第十五章 酸碱平衡

1、第十五章 酸碱平衡【授课时间】2学时【目的要求】1掌握血液的缓冲作用，肾对酸碱平衡的调节作用 2熟悉肺对酸碱平衡的调节作用3了解酸碱平衡的主要生化振动指标【教学内容】1一般介绍：体内酸碱物质的来源 2详细介绍：酸碱平衡的调节3一般介绍：酸碱平衡失调【授课学时】2学时第十五章 酸碱平衡第一节 体内酸碱物质的来源第二节 酸碱平衡的调节第三节 酸碱平衡失调第一节 体内酸碱物质的来源时间30 教 学 内 容 一、酸性物质的来源 体内的酸性物质主要来源于糖、脂类及蛋白质等的分解代谢，另外少量来自于某些食物及药物。酸性物质可分为挥发性酸和非挥发性酸两大类。 （一）挥发性酸（碳酸） 挥发性酸即碳酸。正常成人

2、每日由糖、脂类和蛋白质分解代谢产生约350L（15mol）的CO2，所生成的CO2主要在红细胞内碳酸酐酶（carbonic anhydrase，CA）的催化下与水结合生成碳酸。碳酸随血液循环运至肺部后重新分解成CO2并呼出体外，故称碳酸为挥发性酸，是体内酸的主要来源。 （二）非挥发性酸（固定酸） 体内代谢过程中还可产生一些有机酸及无机酸，如核酸、磷脂和磷蛋白分解产生的磷酸；糖代谢产生的丙酮酸和乳酸；脂肪酸产生的酮体；含硫氨基酸产生的硫酸等。这些酸性物质不能由肺呼出，必须经肾随尿排出体外，所以称之为非挥发性酸或固定酸。正常人每天产生的固定酸仅为5010Ommol左右。固定酸还可来自某些食物，如醋

3、酸、柠檬酸等。此外某些药物，如阿司匹林、水杨酸等也呈酸性。二、碱性物质的来源碱性物质主要来源于食物，如蔬菜和水果。蔬菜和水果中含有较多的有机酸盐，如柠檬酸钾盐或钠盐、苹果酸钾盐或钠盐等。这些有机酸根在体内氧化生成CO2和H2O，剩下的Na+、K+则与HCO3-结合生成碳酸氢盐。此外，来源某些药物，如碳酸氢钠等。正常情况下，体内产生的酸性物质多于碱性物质，故机体对酸碱平衡的调节作用以对酸的调节为主。备 注 第二节 酸碱平衡的调节时间35 教 学 内 容 一、血液的缓冲作用 无论是体内代谢产生的还是由体外进入的酸性或碱性物质，都要进入血液并被血液缓冲体系(buffer system)缓冲;另外血液

4、的缓冲作用和肺、肾对酸碱平衡的调节直接相关，因此在体液的多种缓冲体系中，以血液缓冲体系最为重要。 （一）血液的缓冲体系血浆的缓冲体系有：红细胞内的缓冲体系有： 血浆缓冲体系中以碳酸氢盐缓冲体系最重要，红细胞缓冲体系中以血红蛋白及氧合血红蛋白缓冲体系最为重要。血浆NaHCO3H2CO3缓冲体系之所以重要，不仅是因为该体系缓冲能力强，还在于该体系易于调节：其H2CO3浓度，可通过体液中物理溶解的CO2取得平衡而受肺的呼吸调节；而NaHCO3浓度则可通过肾的调节作用维持相对恒定。 （二）血液的缓冲机制血浆pH值主要取决于血浆NaHCO3/H2CO3浓度的比值。正常条件下，血浆NaHCO3浓度为24m

5、molL，H2CO3为1.2mmolL，两者比值为241.2201。亨-哈二氏方程式：血浆NaHCO3/H2CO3=2O/1时，血浆pH=7.4不变。当其中任何一浓度发生变化时，只要另一浓度随之变化，两者比值=2O/1，血浆pH值=7.4。由此可见，酸碱平衡调节的实质就是调节NaHC03与H2CO3 =20/1。NaHC03浓度可反映体内的代谢状况，受肾的调节，称为代谢性因素；H2CO3浓度可反映肺的通气状况，受呼吸作用的调节，称为呼吸性因素。 进入血液的固定酸或碱性物质，主要由碳酸氢盐缓冲体系缓冲；挥发性酸主要由血红蛋白缓冲体系缓冲。1对固定酸的缓冲作用 代谢过程中产生的磷酸、硫酸、乳酸、酮

6、体等固定酸（H-A）进入血浆时，主要由NaHC03中和，使酸性较强的固定酸转变为酸性较弱的H2CO3。H2CO3则进一步分解成H2O及CO2，CO2可经肺呼出体外从而不致使血浆pH值有较大波动。2对碱性物质的缓冲作用 碱性物质进入血液后，可被血浆中的H2CO3、NaH2PO4及H-Pr所缓冲，使碱性变弱。3对挥发性酸的缓冲作用 体内各组织细胞在代谢过程中不断产生的CO2主要经红细胞中的血红蛋白缓冲体系缓冲，此缓冲作用与血红蛋白的运氧过程相偶联。由于组织细胞与血液之间存在PCO2差，当动脉血流经组织时，组织中的CO2可向血浆扩散，大部分扩散进入红细胞，在红细胞中CA作用下生成H2CO3，后者解离

7、成HCO3-和H+。其中的H+与HbO2释放出02后转变而成的Hb-和H+结合生成HHb而被缓冲（HbO2 Hb-+ O2 ，H+ + Hb- HHb），红细胞内HCO3-因浓度增高而向血浆扩散。此时红细胞内K+不能随HCO3-逸出，血浆中等量的Cl-进入红细胞以维持电荷平衡。在肺部，由于肺泡中PO2高、PCO2低，当血液流经肺部时，HHb解离成H+和Hb-，Hb-和02结合形成HbO2，H+与HCO3-结合生成H2CO3，经CA催化分解成CO2和H2O，CO2从红细胞扩散入血浆后，再扩散入肺泡而呼出体外。此时，红细胞中的HCO3-很快减少，继而血浆中的HCO3-进入红细胞，与红细胞内的Cl-

8、进行又一次等量交换。在严重呕吐丢失大量胃液时，损失较多的H+和Cl-，血浆Cl-浓度降低，HCO3-从红细胞进入血浆，血浆HCO3-浓度代偿性增加，从而导致低氯性碱中毒。二、肺对酸碱平衡的调节作用肺主要以呼出CO2来调节血浆中H2CO3的浓度。肺呼出CO2的作用受呼吸中枢的调节，而呼吸中枢的兴奋性又受血液中PCO2及pH值的影响。当体内产酸增多时，NaHCO3减少而H2CO3增多，使血浆中NaHCO3/H2CO3比值变小。血中的H2CO3经CA催化分解为CO2及H2O，使血浆PCO2增高，刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，呼出CO2，降低血中H2CO3浓度，使pH值恢复正常。血PCO2增高或pH值及

9、PO2降低时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2呼出增多；反之，当动脉血PCO2降低或pH值升高时则呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2呼出减少。肺呼出CO2来调节血中H2CO3的浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值。三、肾对酸碱平衡的调节作用 肾对酸碱平衡的调节作用，主要是通过排出机体在代谢过程中产生的过多的酸或碱，调节血浆中NaHCO3浓度，以维持血浆pH值的恒定。肾的这种作用主要是通过肾小管细胞的泌氢、泌氨及泌钾作用，排出多余的酸性物质来实现的。 （一）肾小管泌H+及重吸收Na+（H+-Na+交换）1NaHCO3的重吸收 在肾小管上皮细胞内含有CA，CA催化C02与H20生成H

10、2CO3，H2CO3又解离为H+和HCO3-。解离出的H+从肾小管上皮细胞主动分泌到小管液中，而HCO3-则保留在细胞内。分泌到小管液中的H+与其中的Na+进行交换，称为H+-Na+交换。进入肾小管上皮细胞中的Na+可通过钠泵主动转运回血浆，肾小管细胞中HCO3-则被动吸收入血，二者重新结合生成NaHCO3，以补充缓冲固定酸所消耗的NaHCO3。此过程没有H+的真正排出，只是管腔中的NaHCO3全部重吸收回血液，故称为NaHCO3的重吸收。2尿液的酸化 在正常pH条件下，Na2HPO4/NaH2PO4=4:1。在近曲小管管腔中，这一缓冲对仍保持原来的比值，但终尿中这一比值变小，尿中排出NaH2

11、PO4增加，尿液pH值降低，这一过程称为尿液的酸化。当原尿流经肾远曲小管时，其中的Na2HPO4解离成Na+和HPO42-，Na+与肾小管上皮细胞分泌的H+交换，Na+进入肾小管上皮细胞并与HCO3-重吸收进入血液结合形成NaHCO3，而管腔中的H+和Na+与HPO42-结合形成NaH2PO4随尿排出，使尿液的pH值降低。当小管液的pH值由原尿中的7.4下降到4.8时，Na2HPO4/NaH2PO4比值下降，Na2HPO4几乎全部转变为NaH2PO4。（二）肾小管泌NH3及Na+的重吸收（NH4+-Na+交换）肾远曲小管和集合管上皮细胞有泌NH3作用。NH3主要来源于血液转运的谷氨酰胺（占60

12、%）的分解和氨基酸的脱氨基作用（占40）。NH3生成后与小管液中的H+结合生成NH4+，并与强酸盐（如NaCl、Na2SO4等）的负离子结合生成酸性的铵盐随尿排出。同时，小管液中解离出的Na+重吸收入细胞与HCO3-进入血液生成NaHCO3而维持血浆中NaHCO3的正常浓度。NH3的分泌量随尿液的pH值而变化，尿液酸性愈强，NH3的分泌愈多；如尿液呈碱性，NH3的分泌减少甚至停止。（三）肾小管泌K+及Na+的重吸收（K+-Na+交换）肾远曲小管上皮细胞有主动排钾而换回钠的作用，从而使血液中K+与肾小管液中的部分Na+进行交换，Na+吸收入血，K+随终尿排出体外。K+-Na+交换虽不能直接生成N

13、aHCO3，但与H+-Na+交换有竞争性抑制作用，故间接影响NaHCO3的生成。血钾浓度增高时，肾小管泌K+作用加强，即K+-Na+交换加强，而H+-Ha+交换受抑制，结果使细胞外液中H+浓度升高，高血钾时常伴有酸中毒； 四、其它组织细胞对酸碱平衡的调节 （一）细胞内外的离子交换Na+、K+和H+的交换，也见于肌肉、骨骼等细胞。通过细胞内外离子的交换起到调节酸碱平衡的作用。如当细胞外液H+浓度增加时，一部分H+在细胞外液被缓冲，另一部分H+则进入细胞内液与K+或Na+相互交换，使细胞外K+浓度增加，这是酸中毒时引起高血钾的原因之一。相反，当细胞外液H+浓度降低时，H+由细胞内外移，而K+则进入

14、细胞内，使血K+降低，这是碱中毒引起低血钾的原因之一。 （二）骨骼组织对酸碱平衡的调节作用骨细胞中的无机盐随体液中pH值的变化而变化，起到调节骨代谢和酸碱平衡的双重作用。备 注 第三节 酸碱平衡失调时间30 教 学 内 容 一、相关概念呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：因CO2呼出过少以致血浆H2CO3浓度原发性升高，使正常血浆NaHCO3H2CO3的比值变小，pH值降低。呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：血浆H2CO3浓度原发性降低，使正常血浆NaHCO3/H2CO3的比值增大，pH值升高。代谢性酸中毒(metabolic acidosis)

15、：血浆NaHCO3浓度原发性降低，使正常血浆NaHCO3/H2CO3的比值变小，pH值降低。代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：血浆NaHCO3浓度原发性升高，使正常血浆NaHCO3/H2CO3的比值增大，pH值升高。无论呼吸性或代谢性酸碱中毒，又都可分为代偿性或失代偿性两种。二、酸碱平衡失调的基本类型 （一）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是由于呼吸道及肺部疾病、呼吸中枢抑制、心疾病、呼吸肌麻痹等原因引起肺的呼吸功能障碍，CO2呼出不畅，使血浆H2C03浓度原发性升高。 当血浆PCO2及H2CO3浓度升高时，肾小管细胞泌H+、泌NH3作用增强，NaHCO3重吸收增多，导致血浆N

16、aHCO3相应升高，如果NaHCO3/H2CO3=20/1，pH=7.4，称为代偿性呼吸性酸中毒(compensatory respiratory acidosis)。 当血浆H2CO3浓度过高，超出机体的代偿能力时，则NaHCO3/H2CO320/1，血浆pH7.35，称为失代偿性呼吸性酸中毒(non-compensatory respiratory acidosis)。 呼吸性酸中毒的特点是：血浆PCO2、H2CO3浓度升高，血浆NaHCO3浓度也相应升高。 （二）呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是由于肺的呼吸过度（换气过度），CO2呼出过多，使血浆H2CO3浓度原发性降低。可见于癔病、发烧等，

17、临床较少见。 血浆PCO2及H2CO3降低时，肾小管细胞泌H+、泌NH3作用减弱，NaHCO3重吸收减少，血浆中NaHCO3浓度相应降低，使NaHCO3/H2CO3=20/1，pH=7.4，称为代偿性呼吸性碱中毒(compensatory respiratory alkalosis)。 当血浆H2CO3浓度过低，超出机体的代偿能力时，则NaHC03/H2CO320/1，pH7.45，称为失代偿性呼吸性碱中毒(non-compensatory respiratory alkalosis)。 呼吸性碱中毒的特点是：血浆PCO2、H2CO3浓度降低，血浆NaHCO3浓度也相应降低。 （三）代谢性酸中

18、毒 代谢性酸中毒是由于固定酸来源过多，如糖尿病或服用过多的酸性药物；固定酸排出障碍，如肾功能不全；肾排酸和重吸收NaHC03障碍；碱性消化液丢失过多等原因造成血浆NaHCO3浓度原发性降低。固定酸产生过多引起代谢性酸中毒时，固定酸经NaHCO3缓冲，生成固定酸的钠盐和H2CO3，结果导致血浆NaHCO3浓度降低，H2CO3浓度升高，pH值降低。代偿过程：血浆H2CO3浓度升高和pH值降低，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快，CO2排出增多，H2CO3浓度降低；肾小管细胞泌H+和泌NH3作用增强，增加NaHCO3的重吸收和固定酸的排出。通过代偿，血浆NaHCO3/H2CO3=20/1，血浆pH=7.4

19、，称代偿性代谢性酸中毒(compensatory metabolic acidosis)。 超出代偿能力，血浆NaHC03/H2CO320/1，血浆pH7.35，称为失代偿性代谢性酸中毒(non-compensatory metabolic acidosis)。 代谢性酸中毒的特点是：血浆NaHCO3浓度降低，血浆H2CO3浓度也相应降低。 （四）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是由于各种原因导致血浆NaHCO3原发性增多。如严重呕吐时酸性物质丢失过多，碱性药物摄入过多或低血钾等。 血浆NaHCO3浓度升高时，血浆pH值升高，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅变慢，CO2增多，血浆H2CO3浓度升高；肾小

20、管细胞泌H+和泌NH3作用减弱，减少NaHCO3的重吸收。使NaHC03/H2CO3=20/1，血浆pH=7.4,称为代偿性代谢性碱中毒(compensatory metabolic alkalosis)。 超出代偿能力，血浆NaHC03/H2CO320/1，血浆pH7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒(non-compensatory metabolic alkalosis)。代谢性碱中毒的特点是：血浆NaHCO3浓度升高，血浆H2CO3浓度也相应升高。三、酸碱平衡的主要生化诊断指标 （一）血浆pH值 血浆pH值是表示血浆中H+浓度的指标。正常人动脉血pH值变动范围为7.357.45，平均为7.40。pH值7.45为失代偿性碱中毒；pH值7.35为失代偿性酸中毒。 （二）血浆二氧化碳分压（PCO2） 血浆PCO2是指物理溶解于血浆中的CO2所产生的张力。动脉血浆PCO2的正常范围为4.56.0kPa，平均为5.3kPa。血浆PCO2是呼吸性酸碱平衡失调的重要诊断指标。PCO2降低提示肺通气过度，CO2排出过多，为呼吸性碱中毒；PCO2升高提示肺通气不足，有CO2蓄积，为呼吸性酸中毒。 （三）血浆二氧化碳结合力（