执业药师考试临床药物治疗学资料总结二

1、执业药师考试临床药物治疗学资料总结二（关注：百通世纪获取更多）执业药师资格考试临床药物治疗学资料总结二药物转运蛋白的介绍近年来药物转运蛋白的遗传多态性研究也倍受关注。尤其是多药耐药基因MDRI编码的P-糖蛋白。P-糖蛋白的作用首先在肿瘤细胞中发现，它作为ATP依赖的流出泵用于预防细胞内肿瘤化疗药物的蓄积。现在普遍认为，肿瘤细胞内P-糖蛋白的过量表达和骨髓组织的低水平表达是造成患者对化疗不敏感并容易产生骨髓毒性的原因。已有研究证明，MDRIC3435T多态性与P-糖蛋白的表达相关，3435CC基因型表达水平较高，在P-糖蛋白的抑制剂双嘧达谟存在的情况下，地高辛吸收的AUC显著低于3435TT基因

2、型个体。双嘧达谟使3435CC基因个体的地高辛吸收率提高了55%，3435TT基因型个体提高了20%.抗癫痫药药理作用|临床评价癫痫是大脑神经元高度异常放电导致反复发作的短暂的脑功能紊乱。癫痫分为多种类型，常见的有部分性发作，属于局限性发作;失神性发作(小发作)、强直阵挛性发作(大发作)，属于全身性发作。(一)作用特点按化学结构可分为巴比妥类、苯二氮类、乙内酰脲类、二苯并氮类、-氨基丁酸(GABA)类似物和脂肪酸类。1.巴比妥类该类药的抗癫痫作用机制在于通过增强一氨基丁酸A型受体活性，抑制谷氨酸兴奋性，抑制中枢神经系统单突触和多突触的传递代表药有苯巴比妥。2.苯二氮类主要为GABA受体激动剂，

3、也作用于Na+通道。可加强突触前抑制。代表药为地西泮。3.乙内酰脲类本类药物通过减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定。代表药苯妥英钠。乙内酰脲类药口服吸收较缓慢，绝大部分在小肠内吸收，肌内注射吸收不完全且不规律。4.二苯并氮类抗癫痫机制为阻滞电压依赖性的钠通道，抑制突触后神经元高频动作电位的发放，以及通过阻断突触前Na+通道与动作电位发放，阻断神经递质释放，从而调节神经兴奋性，达到抗惊厥作用。代表药有卡马西平5.-氨基丁酸类似物该类药为GABA的类似物或衍生物，是GABA氨基转移酶抑制剂。代表药有加巴喷丁、氨己烯酸。6.脂肪酸类(丙戊酸钠)本类药的抗癫痫机制尚未完全阐明，代表药丙戊酸钠。抗癫痫药的

4、用药监护主要依据癫痫发作的类型选择用药：(1)部分性发作：首选卡马西平、拉莫三嗪、奥卡西平、丙戊酸钠或托吡酯。(2)全面性发作：强直阵挛性发作(大发作)：首选卡马西平、拉莫三嗪、丙戊酸钠或托吡酯。(3)失神性发作(小发作)：典型失神发作乙琥胺和丙戊酸钠是首选药，替代方案包括氯硝西泮和拉莫三嗪。(4)强直肌阵挛发作：丙戊酸钠是首选药;非典型失神，失张力和强直发作：通常出现于儿童。丙戊酸钠、拉莫三嗪、氯硝西泮是首选药。祛痰药五个主要分类(1)多糖纤维素分解剂：促使黏膜痰中酸性黏蛋白纤维裂解，减低痰液的黏稠度。药品有溴己新、氨溴索。(2)黏痰溶解剂：结构中含巯基的氨基酸，吸入后与黏蛋白的双硫键结合，

5、可使黏蛋白分子裂解，从而降低痰液的黏稠度，使黏性痰液化而易于咳出。代表药有乙酰半胱氨酸。(3)含有分解脱氧核糖核酸(DNA)的酶类：如糜蛋白酶、脱氧核糖核酸酶等。(4)表面活性剂：可降低痰液的表面张力以降低痰液的黏稠度，使其在黏膜表面的黏附力降低，以易于咳出。(5)黏痰调节剂：能分裂黏蛋白、糖蛋白多肽链上等分子间的二硫键，使分子变小：，降低痰液的黏度，并改变其组分和流变学特性，同时调节黏液的分泌。代表药有羧甲司坦、厄多司坦等。乙酰半胱氨酸作用特点乙酰半胱氨酸分子中所含的巯基，能使痰液中糖蛋白多肽链的二硫键断裂，并使脓性痰液中的DNA 纤维断裂，从而降低痰液的黏滞性。用于大量黏痰阻塞而引起的呼吸

6、困难，如急性和慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核、肺炎、肺气肿以及手术等引起的痰液黏稠、咳痰困难，还可用于对乙酰氨基酚中毒的解救、环磷酰胺引起的出血性膀胱炎的治疗。助消化药作用|临床评价(一)作用特点乳酶生为乳酸杆菌的活性制剂，在肠内分解糖类，生成乳酸，使肠内酸度增高，从而抑制肠内*菌的繁殖，并能防止蛋白质发酵，减少肠内产气，促进消化和止泻。乳酸菌素在肠道形成保护层，阻止病原菌、病毒的侵袭胰酶为多种酶的混合物，主要含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶(二)典型不良反应助消化药较安全，不良反应较少。(三)禁忌证急性胰腺炎早期患者、对蛋白制剂过敏者禁用胰酶。(四)药物相互作用1.铋剂(果胶铋、枸橼酸铋钾)

7、、鞣酸蛋白及酊剂可抑制、吸附或杀灭乳酸杆菌，使乳酶生、乳酸菌素疗效降低。2.乳酶生与氨基酸、干酵母联用，可增强乳酶生疗效。3.胰酶与等量碳酸氢钠同服可增强疗效。4.H2受体阻断剂(西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁)可抑制胃酸分泌，合用时需要减少胰酶剂量。5.含胰酶的制剂在酸性溶液中活性减弱，甚至被分解灭活，故忌与酸性药物同服。6.胰酶与阿卡波糖合用时，后者的药效降低，故应避免同时服用。7.胰酶可干扰叶酸的吸收，故长期服用胰酶的患者需要补充叶酸。8.胰酶在酸性环境中活力减弱，忌与稀盐酸等酸性药同服。留钾利尿剂作用特点1.醛固酮受体阻断剂螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药。作用特点有：(1)螺内酯

8、的利尿作用弱，起效缓慢而持久。(2)螺内酯具有抑制心肌纤维化和改善血管内皮功能异常，增加NO生物活性的作用，使心力衰竭者获益。2.肾小管上皮细胞钠离子通道抑制剂(1)阿米洛利为保钾利尿剂作用最强的药物。在高浓度时，可能抑制H+和Ca2+的排泄。阿米洛利主要以原形药物由肾脏排泄。(2)氨苯蝶啶在肝脏代谢，但其活性形式及代谢物从肾脏排泄。由于氨苯蝶啶消除途径广泛，因此半衰期比阿米洛利短，每天需多次给药。它们在临床上常与排钾利尿剂合用治疗顽固性水肿。更多执业药师考试真题请点击百通世纪进入甲状腺激素作用有哪些1.维持生长发育甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不

9、足时，躯体与智力发育均受影响，可致呆小病(克汀病)，成人甲状腺功能不全时，则可引起粘液性水肿。2.促进代谢甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。3.神经系统及心血管效应呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。感染的外源性|内源性(一)外源性感染是指由来自宿主体外的病原菌所引起的感染。传染源主要包括传染病患者、恢复期病人、健康带菌者，以及病畜、带菌动物、媒介昆虫等。(二)内源性感染有少数细菌在正常情况下，

10、寄生于人体内，不引起疾病。当机体免疫力减低时，或者由于外界因素的影响，如长期大量使用抗生素引起体内正常菌群失调，由此而造成的感染称之为内源性感染。镇痛药哌替啶作用(1)药理作用主要激动型阿片受体，药理作用与吗啡基本相同，作用持续时间较短。(2)临床应用1)镇痛：镇痛作用较吗啡弱，但成瘾性较吗啡轻，产生也较慢，现已取代吗啡用于创伤、手术后及晚期癌症等各种原因引起的剧痛，用于内脏绞痛须加用阿托品。2)心源性哮喘：哌替啶可替代吗啡作为心源性哮喘的辅助治疗，且效果良好。3)麻醉前给药及人工冬眠：麻醉前给予哌替啶，能使患者安静，消除患者术前紧张和恐惧情绪。本品与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂，可降低人工冬眠

11、患者的基础代谢。(3)不良反应治疗量时不良反应与吗啡相似。剂量过大可明显抑制呼吸。久用产生耐受性和依赖性。异福平片的主要作用：异福平片为抗结核药，是利福平和异烟肼的复方制剂。利福平对结核分枝杆菌和部分非结核分枝杆菌(包括麻风分枝杆菌等)在宿主细胞内外均有明显的杀菌作用。异烟肼对各型结核分枝杆菌都有高度选择性杀菌作用，对生长繁殖期结核分枝杆菌作用强，对静止期作用较弱且慢。两者合用可以加强抗菌活性，并减少耐药菌株的产生。利福平与依赖于DNA的RNA多聚酶的亚单位牢固结合，医学|教育|网搜集整理抑制细菌RNA的合成，防止该酶与DNA连接，从而阻断RNA转录过程，使DNA和蛋白的合成停止。异烟肼的作用

12、机制可能是抑制敏感细菌分枝菌酸的合成而使细胞壁破裂。抑肽酶用量|用法：1.第1、2日每日注射812万单位，首剂用量应大一些，静脉缓慢推注(每分钟不超过2毫升)。维持剂量应采用静滴，一般每日4次，1日量24万单位。2.对由纤维蛋白溶解引起的急性出血，立即静注812万单位，以后每2小时1万单位，直至出血停止。3.预防剂量：手术前1日开始，每日注射2万单位，共3日。治疗肠娄及连续渗血也可局部使用。4.预防术后肠粘连：在手术切口闭合前腹腔内直接注入24万单位，注意勿与伤口接触。甘露醇药理作用分析：1.静脉注射后，该药不易从毛细血管渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水作

13、用。2.利尿作用：静注高渗甘露醇后，一般在10分钟左右起效，能迅速增加尿量及排出Na+、K+.经23小时利尿作用达高峰。甘露醇产生排钠利尿作用的原因是通过稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率，并间接抑制Na+、K+、2Cl共同转运系统，减少髓袢升枝对NaCl的再吸收，降低髓质高渗区的渗透压，使集合管中水的再吸收减少。甘露醇还能扩张肾血管、增加肾髓质血流量，使髓质间液Na+和尿素易随血流移走，这也有助于降低髓质高渗区的渗透压而利尿。内酰胺的临床应用：环状的酰胺，命名时用希腊字母表示环的元数：-内酰胺(四元环)。-内酰胺类抗生素系指化学结构中具有-内酰胺环的一大类抗生素，医学|教育|网搜集整理其

14、中包括青霉素及其衍生物、头孢菌素、单酰胺环类、碳青霉烯和青霉烯类酶抑制剂等以及新发展的头霉素类、硫霉素类、单环-内酰胺类等其他非典型-内酰胺类抗生素。基本上所有在其分子结构中包括-内酰胺核的抗生素均属于内酰胺类抗生素。它是现有的抗生素中使用最广泛的一类。单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶抑制剂 (MAOIs)是一类抑制单胺氧化酶作用的化学物质。该类药品在抑郁症的治疗中已有很长的一段历史，相比其他抗抑郁药，该药对非典型抑郁障碍的治疗特别有效。此外，MAOIs也被用于帕金森氏病和一些其他疾病的治疗。MAOIs的研究表明，许多关于该类药品因饮食不当造成的副作用属于误报，该类药品的效用已被证明，但在医药界仍

15、常被误解以至未能得到良好使用。氯霉素药物代谢：药物进入机体后，发生化学结构的改变称其为生物转化或转化(bio-transformation)，形成新的物质称为代谢产物。药物在体内发生转化的器官主要是肝脏，肠、肾、肺和脑也是药物代谢部位。1.药物代谢的意义 药物经过转化以后，其药理活性发生改变，大多数药物经代谢后失去活性(减弱或消失)，称为灭活(inactivation);2.药物代谢酶药物在体内的转化是在酶的催化下进行，这些催化药物转化的酶，统称为药物代谢酶(drug metabolism enzymes)，简称药酶。抗微生物药抑制蛋白质合成：细菌蛋白质合成包括：起始、肽链延长和终止3个阶段，

16、在胞浆内通过核糖体循环完成，抑制蛋白质合成的药物，分别作用于蛋白质合成的不同阶段，发挥抗菌作用。1.起始阶段：氨基糖苷类阻止30s亚基和70s始动复合物的形成;2.肽链延长阶段：四环素类与30s亚基结合，阻止氨基酰tRNA与其A位结合，肽链形成受阻而抑菌;氯霉素、克林霉素抑制肽酰基转移酶;大环内酯类抑制移位酶，从而阻止肽链的延长;3.终止阶段：氨基糖苷类阻止了终止因子与A位结合，使肽链不能从核糖体释放出来，使核糖体循环受阻，而发挥杀菌作用。遗传药理学|个体化药物治疗：近年来，随着临床药物治疗学和实验室检测技术的创新和发展，在临床治疗中，倡导合理用药、个体化用药，减少药物不良反应，提高患者生活质量，已成为医师和患者共同追求的目标。但是，合理用药和个体化用药的依据是什么?是依据药品说明书上的适应证和标准剂量。即使如此，也只能说是在相对于适应证方面是合理的，但对于患者个体就未必合理。虽然某一病症在不同个体表现相近，可用某种药物治疗，但个体对药物的耐受和反应却千差万别。药物基因组学作为一个新兴领域， 在整个人类基因组水平探索这些差异的遗传学本质，在加快药物发现和发展进程的同时，也为临床合理用药提供了强有力的科学依据。因而，近年来倍受医学界的关注。美国食品与药品管理局 (FDA)也于2005年3月22 日颁布了面向药厂的 “药物基因组