规律2：原发失衡的变化：原发失衡的变化 代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例：血气例：血气 pH 7.32

14、，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mmol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 三个概念：三个概念：1、阴离子阴离子间间隙（隙（Anion gap, AG）定义：定义：AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离（未测定阳离（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）正常值：正常值：AG=124mmol/L异常：异常：AG

15、16AG16可能有代酸，可能有代酸，AG30 mmol/LAG30 mmol/L肯定有代酸肯定有代酸n根据根据AGAG将代谢性酸中毒分为将代谢性酸中毒分为2 2类：类： 高高AGAG、正常血氯性代谢性酸中毒。正常血氯性代谢性酸中毒。 高血氯高血氯、正常正常AGAG性代谢性酸中毒性代谢性酸中毒图图A：正常细胞外液：正常细胞外液阴阳离子示意图阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/LNa+(140) Cl-(103) HCO3-(25) UA-(23) UC+（11） 图图 B ： 高： 高 A G 代 酸 离代 酸 离子变化示意图子变化示意图151 mEq/L 151 mEq/LNa+

16、(140) Cl-(103)HCO3UA- UC+（11） 例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析分析 单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常” ，但结合电，但结合电解质水平，解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒2 2、潜在、潜在/ /校正校正HCO3-HCO3- (=AG-16)意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AG代酸时代酸时等量的等量的HCO3-下降

17、下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 如：ncorrected HCO3- = normal HCO3-，单纯代酸，单纯代酸ncorrected HCO3- normal HCO3-，合并代碱，合并代碱例：例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析分析 ：实测：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的H

18、CO3-值，值， 需计算潜在需计算潜在HCO3- = 实测实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。 3、代偿公式代偿公式 1) 代谢代谢 ( HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时： 代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代偿程度

19、不同天），其代偿程度不同: 急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72n 酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤l根根据据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l根根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l根根据实测据实测HCO

20、3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，）的，同时测电解质，计算计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD 例例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/Ll判断原发因素判断原发因素 分析分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱

21、。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡 的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发失衡，呼酸是原发失衡，而而HCO3-的升高为继发性代的升高为继发性代偿。偿。 l选用相关公式选用相关公式 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + C

22、L-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmoll酸碱失衡判断：酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3-，判断酸碱失衡，判断酸碱失衡 实测实测HCO3- 为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08内，但潜在内，但潜在HCO3-为为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。 p

23、 血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用n 单纯性单纯性n 混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）n 三重性三重性n 单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒： 原因原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟羟 丁酸丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍： 肾衰肾衰 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS 4） 高血钾：

24、细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿） 二类二类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高） 对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则防治原则：去除病因；补碱【：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸

25、中毒禁用）】；补钾补钙补钾补钙 代谢性碱中毒：代谢性碱中毒： 原因：原因：1）H+丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、 经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮质激素过多盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝 的的库存血库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2O、NaCL) 3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交换（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿） 防治原则防治原则：1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予钾低氯，

26、予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。 2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。 3）补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以 纠正；纠正；Cl 可促排可促排HCO3-) 4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多 2）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼

27、吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿 慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍（烦躁）；神经精神障碍（烦躁 昏迷）昏迷） (肺性脑病）肺性脑病） 防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-升高的升高的，切忌过急使，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正 常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导致，导致呼碱呼碱） 3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 原因：原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当过度通气（低氧血症；