呼吸衰竭考试重点总结

1、精选优质文档-倾情为你奉上呼吸衰竭考试重点总结一、病因多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。二、分类型呼衰型呼衰血气结果PaO260mmHg，PaCO2正常或降低PaO260mmHg，PaCO250mmHg机制 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍 常见疾病 严重肺部感染，间质性肺疾病、急性肺栓塞COPD最常见三、发病机制和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气不足：缺氧和CO2潴留。是型呼衰的发病机制。2.弥散障碍：低氧血症为主，是型呼衰的发病机制。3.通气/血流（

2、V/Q）比例失调： 常见病因为COPD；有两种主要形式：部分肺泡通气不足，部分肺泡血流不足。导致低氧血症，无CO2潴留。 4.肺动-静脉样分流常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。5.氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响 缺氧引起脑细胞功能障碍、脑水肿； CO2潴留轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。 2.对循环系统的影响 缺氧心率加快，心排血量增加，血压上升。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留使心率加快，心排血量增加，血管扩张。 3

3、.对呼吸系统的影响 缺氧通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧代谢性酸中毒；CO2潴留呼吸性酸中毒； 四、临床表现表现为呼吸困难，多有发绀。缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象，诱发肺性脑病。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可

4、有球结膜水肿。五、辅助检查1.动脉血气分析 明确呼吸衰竭的诊断。2.血常规 观察是否存在贫血，判断携氧能力和有无感染。 3.肝肾功能 判断呼衰对肝肾功能的影响。4.电解质 有助于判断酸碱失衡及水与电解质紊乱的类型。5.CRP与PCT 辅助判断是否存在感染及炎症反应的程度。6.D-二聚体 阴性者有利于排除血栓性疾病。7.BNP 有助于判断是否存在心衰。 8.肺功能 了解气道阻塞的程度、COPD的临床分型等。 9.影像学 了解肺内、纵隔和胸腔的病变。 六、诊断 呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病； 有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。动脉血气：Pa0260mmHg伴或不伴PaCO250

5、mmHg。七、治疗 1.氧疗 目标是使PaO260mmHg或SaO290%。型呼吸衰竭原则上应低浓度（35%）持续给氧。型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。 2.机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。3.抗感染。4.呼吸兴奋剂。5.纠正酸碱平衡失调 在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。八、血气分析的临床应用1.判断呼吸功能通气功能障碍：PaCO2升高，PaO2降低。换气功能障碍：Pa02降低，PaC02正常或降低。通气与换气功能障碍并存。2.判断酸碱失衡代谢性酸中毒：pH7.40；HCO3-22mmol/L；PaC02代偿性降低，40mmHg，不低于代偿极限10mmHg。代谢性碱中毒：pH7.40；HCO3-27mmol/L；PaC02代偿性增高，超过代偿极限55mmHg者考虑合并呼酸。呼吸性酸中毒：pH7.40；PaC0245 mmHg；HCO3-代偿性增高，超过代偿极限45mm