脑ET在精神科的应用

1、脑脑ETET在精神科的应用在精神科的应用全军心理疾病防治中心主全军心理疾病防治中心主任任 编辑ppt张理义张理义主任医师，我国著名心理学家主任医师，我国著名心理学家世界中医药联合会睡眠医学分会副世界中医药联合会睡眠医学分会副 会长会长中国心理卫生协会心理评估学专业委员会副主任委员中国心理卫生协会心理评估学专业委员会副主任委员国家卫生部心理咨询专家组成员国家卫生部心理咨询专家组成员全军心理疾病防治中心主任全军心理疾病防治中心主任第二军医大学博士生导师第二军医大学博士生导师全国百名科技之星全国百名科技之星享受国务院特殊津贴享受国务院特殊津贴共著书共著书32部，发表论文部，发表论文360余篇，获余篇

2、，获科技进步奖科技进步奖32项。项。编辑ppt一、脑ET在精神疾病诊断与治疗中的应用 目前，精神疾病的诊断尚无可靠的生物学检查手目前，精神疾病的诊断尚无可靠的生物学检查手段，仍停留在症状学的诊断，治疗也仅根据临床段，仍停留在症状学的诊断，治疗也仅根据临床症状来进行，具有一定的局限性。症状来进行，具有一定的局限性。 研究发现，精神疾病与神经递质关系密切。研究发现，精神疾病与神经递质关系密切。 为此，能否依据神经递质异常的分布图，为此，能否依据神经递质异常的分布图，进行精神疾病的辅助诊断和治疗方案的制进行精神疾病的辅助诊断和治疗方案的制定，是一值得尝试的途径。定，是一值得尝试的途径。编辑ppt2、

3、EEG的特点与不足的特点与不足编辑ppt编辑ppt2.脑脑ET技术简介技术简介 编辑ppt台式脑台式脑ET系统：系统：用于入院病人检查。用于入院病人检查。编辑ppt便携式脑便携式脑ET系统：系统：适合对行动不便病人的检查。适合对行动不便病人的检查。编辑ppt 脑ET技术起源编辑ppt1、化学振荡现象化学振荡现象：在一个装有搅拌器的烧杯内，在一个装有搅拌器的烧杯内，将丙二酸和硝酸铈铵溶于硫酸将丙二酸和硝酸铈铵溶于硫酸中。开始溶液呈黄色，几分钟中。开始溶液呈黄色，几分钟后变清。后变清。溶液变清之后加入溴酸钠，溶溶液变清之后加入溴酸钠，溶液的颜色就会在黄色和无色之间液的颜色就会在黄色和无色之间振荡，

4、振荡周期约为振荡，振荡周期约为1 1分钟分钟。 脑ET技术起源编辑ppt 上图上图是由实验得到的典型是由实验得到的典型有关有关铈离子和溴铈离子和溴离子浓度的振荡曲线（离子浓度的振荡曲线（CeCe4+4+、CeCe3+3+为铈离子为铈离子，BrBr- -为溴离子）。为溴离子）。编辑ppt2、生物代谢振荡、生物代谢振荡生命过程从分子、细胞到机体、生命过程从分子、细胞到机体、群体的不同水平上，可呈现出时群体的不同水平上，可呈现出时间周期行为间周期行为。新陈代谢过程中的糖酵解振荡新陈代谢过程中的糖酵解振荡反应是目前了解得较为详细的反应是目前了解得较为详细的生物振荡反生物振荡反应。应。应。 脑ET技术起

5、源编辑ppt 实验发现实验发现：在某些条件下，糖酵解反应所有的中间化合物（以及某在某些条件下，糖酵解反应所有的中间化合物（以及某些酶）的浓度会随时间振荡，振荡周期一般些酶）的浓度会随时间振荡，振荡周期一般为为分钟量级分钟量级。 注：注：F6P代表代表6-磷酸果糖，磷酸果糖，PYP酮酸，酮酸，PEP代表磷酸烯醇丙酮酸，代表磷酸烯醇丙酮酸，FDP代表代表1,6-二磷酸果糖二磷酸果糖编辑ppt3、脑电超慢涨落理脑电超慢涨落理论：论：该理该理论以化学振荡和生物代谢振荡为论以化学振荡和生物代谢振荡为基础基础。 各种神经化学介质通过对脑电信号的调控与制约，影响脑电活动，不是直接将某一频率的信号加到原有的脑

6、电图上。 实验发现脑电超慢涨落图的谱线系对不同神经介质具有高度选择性和敏感性，为从正常人脑检测神经化学活动提供了可能性。 脑ET技术起源编辑ppt脑脑ET技术原理技术原理 根据根据 “脑电超慢涨落理论脑电超慢涨落理论”，在脑电波中隐含着频率极低，在脑电波中隐含着频率极低( (毫赫兹级毫赫兹级) )的的超慢涨落的信号，不同频率的超慢涨落对应着不同的神经化学介质的活超慢涨落的信号，不同频率的超慢涨落对应着不同的神经化学介质的活动情况，即通过基频动情况，即通过基频S S谱线展示脑内神经化学递质振荡反应，获得有关脑谱线展示脑内神经化学递质振荡反应，获得有关脑内神经化学递质活动的信号。内神经化学递质活动

7、的信号。编辑pptS系统包含不同的频率成分，其范围在系统包含不同的频率成分，其范围在0.93-238mHz之间，对应谱线依次为之间，对应谱线依次为S1、S2、S3、S255共共255条，称之为超慢谱（条，称之为超慢谱（S谱谱），见下图。），见下图。编辑ppt3、脑、脑ET的应用领域的应用领域儿童脑发育评价儿童脑发育评价记忆力功能评价记忆力功能评价智力障碍的评价智力障碍的评价老年化老年化老年痴呆和脑萎缩老年痴呆和脑萎缩精神分裂症精神分裂症心境障碍心境障碍神经症神经症失眠症失眠症编辑ppt 药物作用研究药物作用研究 新药开发新药开发 抗衰老研究抗衰老研究 脑疗技术研究脑疗技术研究 特殊人才选拔特殊

8、人才选拔编辑ppt编辑ppt临床应用临床应用1、抑郁症、抑郁症2、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症1、抑郁症、抑郁症抑郁症患者有中枢抑郁症患者有中枢5-HT, 5-HT, NE, DANE, DA活动降低，活动降低，AChACh活活动增加，同时，其中枢动增加，同时，其中枢-氨基丁酸降低。氨基丁酸降低。血浆血浆NENE浓度增高，血浆浓度增高，血浆5-HT5-HT浓度降低，提示抑浓度降低，提示抑郁症患者存在血浆单胺郁症患者存在血浆单胺类 神 经 递 质 异 常 。类 神 经 递 质 异 常 。7、智力障碍、智力障碍精神科

9、临床精神科临床编辑ppt抑郁障碍的抑郁障碍的ET 图图1研究结果表明：研究结果表明：心境障碍患者心境障碍患者S4S4系（系（5-HT5-HT）降低，兼有）降低，兼有S7S7系（系（NENE）下降者出现抑）下降者出现抑郁症状。郁症状。编辑ppt研究结果表明：研究结果表明：去甲肾上腺素明显降低，可与抑郁有关。去甲肾上腺素明显降低，可与抑郁有关。编辑ppt另一项研究结果：另一项研究结果：发现心境障碍患者发现心境障碍患者5-HT5-HT降低，在此基础降低，在此基础上兼有上兼有NENE下降者出现抑郁症状。下降者出现抑郁症状。抑郁障碍的抑郁障碍的ET 图图3编辑ppt临床应用临床应用1、抑郁症、抑郁症2、

10、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症2、躁狂症、躁狂症躁狂患者可能有躁狂患者可能有 NE活活动增加，动增加，5-HT,ACh活动活动减低。减低。 心境障碍患者心境障碍患者5-HT降低降低兼有兼有NE上升者出现躁狂上升者出现躁狂症状症状;赛乐特治疗抑郁症可使赛乐特治疗抑郁症可使NE和和5-HT增高，但过增高，但过度时向躁狂转变。度时向躁狂转变。7、智力障碍、智力障碍编辑ppt编辑ppt躁狂症的脑躁狂症的脑ET 图图2研究结果表明：研究结果表明：心境障碍患者心境障碍患者S4系（系（5-HT） 降低，兼有降低，兼有S7系（系（

11、NE） 上升者出现躁狂症状。上升者出现躁狂症状。编辑ppt临床应用临床应用1、抑郁症、抑郁症2、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症3、精神分裂症、精神分裂症精神分裂症的发病机制精神分裂症的发病机制是由于脑内是由于脑内DADA过多。也过多。也有研究表明精神分裂症有研究表明精神分裂症具有具有NENE、DADA的双重障碍，的双重障碍，即即NENE低下、低下、DADA增加。增加。精神分裂症阳性症状者精神分裂症阳性症状者中枢中枢NENE较正常对照和阴较正常对照和阴性精神分裂症减少，性精神分裂症减少，5-5-HTHT较阴性精神分裂

12、症增较阴性精神分裂症增多。多。7、智力障碍、智力障碍编辑ppt研究结果表明：研究结果表明：关于精神分裂症的发病机制，有中枢关于精神分裂症的发病机制，有中枢NENE通路功能障碍假说和通路功能障碍假说和DADA活动过度假说。活动过度假说。DADA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ETET特征分析，可看特征分析，可看到到S7S7系（系（NENE）低下和）低下和S11S11系（系（DADA）活动的明显增高。）活动的明显增高。编辑ppt研究结果表明：研究结果表明：关于精神分裂症的发病机制，有中枢关于精神分裂症的发病机制，有中枢NE通路功能障碍假说和通路功能障碍假说和

13、DA活动过度假说。活动过度假说。DA假说是一个主导的理论。对精神分裂症的假说是一个主导的理论。对精神分裂症的ET特征分析，可看特征分析，可看到到S7系（系（NE）低下和）低下和S11系（系（DA）活动的明显增高。）活动的明显增高。编辑ppt临床应用临床应用1、抑郁症、抑郁症2、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症4、老年痴呆症、老年痴呆症老年痴呆反映老年痴呆反映ACh活动活动衰减衰减。GABA、ACh等神经递等神经递质减少，质减少，5-HT、NE增高；增高；特别是乙酰胆碱的减少特别是乙酰胆碱的减少可引起脑功能障碍、记可引

14、起脑功能障碍、记忆力降低、认知功能异忆力降低、认知功能异常常 。7、智力障碍、智力障碍编辑ppt 研究结果表明：研究结果表明：其中其中S1S1、S2S2、S5S5低于正常，低于正常，S4S4高于正常，高于正常，S3S3在正常范在正常范围，说明其脑内围，说明其脑内GABAGABA、GAGA、AChACh等神经递质减少，等神经递质减少，5-HT5-HT增高。增高。编辑ppt老年性痴呆的脑老年性痴呆的脑ET 图图2研究结果表明：研究结果表明：其中其中S1S1、S2S2、S5S5低于正常，低于正常，S3S3、S4S4在正常范围，说明其脑内在正常范围，说明其脑内GABAGABA、GAGA、AChACh等

15、神经递质减少，等神经递质减少，5-HT5-HT增高。增高。编辑ppt临床应用临床应用1、抑郁症、抑郁症2、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症5、发作性头疼、发作性头疼在头痛发作期，在头痛发作期，GA和和ACh活动增强，活动增强，间歇期间歇期GABA活动增强。活动增强。7、智力障碍、智力障碍编辑ppt发作性头痛的发作性头痛的ET特征特征 图图1* *研究结果表明：研究结果表明：在头痛发作期，在头痛发作期，GAGA和和AChACh活动增强，间歇期活动增强，间歇期GABAGABA活动增强，活动增强，编辑ppt临床应用临床应用

16、1、抑郁症、抑郁症2、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症6、失眠症、失眠症通过与健康对照组配对通过与健康对照组配对比较，结果比较，结果S1和和S2显著显著降低，降低，S3,S4,S5,S7,Sll无明显差异，提示慢性无明显差异，提示慢性失眠病人脑内神经递质失眠病人脑内神经递质GABA和和GA活动存在异活动存在异常，常，GABA对中枢神经对中枢神经元的普遍抑制扩散过程元的普遍抑制扩散过程难以完成。难以完成。GA不足易兴奋睡眠中不足易兴奋睡眠中枢，这种递质紊乱导致枢，这种递质紊乱导致脑内睡眠启动的电活动脑内睡眠启动的电活动

17、紊乱紊乱7、智力障碍、智力障碍编辑ppt研究结果表明：研究结果表明：S1S1（-氨基丁酸）和氨基丁酸）和S2S2（谷氨酸）降低，提示其脑内（谷氨酸）降低，提示其脑内GABAGABA和和GAGA活动存在异常，活动存在异常，GABAGABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱，对中枢神经元的活动抑制作用减弱，GAGA不足易激发睡眠中枢。不足易激发睡眠中枢。编辑ppt 失眠症的脑失眠症的脑ET 图图1研究结果表明：研究结果表明：S1S1（-氨基丁酸）和氨基丁酸）和S2S2（谷氨酸）降低，提示其脑内（谷氨酸）降低，提示其脑内GABAGABA和和GAGA活动存在异常，活动存在异常，GABAGABA对中枢神经元的活动抑制作用减弱，对中枢神经元的活动抑制作用减弱，GAGA不足易激发睡眠中枢。不足易激发睡眠中枢。编辑ppt临床应用临床应用1、抑郁症、抑郁症2、躁狂症、躁狂症3、精神分裂症、精神分裂症4、老年痴呆症、老年痴呆症5、发作性头疼、发作性头疼6、失眠症、失眠症7、智力障碍、智力障碍弱智弱智GABAGABA和胶质细和胶质细胞衰减。胞衰减。严重弱智可导致与严重弱智可导