免疫学名词解释完整版

1、免疫学名词解释第一章：免疫学概论1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及去除已入侵病原体及其他有害物质。2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并去除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来到达免疫系统内环境的稳定。4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章：免疫器官和组织1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质根底，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。3

2、.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。第三章：抗原1.抗原Ag：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反响性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特

3、殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反响性的物质称为完全抗原11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞

4、辅助的抗原，简称TD抗原。12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI抗原。第四章：免疫球蛋白1.抗体Ab：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC：抗体的Fab段结合靶细胞外表的抗原表位，其Fc段与杀伤细胞NK细胞、巨噬细胞外表的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。抗体的这种作用称为ADCC作用。8.调理作用：单核细胞和中性粒细

5、胞通过其外表的FC受体与连接有特异性IgG的靶细胞结合后，凭借IgG的桥连作用，促使其吞噬靶细胞或抗原，这种作用称为抗体的调理作用。9.多克隆抗体：以天然抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的抗体实际上是针对多种不同抗原表位的抗体的总和，称为多克隆抗体。第五章：补体系统1.补体系统：包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液和细胞膜外表，是一个具有精密调控机制的蛋白质反响系统，经活化后具有酶活性和多种生物学效应。看但不一定背3.补体经典途径：是以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C59顺序发生酶促连锁反响，产生一系列生物学效应，并最终发生细胞

6、溶解作用的补体活化途径。4.补体旁路途径：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子的参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反响，产生一系列生物学效应，最终发生细胞溶解。5.MBL激活途径：血浆中的甘露糖凝集素MBL直接识别多种病原微生物外表的N氨基半乳糖或甘露糖，形成MASP，MASP水解为C4和启动后续的酶促连锁反响，产生一系列生物学效应最终发生细胞溶解作用。.攻膜复合物MAC：由补体系统的59组成，即C5b6789n复合物，可插入细胞膜破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。第六章：细胞因子1.细胞因子CK Cytokine：是

7、由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免疫应答。4.集落刺激因子CSF：由活化T细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞产生一组可刺激多能造血干细胞和不同分化发育阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。第七章：白细胞分化抗原和粘附分子1.白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中表达的细胞外表分子。2.CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。3.粘附分子CAM：是介导细胞间或细胞与

8、细胞外基质间相互接触和结合一类分子，以受体配体结合的形式发挥作用，使细胞间或细胞与基质间发生粘附。参与细胞识别、活化、信号转导，在炎症、免疫应答、伤口修复等过程中具有重要意义。第八章：主要组织相容性复合体及其编码分子1.主要组织相容性抗原：代表个体特异性的引起移植排斥反响的同种异源型抗原称为组织相容性抗原，能引起强烈而迅速排斥反响的抗原系统称为主要组织相容性抗原。2.主要组织相容性复合体MHC：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。5.连锁不平衡：指分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率。6.单体型：指的是染色体上MHC

9、不同等位基因的特定组合，9.MHC限制性：指T细胞以其TCR对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。第九章：B淋巴细胞ITAM免疫受体酪氨酸活化基序1.B细胞抗原受体BCR：镶嵌在B细胞膜上的免疫球蛋白mIg，可接受抗原刺激，特异性识别和结合相应抗原分子，启动体液免疫应答。通常与传递抗原刺激信号的Ig、Ig结合，以异二聚体复合物的形式存在于B细胞外表，第十章：T淋巴细胞3.初始T细胞：未接受抗原刺激的成熟T细胞，存活期短，主要功能是识别抗原，无免疫效应功能。可在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞。第十一章：抗原提呈细

10、胞与抗原的处理和提呈1. 抗原提呈细胞APC：是指能够加工、处理抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类细胞，主要包括单核/巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等，在机体的免疫识别免疫应答与免疫调节中起到重要作用。2. 专职性APC：包括单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，他们组成性表达MHCII类分子、共刺激分子和粘附分子，具有强大的摄取、加工和提呈抗原的能力。3. 外源性抗原：来源于细胞之外的抗原4. 内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原。第十二章：T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1. T细胞突触：即免疫突触，指T细胞与APC识别结合过程中，两种细胞的多种跨膜分子聚

11、集在一定部位，靠扰成簇，所形成的细胞结合部位。第十三章：B淋巴细胞介导的体液免疫1. 串珠样小体：抗原-抗体-补体或抗原-抗体复合物通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或结合于FDC树突上的Fc受体，聚集在一起，呈串珠状，称为串珠样小体iccosome2. 抗体亲和力成熟：当大量抗原被去除，或再次免疫应答出现少量抗原时，该抗原会优先结合亲和力较高的BCR，仅使表达高亲和力的BCR的B细胞优先结合抗原并克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体。3. 体细胞高频突变：在生发中心中，生发中心母细胞的轻链和重链V基因可发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变。4. 类别转换Class switch

12、ing：可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换。第十四章：固有免疫系统及其应答1. 模式识别受体PRR：单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞外表或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。主要包括甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。2. 病原相关模式分子PAMP：即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。3. 固有免疫的应答特点1 固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体，通过模式识别受体(PRR)或有限多样性抗原识别受体直接识别病原体及其产物、病毒感染细胞、肿瘤细胞或凋亡细胞，从而被激活并产生效应。 2 固有免疫细胞通过趋化募

13、集，迅速发挥效应，未经克隆扩增即可迅速产生免疫效应。3 固有免疫细胞参与适应性免疫应答的全过程，并通过产生不同的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。4 固有免疫细胞寿命较短，不产生免疫记忆，不发生再次应答，维持时间短第十五章：免疫耐受1. 免疫耐受immunological tolerance：指机体免疫系统对特定抗原刺激的免疫无应答状态称为免疫耐受。对其他抗原仍能进行良好的免疫应答。2. 耐受原表位：能诱导Treg细胞活化的抗原表位称为耐受原表位。3. 耐受别离;口服免疫原，可导致局部肠道黏膜特异免疫，但抑制全身免疫应答。第十六章：免疫调节1. 免疫调节：是指免疫应答过程中，免疫系统内部各种免

14、疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生最适宜反响的复杂生理过程。2. 免疫细胞外表活化性受体和抑制性受体介导的免疫调节免疫细胞活化信号的转导涉及蛋白质磷酸化，常见的为酪氨酸蛋白的磷酸化和脱磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化 游离于胞质中的蛋白酪氨酸激酶PTK和蛋白酪氨酸磷酸酶PTP要行使功能，必须被招募到胞膜内侧，并聚积在受体跨膜分子附近。这一过程依赖于受体或受体相关分子胞内段上两种独特的结构：ITAM和ITIM3. 在同一个免疫细胞外表同时具有两种受体： 活化性受体®胞内段带有ITAM®招募PTK®启动激活信号的转导 抑制性受体®

15、;胞内段带有ITIM®招募PTP®终止激活 信号的转导抑制信号启动后，激活信号转导通路即被阻断 4. 活化诱导的细胞死亡AICD：指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡，是一种高度特异性的生理性反响调节，仅针对被抗原活化并发生克隆扩增的免疫细胞，其目的是限制抗原特异淋巴细胞克隆的容量。5. 抗原内影像：抗独特型抗体Ab2是针对Ab1抗原结合部位的，因此它的结构与Ab1针对的抗原决定簇相似，故能与抗原竞争结合Ab1。这种型的抗独特型抗体被称为体内的抗原内影像第十七章：超敏反响1. 超敏反响hypersensitivity：又称变态反响，是指机体对某些抗原初次

16、应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的适应性免疫应答。2. 变应原allergens：是指能诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型超敏反响的抗原物质。3. I型超敏反响的发生机制 1：机体致敏变应原进入机体后，诱导特异性B细胞产生IgE类抗体应答。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。 2. IgE受体交联引发细胞活化变应原同时与致敏细胞外表的2个以上相邻的IgE结合，使多个FcRI交联形成复合物，才能启动活化信号，从而使致敏细胞脱颗粒。 3.释放生物活性物质-活化的肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放介

17、导I型超敏反响的生物活性物质。 4.局部或全身性I型超敏反响发生-活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的过敏反响。4. I型超敏反响的防治原那么 1. 查明变应原，防止接触-查明变应原，防止与之接触是预防I型超敏反响发生最有效方法。 2. 脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮试为阳性但又必须使用者，采用小剂量、短间隔2030分钟屡次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以防止接触的变应原采用小剂量、间隔较长时间、反复屡次皮下注射方法进行脱敏治疗。3.药物治疗：n 阻止生物活性介质释放：阿司匹林n 生物活性介质拮抗药

18、：扑尔敏n 改变效应器官反响性：肾上腺素4.免疫生物疗法n 改变应答类型：Th2 -Th1n 构建人源化抗IgE单抗n 阻断IL-4生物学作用5. 组织损伤机制： 抗体与细胞外表的抗原结合，通过三条途径杀伤靶细胞1、激活补体的经典途径，溶解靶细胞2、调理作用：巨噬细胞、中性粒细胞3、ADCC：NK细胞 123造成靶细胞的损伤4、抗细胞外表受体的自身抗体与相应受体结合 通过刺激和阻断使靶细胞功能状态改变。 5. 四型超敏反响要点比拟 P154第十八章：自身免疫性疾病1. 自身免疫：在免疫耐受的状态下，一定量的自身反响性T细胞和自身抗体普遍存在于所有个体的外周免疫系统中，有利于协助去除衰老变性的自

19、身成分，对维持免疫系统的自身免疫稳定具有重要生理学意义，被称为自身免疫。2. 自身免疫性疾病AID：是人体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病。3. 免疫无视：是指免疫系统对低水平抗原或低亲和力不发生免疫应答的现象。4. 表位扩展ES：指免疫系统针对抗原的优势表位发生免疫应答后，如果未能及时去除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答的现象。5. 人类自身免疫病的易感性与HLA相关HLA-DR3：重症肌无力、SLE系统性红斑狼疮、IDDM胰岛素依赖型糖尿病、突眼性甲状腺肿HLA-DR4：类风湿性关节炎、寻常性天疱疮、IDDMHLA-B27: 强直性脊柱炎、其结合及提呈类似自身抗原的病毒抗原肽

20、的能力较强，在病毒感染后更容易使自身反响性CTL活化，造成脊柱细胞损伤，引发强直性脊柱炎。6. 自身免疫病的病理损伤机制：1. 自身抗体介导的自身免疫病1) 自身抗体直接介导细胞破坏：细胞膜或膜吸咐成分自身抗体型超敏反响2) 自身抗体介导细胞功能异常：抗细胞外表受体自身抗体引起的自身免疫性疾病3) 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤:如系统性红斑狼疮2. 自身反响性T淋巴细胞介导的自身免疫病自身抗体和/或自身反响性T淋巴细胞介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致AID病理损伤的原因AID实际上是由自身抗体，自身反响性T淋巴细胞，或二者共同引起的针对自身抗原的超敏反响性疾病A

21、ID的发病机制和超敏反响的发生机制相同 9. AID与超敏反响ü 病损均由适应性免疫应答致，均属“病理性免疫和“免疫性疾病 ü AID的Ag是自身成分 ü 超敏反响的Ag广泛：自身/外源 ü AID病理机制就是、型超敏反响的发病机制。10 自身免疫病的分类： 1、器官特异性自身免疫病：患者的病变一般局限于某一特定的器官。 2、全身性自身免疫病，又称为系统性自身免疫性疾病，患者的病变可见于多种器官和组织。11 自身免疫病的根本特征：患者体内可检测到针对自身抗原的自身抗体和自身反响性T淋巴细胞；自身抗体和/或自身反响性T淋巴细胞介导对自身细胞或自身成分的免疫

22、应答，造成损伤或功能障碍；病情转归与自身免疫反响强度密切相关；应用免疫抑制剂治疗有效。病变组织中有Ig沉积或淋巴细胞浸润。通过血清或淋巴细胞可以被动转移疾病；应用自身抗原或自身抗体可复制出具有相似病理变化的动物模型12 自身免疫病的防治原那么1） 去除引起免疫耐受异常的因素2） 抑制对自身抗原的免疫应答3） 重建对自身抗原的特异性免疫耐受第十九章：免疫缺陷病1.免疫缺陷病IDD：是由于遗传因素或其他多种原因造成免疫系统先天发育不全或后天损伤而导致的免疫成分缺失、免疫功能障碍所引起的临床综合病症。6. 原发性免疫缺陷病PIDD：由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而导致免疫功能不全引

23、起的疾病。7. 获得性免疫缺陷病AIDD：是后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。8. 免疫缺陷病IDD的特点1） 反复、慢性和难以控制的感染，感染的性质和缺陷类型有关2） 常伴发自身免疫、超敏反响和炎症性疾病3） 易发生肿瘤，特别是淋巴系统恶性肿瘤4） 多数PIDD有遗传倾向性9. HIV逃逸免疫攻击的机制：HIV感染机体后，可通过不同机制逃防止疫系统识别和攻击，以利于病毒在体内长期存活并不断复制。（1） 表位序列变异与免疫逃逸：HIV抗原表位可频繁发生变异，影响CTL对其识别并逃避中和抗体 （2） 树突状细胞与免疫逃逸：在适当条件下，DC可直接或间接将病毒颗粒传递

24、给CD4+T细胞等靶细胞，从而提高病毒感染率并有效保持病毒的传染性。（3） 潜伏感染与免疫逃逸：HIV感染细胞后，被病毒潜伏感染的细胞外表并不表达HIV蛋白，从而有利于HIV逃避机体免疫系统对其的识别和攻击。另外，HIV的使细胞外表CD4和MHC分子表达下降，从而影响CTL识别和攻击HIV感染细胞。 8. HIV感染的整个临床过程分为急性期、潜伏期、病症期和AIDS发病期。典型AIDS发病期主要出现三大病症： 时机感染：病原体包括白色念珠菌、卡氏肺囊虫、巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、新型隐球菌及弓形虫等，是AIDS病人死亡的主要原因90%以上； 恶性肿瘤：常伴Kaposi肉瘤和恶性淋巴瘤，也是常见死因； 神经系统异常：可出现中枢神经系统疾病，如AIDS痴呆症等。 第二十章：肿瘤免疫1. 肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原或肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质。2. 肿瘤特异性抗原TSA：是指肿瘤细胞特有的或只存在于某些肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。3. 肿瘤相关抗原TAA：是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。4. 胚胎抗原：是在胚胎分化发育阶段由胚胎组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后逐渐消失。但当细胞癌变时，此类抗原可重新合成而大量表达表达胚胎抗原。5. 增强抗体：具有促进肿瘤生长作用的抗体被称为增