休克急救技术

1、 休克急救技术一、 概述：（一）、定义休克是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，如不能正确急救即有生命危险。迄今医学界解释休克的理论为“微循环障碍所致”。是指机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等）引起有效血量不足导致急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织和细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器管功能受损为特征的综合征。微循环是指血管口径小于200微米以内的网络毛细血管。维持微循环正常流通有三个条件。第一是全身血管内有充足血量。第二是心脏每次搏出足够的血量。第三是微小的动脉收缩力正常。不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克。休克的现代认识是因任何急重症

2、打击而出现机体毛细血管网内广泛而深刻的循环障碍（衰竭），组织缺氧是休克的基本问题，无论可逆与否，都表现MODS。现代休克治疗要求争分夺秒尽快恢复组织细胞的供氧（亦即DO2），休克和可能休克的病人要立即大流量吸氧，必要时还应积极选用气管内插管进行机械通气，目的是保持SaO2在一定水平，要立即建立大静脉通路。创伤新黄金1小时（New golden hour）概念：原来的创伤急救黄金1小时是从创伤到急诊室进行复苏抢救的时间，即严重创伤病人其黄金急救时间是在创伤早期的1小时内，超过1小时其抢救成功率则大大下降。新的黄金1小时：缩短为损伤至手术开始的时间，这种改变不单指把极重度病人从事故现场搬运到急诊科

3、，而更应理解成把创伤复苏移至手术室及最终到达ICU。（二）、分类 休克可以分为6种：1.低血容量性休克常因大量出血或丢失大量体液而发生。如外伤、烧伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。2.感染性休克由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等。3.心源性休克因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等。4.过敏性休克因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡。5.神经性休克由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病。6.创伤性休克常骨折、严重的撕裂伤、挤压伤，

4、烧伤等引起。（三）、诊断1. 休克诱发病因，问病史。2. 心率加快、脉搏细弱，是休克的预兆，脉搏细速100次/分。3. 严重口渴。4. 意识异常、烦躁不安、反应迟钝、昏迷，是心脑缺血的表现。5. 四肢皮肤湿冷、出汗、面色苍白或青紫、表情淡漠是微循环血流不足的表现。皮肤黏膜苍白或发绀；压迫正常前臂或下垂前臂时，手背的静脉怒张鼓起，休克时则无此现象；压迫正常人的指甲背部，放松后血色即恢复，3秒钟后不见血色恢复而呈紫色者是休克的表现。 尿量30ml/小时或尿闭。6. 收缩压低于80mmHg；血压测不到等。7. 脉压20 mmHg。8. 原有高血压者，收缩压较原水平下降30 mmHg以上。凡符合上述第

5、1条以及4、5、8条中的2项，或6、7、8条中的1项即可诊断。(四)、研究新进展限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克（HTS）时，通过控制液体输注的速度及液体量，使机体血压维持在一个较低水平(平均动脉压4050 mmHg)的范围内，直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。限制性液体复苏强调在失血性休克期应尽快查明是否仍有活动性出血，并尽快处理，而在止血前仅输注少量液体，但必须维持一定的灌注压以维持生命。限制性液体复苏可减少出血量，减轻酸中毒，提高复

6、苏成活率。在对于有活动性出血情况下，早期限制性液体复苏使机体维持在较低水平的血压，可减少出血量，减轻酸中毒，避免过分扰乱机体一系列的代偿机制和内环境。关键是寻找最适当的临界血压，以保证足够的组织血供维持生命，又不过分扰乱机体的代偿和内环境。控制性升压也就是限制性液体复苏量化的标准，即在限制性液体复苏的基础上，使患者的平均动脉压（MAP）控制在4050mmHg。对每一个患者而言，限制性液体复苏的补液量是不同的，维持MAP 4050 mmHg，可预防早期死亡，增加72h存活率。因此限制性液体复苏期最适当的灌注压、复苏液体种类、严重失血性休克及颅脑损伤休克的患者是否适用等问题可能具有的和潜在危险性需

7、深入研究。目前限制性液体复苏在临床上应用不是很广泛，而且还存在一定的争议。虽然争议尚未结束，毫无疑问的是，对于出血未控制的休克患者，采用大量液体复苏会加重出血量，加重酸中毒及引起多种并发症，预后差，救治成活率低。要解决这些问题，限制性液体复苏不失为一个选择，随着临床实验的逐渐深入，限制性液体复苏的优点也会越加明显，有着巨大的潜力和广阔的前景。二、技术适应症：1.低血容量性休克2.感染性休克3.心源性休克4.过敏性休克5.神经性休克6.创伤性休克休克治疗的二大关键问题：1.扩充血容量：静脉穿刺部位；输液速度；输液量。2.氧疗：提供氧疗工具；氧浓度/氧流量。闭环复苏技术1以目标血压为复苏终点，通过

8、优化输液“容量”和“速度”制定最佳的治疗方案，在失血性休克治疗的科学研究中应用广泛2。对于血红蛋白<70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗。三、禁忌症：调整前负荷与药物疗法兼用的原则：纯血管收缩药如阿拉明等在抢救时临床已较少应用。休克复苏时应重视动脉血压，因为维持一定的灌注压是必要的，更要重视循环灌注的血流量，单纯以兴奋a受体来提高血压通常是以进一步牺牲脏器灌注血流量为代价的。因此需要在血压和血流量之间平衡，休克治疗追求的是压力和血流量两者同时得到恢复。抗休克裤对于心脏压迫和张力性气胸禁忌使用。严重颅脑、胸外伤所致的创伤失血性休克禁忌使用快速、大量输液允许性低血压在老年病人应谨慎使用，

9、在有高血压病史的病人也应视为禁忌。对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏。CVP禁忌证 ：1、血小板减少或其他凝血机制严重障碍者避免行颈内及锁骨下静脉穿刺，以免操作中误伤动脉引起局部巨大血肿；确有必要进行穿刺，可尝试从颈外静脉穿刺。四、可能出现的并发症：防治休克引起的并发症：防治酸中毒、凝血障碍、严重感染、急性肾功能衰竭、全身炎症反应综合征（SIRS），ARDS、MODS、（MOF）、缺血-再灌注损伤、血液过度稀释引起各组织器官的氧供减少对各器官的危害等并发症。快速、大量液体输入带来的不利因素，因输液过多而导致的心、肺、脑等并发症。特别是创伤失血性休克3需大量输液，但

10、脑外伤、胸外伤又限制液体输入，甚至需要使用脱水剂的矛盾。大量的晶体液复苏还增加继发性腹腔室间隔综合征的发生率。防治与留置导管有关的并发症：1感染：皮肤严格消毒、严格无菌操作2心律失常：导管插入过深，其顶端会进入右房或右室，对心肌造成机械性 刺激而诱发心律失常。3血管损伤：导管的硬度、导管顶端在血管腔内的位置及穿刺部位是影响血管损伤的重要因素。左颈内静脉和颈外静脉内的导管容易引起血管破裂。4空气栓塞：导管连接不紧密或导管撤除后造成空气拴塞的主要原因。可让病人左侧卧位，用导管将气泡从右室抽出。5血栓形成：仅占3% 血栓的发生率与导管留置的时间有关。（为预防肝素盐水冲管）。五、技术操作的相关解剖、定

11、位等知识：中心静脉压的置管途径：颈内静脉（常用）、颈外静脉（有凝血功能障碍者）、锁骨下静脉、股静脉。（通常认为上腔静脉测压较下腔静脉测压准确），局部皮肤感染者应另选穿刺部位。六、技术操作准备的材料：休克的抢救措施及药物准备：1、一般措施：平卧于空气流通处，下肢抬高30°，头部放低，并用冷水湿毛巾敷头，以利静脉血液回流。注意搬动、少搬动、保持安静、保暖。若为严重的创伤时，应立即止血、止痛、包扎、固定。意识清楚时，给热茶、姜汤水。运送途中平稳，少搬动，头低脚高，保暖。2、疼痛时，肌肉注射杜冷丁50mg或强痛定50mg，吸氧，补液。3、保持呼吸道通畅，松解腰带、领带、及衣扣，及时清除口鼻中

12、呕吐物。方便时立即吸氧，用鼻导管或面罩给氧。4、特别护理尽早建立静脉通道，必要时深静脉置管，血流动力学监测。5、升压药多巴胺2080mg加入100ml液体叶中静滴，必要时用间羟胺（可拉明）1020mg。6、扩容剂用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）、羟乙基淀粉(706代血浆)、输血。7、病因治疗：尽快消除病因，外科疾病引起的休克抢治时，不能墨守“先抢救后手术”的常规。例如：控制内脏大出血，修补脏器穿孔，切除坏死肠管，整复肠扭转，引流体腔大量脓汁等都应及时处理。补充足够的体液容量，输血、输液是根本的急救措施。1）感染性休克：安静平卧，头低足高，尽快送急救站、医院治疗。使用大量广谱抗生素，改善微循环，

13、用山莨菪碱(654-2)针剂2040mg加入100m液体中静滴。2）过敏性休克：平卧，头低足高，立即停用致敏药和停止接触过敏原，就地抢救；立即用肾上腺素0.51.0mg肌肉注射或静注；地塞米松510mg静注；抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪50mg（非那根）等。3）心源性休克：原则上不能搬动，应吸氧，胸外按压心脏，速请医生；针对心脏疾病治疗，急性心肌梗死(AMI)较为多见，常用多巴酚丁胺，AMI24小时内禁用洋地黄制剂。4）低血容量性休克：输血或和右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）静滴，必要时手术止血。5）神经源性休克：止痛，针对创伤以原因治疗，必要时手术。6）创伤性休克：抗休克裤广泛使用于创伤出血性休

14、克的急救转运。头、胸外伤引起的休克慎用。心脏压迫和张力性气胸禁忌使用。8、纠正酸中毒：5%碳酸氢钠100200ml静滴。根据血气分析结果调整用量。9、纠正低血压：在以上治疗基础上，若血压仍不稳定，选用血管扩张剂，酌妥拉明1020mg，加入100液体中静滴；硝普钠50100mg 加入250500ml液体中静滴；硝酸甘油10mg加入250500ml液体中静滴，14滴/分；酌妥明（苯苄胺）0.21.0mg/kg加入200ml液体中静滴。10、中医治疗：5%GS200ml参附注射液20ml，iv，drip或参附注射液10ml，IV，急刺人中。七、急救技术操作步骤：1伤情的判断与评估：伤后最初60min

15、是决定患者生死的关键时间。在积极抗休克治疗的同时，应迅速判断出血部位，尽快明确诊断。腹穿有血性液体时立即床边B超以明确诊断。医护人员必须争分夺秒，快速对患者的意识、瞳孔、脉搏、呼吸、血压、四肢温度、伤口出血，四肢活动情况作出初步判断，同时尽快通知医生抢救。多发性骨折患者要尽量减少搬动，多脏器损伤的患者要根据轻，重，缓，急进行处理。2保持呼吸道通畅：患者取平卧位，迅速清除口腔及呼吸道内分泌物及异物，遇有喉头水肿或昏迷患者舌后坠时可用舌钳夹出，必要时立即行气管插管或切开，给予氧气吸入，氧浓度为40-50%，氧流量68Lmin，必要时予气管插管、气管切开及呼吸机辅助呼吸，以及时改善缺氧状态。如心跳呼

16、吸骤停者，立即行心肺复苏术。同时，取休克体位，头和躯干抬高2030°，下肢抬高1 520°。3. 迅速建立静脉通道，恢复有效循环血容量：快速、有效地以12号留置针选择上肢静脉颈外静脉等较粗大的静脉建立2条以上静脉通道，必要时置深静脉导管，以监测中心静脉压及确保大量输液、输血通畅。在1530min内输入平衡液5001000mL，2h内输入2000mL液体，以维持血压。4. 止血、止痛：对明显出血者应立即压迫止血或包扎止血。如为大血管断裂者可用瓶血管钳止血，待病情稳定后立即清创缝合。对开放性伤口或四肢骨折应妥善包扎和固定。有活动性出血的患者，及时结扎并用无菌敷料包扎止血。疑有内

17、脏活动性出血患者，腹腔穿刺抽出不凝固血液可确诊应即送手术室。对闭合性损伤的患者，若经过处理，患者出现血压进行性下降，脉搏细数、面色苍白、四肢冰冷等情况，应考虑有内脏活动性出血，若腹腔穿刺抽出不凝固血液即可确诊；剧痛时可肌肉或静脉注射吗啡5lOmg或哌替啶50-100mg。但严重颅脑外伤、呼吸困难者禁用。5. 严密观察病情变化：随时注意观察患者的意识，生命体征，中心静脉压，尿量，呼吸，脉搏，血压，脉压差的变化，皮肤的颜色、温度和湿度以及面颊、口唇，甲床、肢端等部位，观察每小时的尿量、颜色及性状，准确记录24h液体出入量。密切注意有无休克肺、心功能衰竭与肾功能衰竭等危及生命的常见并发症，当患者出现

18、脉速血压下降，脉压差进一步缩小，提示病情恶化，须及时积极抢救。6. 常规查血型及合血：及时抽血和留尿标本送捡以利备血和为医疗提供各项检验指标，如血、尿常规、电解质、尿比重等。插管并留置导尿管监测肾功能。7. 做好术前准备：手术室护士接到手术通知后立即通知麻醉医生，护士应及时做好交叉配血、皮试，备皮、导尿、置胃管等术前准备，四肢开放性外伤者备气压止血带。8.休克常用药的准备：要掌握其药理性质、用法、用量及配伍禁忌，以便使用得心应手。9. 心理护理：由于发病突然，毫无心理准备，往往会产生焦虑，恐惧、忧郁，甚至情绪休克等心理反应。首先，医护人员不能惊慌失措，保持沉着镇定，做到有条不紊，以高超娴熟的操

19、作技能为患者作好包扎、固定、穿刺等丁工作。同时，我们同样要重视病人的心理状况，采取多关心、同情、安慰的方法，以增强病人战胜疾病的信心，积极地配合治疗和护理。出现休克征兆（烦躁不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差30mmHg） 1l 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管l 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上l 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量）l 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射l 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主23 休克抢救流程图评估休克情况：l 心率：多增快 皮肤表现：苍

20、白、灰暗、出汗、瘀斑l 体温：高于或低于正常 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒l 肾脏：少尿 血压：（体位性）低血压、脉压l 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰l 头部、脊柱外伤史l 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液15002000ml等渗晶体液（如林格氏液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉）100200ml/510minl 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺0.10.5mg/min静脉滴注收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/minl 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠1

21、25ml静脉滴注病因诊断及治疗4过敏性休克详见“过敏性休克急救流程神经源性休克脓毒性休克低血容量性休克心源性休克5 6 7 8 9100011l 积极复苏，加强气道管理l 稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg）,如血红蛋白710g/dl考虑输血l 正性肌力药：0.10.5mg/min静脉滴注，血压仍低则去甲肾上腺素812g静脉推注，继以24g/min静脉滴注维持平均动脉压60mmHg以上l 清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等l 尽早经验性抗生素治疗l 纠正酸中毒l 可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg静

22、脉滴注l 纠正心律失常、电解质紊乱l 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善l 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）l 吗啡：2.5mg静脉注射l 重度心衰：考虑气管插管机械通气 l 保持气道通畅l 静脉输入晶体液，维持平均动脉 压70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）l 严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器l 请相关专科会诊 12见框12具有休克、气道梗阻者：l 建立静脉通道：快速输入14L等渗液体（如生理盐水）l

23、去除可疑过敏原l 高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上二次评估初次评估l 清除气道异物，保持气道通畅；大管径管吸痰l 气管切开或插管l 呼之无反应，无脉搏：心肺复苏 继续给予药物治疗l 糖皮质激素：甲泼尼松龙琥珀酸钠或地塞米松等l H1受体阻滞剂：苯海拉明、异丙嗪、赛庚啶（2mg Tid）、氯雷他定（10mg Qd）l H2受体阻滞剂：法莫替丁（20mg Bid）l 肾上腺素能药：支气管痉挛者吸入沙丁胺醇气雾剂l 其他：10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射：维生素C、氨茶碱等l 评估血压是否稳定：低血压者，需快速输入15002000ml等渗晶体液（如生理盐水）血管活性药物（如多巴胺）0.10.

24、5mg/min静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注）l 肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35mg。仍无效410g/min静脉滴注l 糖皮质激素：早期应用，甲泼尼松龙琥珀酸钠80mg或地塞米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持 有效 留观24小时或入院心源性休克急救流程l 有心脏病史（心肌损伤、心包填塞、心律失常）l 心率增快、血压下降、脉压差减小；心衰病人可出现呼吸困难、端坐呼吸；心包填塞病人可出现Beck三联征 心律失常l 心电监护l 确认心律失常类型l

25、按医嘱使用抗心律失常药物主动脉内气囊反搏无效有效病情观察观察药物疗效及副作用l 尿量l 水电解质、酸碱平衡l 心电监护l 监测生命体征l 神志l 精神状态强心抗休克治疗l 心电监护l 配合心包穿刺l 心电监护l 监测CVPl 吸氧l 血管活性药物的使用心脏填塞心肌损伤 休克抢救程序维护重要脏器供血供氧体位头与双下肢均抬高20。左右畅通气道 双鼻管输O2 开放静脉通道或双条静脉通道 低温者保暖高热者物理降温迅速病因治疗过敏性肾上腺素皮质素钙剂心源性纠正心律失常，控制心衰，急性心包填塞穿刺引流减压创伤性止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查感染性扩容抗感染清除病灶失血、低血容量性扩容（先平衡液后糖液）

26、输血、中分子右旋糖酐、血浆、白蛋白严密监护，防MSOF采血：血气分析、电解质、Cr、BUN、血渗压凝血象检查：血常规、血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原定量、3P试检。床旁拍胸片、ECG、心电监护、尿常规、比重、尿渗压，记每小时尿量V、P 血流动力学 血压、脉压差，有条件：PAWPCO、CI。纠正酸中毒，改善脏器灌注纠酸5%碳酸氢钠应用血管活性剂，血容量已补足，多巴胺、酚妥拉明、6542微循环扩张阿拉明或去甲肾上腺素与酚妥拉明联合应用八、技术操作注意事项：补液速度：临床常需要积极的液体疗法，原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml。穿刺部位选择，穿刺针型号？补液容量：常为失液量的2-4

27、倍，不能失多少补多少。晶体与胶体的比例是3:1。输液的量和输液的速度必须依据临床监测结果及时调整。注意：补充血容量需考虑：失血量、扩张血管内容积和丢失的功能性细胞外液，后者必须靠晶体纠正。晶体液:乳酸钠林格液，胶体液:全血、血浆或代血浆。监测内容：血压、脉搏、尿量、SPO2，中心静脉压（CVP）、血球比积等。有条件行Swan-Ganz导管行血流动力学监测。循环恢复灌注良好指标：尿量30ml/h，收缩压100mmHg，脉压30mmHg，CVP达到5-10cmH2O。如达到上述指标，并肢体渐变温暖，说明补液量接近丢失液体量。CVP：CVP是血液流经右心房及上下腔静脉胸段时产生的压力。主要反映右心室

28、前负荷。CVP值的高低与血管内容量、静脉壁张力和右心功能有关。CVP正常值：5-12cmH2O。 中心静脉压与血压变化的关系及处理 *补液试验：在510分钟内静脉快速输入等渗盐水约200ml，如CVP不升高，血压升高，提示血容量不足；如中心静脉压立即上升35cmH2O，而血压不变，则提示心功能不全对HTS者液体复苏方法的研究正在深入。不断有学者通过动物实验和临床观察获得4：快速、大量补液可使并发症和死亡率升高的证据。研究表明，对入院后最初24 h内输入大量的晶体液与创伤后死亡和并发症的增加有关。另一项实验研究也显示，在大失血的条件下，用1/2失血量的血液代用品抢救失血性休克动物，24 h的存活

29、率和存活时间都明显优于等量或15倍失血量抢救组。采用限制性液体复苏的患者平均动脉压(MAP)维持在4050 mmHg,总输液量明显少于常规组，其他处理措施相同，死亡率、ARDS发生率、MODS发生率均下降，提示单纯大量、快速输液并不能提高HTS患者的治疗效果。研究还发现，常规液体复苏组( MAP维持在6080 mmHg)治疗中有的患者经快速晶体液输入后血压逐渐回升，循环状况好转，但呼吸困难进行性加重，痰量增加，低氧血症逐渐加深，增加吸氧浓度亦无法缓解，复拍胸片显示，肺内原有斑片状或局限性阴影增大；或意识状况恶化，对光反应能力下降，颅压增高明显。后经减缓晶体液输液速度，增加胶体液成分，使用激素、

30、脱水、利尿药物等，低氧血症得以纠正，意识状态好转，这种现象在以胸部创伤、颅脑损伤为主的HTS患者中尤为明显5，而在限制性液体复苏组未发现此种现象。此项研究以血乳酸值、碱剩余值作为复苏终末指标，观察不同液体复苏方式对HTS患者复苏效果的影响。血乳酸是低灌注和组织缺氧时体内无氧酵解的产物6，其水平的高低可以直接反映休克的严重程度，反映全身组织氧合的状况，较心率、血压等能更敏感更准确地反映血容量不足；碱剩余值与血乳酸值线性相关，也是一个敏感的反映组织低灌流程度和时间的指标7，与休克严重程度和预后密切相关。对血乳酸值、碱剩余值的动态监测可以反映复苏时组织器官的灌注是否充分，组织的乏氧代谢是否被纠正，及

31、时准确地对休克的严重程度和治疗效果进行量化，是评定复苏效果的理想指标。研究中限制组的患者复苏12 h及24 h血乳酸、碱剩余检测值与常规组比较有显著差异，表明限制性液体复苏后各组织脏器的血流灌注和氧供得到恢复的程度较常规液体复苏高，提示治疗效果优于常规液体复苏。其原因主要是大量的液体复苏在很大程度上削弱了机体本身的自我调节功能，使防御反应能力下降，而实施限制性液体复苏则是寻求一个复苏平衡点，在此点既可通过液体复苏组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代谢机制和内环境8。当收缩压回升至50mmHg以上时，脑底Wil1iams动脉环血流量自身调节功能恢复，冠状动脉灌流压曲线迅速回升，超过微血

32、管临界关闭压，从而使脑、心等生命器官的灌流量明显增加；此外，在收缩压超过50mmHg时，肾小球滤过压开始增加，尿生成逐渐恢复9。据此，实施限制性液体复苏时将HTS复苏初期的最低有效血压确定为收缩压70mmHg，既保证了脑、心、肾等重要脏器的基本血液供应，又避免了过多、过快补充液体带来的不良后果。但是，控制血压、控制补液量和速度、限制性液体复苏维持多长时间的标准尚无定论，有待进一步规范。不同患者的个体化差异，不同伤情的特殊性，尤其是颅脑损伤和老年患者，要因人而宜，因需而行，不能一概而论10。高渗性溶液的应用：新近认为它能迅速扩容改善循环。最佳效果为输入7.5%盐水，4ml/kg，10分钟即可使血

33、压升高，并能持续30分钟11。实验证明它不影响肺功能，仅用1/10的量即可扩容，因此有利于现场抢救，更适于大量输液有矛盾的病人。缺点：可刺激组织造成坏死，且可导致血栓形成；用量过大可使细胞脱水发生神志不清；对继续出血者因血压迅速回升可加重出血；注意只适用于大静脉输液、速度不宜太快。小剂量高渗性溶液抗休克的主要机制是从水肿的内皮细胞及红细胞中迅速动员内源性液体12，从而纠正休克所引起的血容量不足。75氯化钠可产生2400mOsmL渗透压，相当于正常血浆渗透压的8倍，输入血管后产生的渗透压梯度使组织间液、细胞内液迅速向血管内转移，导致血容量扩张，有效循环血量迅速增加。在研究高渗组中，将75盐水溶液

34、以每50mL作为一个剂量单位(相当于400mL电解质液)，35 min内输入后，血压通常在数分钟内开始回升，升压效果迅速而明显，有关报道一般只输入相当于失血量的lO一25即能使循环复苏。休克持续时间是复苏效果的决定性前提， HTS时15min后便可以出现中性粒细胞的升高，激发全身炎症反应，低灌流>45 min可发生严重组织细胞贫氧性损伤，甚至引起多器官功能障碍综合征13。采用高渗盐水液体复苏由于迅速提高血浆渗透压，能以较少输入量迅速恢复有效循环血量，使休克持续时间缩短。高渗盐液复苏组的液体输入量与常规组液体输入量有显著差异，明显少于后者，而与限制性液体复苏组相近，提示小剂量高渗盐溶液即有

35、较好的容量复苏效果，使治疗HTS时的输入液量减少，避免了快速、大量液体输入带来的不利因素，防止了因输液过多而导致的心、肺、脑等并发症。特别是可以解决HTS需大量输液而脑外伤、胸外伤又限制液体输入，甚至需要使用脱水剂的矛盾14。高渗状态还可使肿胀的血管内皮细胞收缩，毛细血管内径恢复正常，舒通微循环，改善组织灌流，从而逆转HTS的关键环节，保证了重要脏器的血液供应，减轻了由于缺血缺氧对重要脏器的损害。研究中复苏12、24 h血乳酸、碱剩余检测值高渗组明显优于常规组，治愈率、死亡率、ARDS、MODS发生率两组比较有显著差异。提示采用高渗盐溶液复苏在改善微循环、增加血流灌注和氧供、减轻酸中毒方面效果

36、优于常规液体复苏。但是值得注意的是，高渗盐溶液仅限于HTS的早期抢救应用，以每50 mL作为一个剂量单位，最多不超过200mL。当血源不能及时提供的情况下，这种应用在整个HTS的治疗过程中起着重要的作用，它具有起效快、用量少、复苏效果好等特点，从某种意义讲，符合HTS液体复苏“早而足”的原则。但高渗盐水不能替代输血、输液，在使用后要加用平衡液复苏以补足机体所需的液体量。另外，应用高渗盐溶液治疗休克，血压维持短暂，需要加人高张胶体液才能有更持久的效果。以解除原发伤为治疗中心：必须强调HTS的治疗必须是综合性的，除了合理补液、防治ARDS外，尚有镇痛、电解质平衡和酸碱平衡的维持及氧供的改善等诸多方

37、面。尽早实施各种救命性手术、止血、治疗原发创伤是最终治愈休克的根本措施，具有举足轻重的作用，决定着整个疾病的转归。而早期对循环功能的正确液体复苏则是降低死亡率和致残率的首要环节，不仅保障了循环、呼吸、神经系统的功能，也减少了血液过度稀释、肺水肿、脑水肿等不良治疗休克的并发症，为实施原发伤治疗创造条件15。氧疗：氧疗依据：休克至急性微循环障碍，使组织供氧量骤减；缺氧后，细胞无氧代谢明显增加，ATP生成减少，酸性代谢产物增加，导致组织细胞发生严重的缺氧性损伤，器官也可发生功能障碍；重要脏器对缺氧敏感，且耗氧量大；体内的储氧量少，仅1.5ml左右，即使全部被利用，也只够维持4.5分钟。氧疗方法：鼻导

38、管吸氧4-6L/min。6 L/min以上需储氧袋面罩吸氧，气管插管，予机械通气提供氧气。SaO2和PaO2虽然精确地反映动脉血的氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 （倪旻 邬弋） 参考文献 1 刘昱升，景亮.失血性休克液体复苏实验研究进展J.国外医学麻醉学与复苏分册，2005，26(3)：150 153.2 Ying H, Bonnerup CA, Kirschner RA, et al. Closed-loop fuzzy control of resuscitation of hemorrhagic shock in sheep C /Proceedings of the Second Joint EMBS/BMES Conference.Houston : IEEE, 2002 : 1575.3余志英严重多发伤的急救护理【J】实用医技杂志，2005，12(6)：14984景炳文创伤与失血性休克【J】中华急诊医学杂志，2003，(3)5刘中民改善急救模式提高创伤急救水平【J1中华