呼吸笔记(协和内科笔记)-全

1、总论1肺栓塞1慢性阻塞性肺疾病COPD4肺炎7肺结核15原发性支气管肺癌20呼吸衰竭25慢性肺源性心脏病29哮喘31总论环状软骨分上下呼吸道误吸物容易进入右侧支气管咳嗽急慢性3、8W慢性咳嗽的鉴别诊断：咳嗽>3周、无咯血、可以有痰、既往无呼吸系统疾病（慢性支气管炎）、近期CXR无异常；气道高反应性-哮喘、上呼吸道感染后气道高反应性；胃食管反流-食管咳嗽反射器受到酸的刺激，不是反流入气管；后鼻滴涕-鼻炎、鼻窦炎；ACEI副作用；肺栓塞基本概念：肺栓塞(pulmonary thrombosis,PE)包括PTE,脂肪栓塞，羊水栓塞，空气栓塞等静脉血栓栓塞症(venous thromboemb

2、olism, VTE)=PTE+DVT肺血栓栓塞(pulmonary thrombembolism,PTE)深静脉血栓形成(deep venous thrombsis,DVT)危险因素：三大危险因素：血流瘀滞，血管壁损伤，高凝状态继发性：手术、骨折和创伤、血栓性静脉炎和静脉曲张、VTE病史、恶性肿瘤、脑卒中 、妊娠、口服避孕药、过度肥胖、高龄、临床表现：症状：表现多样(症状轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促（88.6%）胸痛：胸膜炎性胸痛（45.2%）心绞痛样疼痛（30%）咳嗽（56.2）咯血（26）心悸（32.9）晕厥（13%）烦躁不安、惊恐、濒死感（15.3）体征：呼吸急促（70）心动过

3、速（30%40）血压变化，重者可出现血压下降、休克颈静脉充盈或异常搏动（1220.3%）细湿罗音（18%51%）、哮鸣音（58.5%）、呼吸音减低紫绀:(34.5%)三尖瓣区收缩期杂音（41.9%）发热（43）胸腔积液的相应体征（24%30%）分型：“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型DVT的症状、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛 注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重临床可能性评估：临床表现为下肢不对称肿胀、气短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时：a.是否缺乏与DVT-PTE同样可能性的其它诊断？ （根据病

4、史、临床表现、一般检查）b.是否存在危险因素？临床低度可能性：neither临床中度可能性：a or b临床高度可能性：a and b急性DVT、PTE患者全血D-二聚体（D-dimer）异常增高；治疗一般处理：监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染呼吸循环支持治疗 吸氧 血管活性药物：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，异丙，间羟 胺 溶栓 （大面积PTE。 次大面积PTE±）：UK,SK抗凝（适应 证：非大面积PTE，临床疑诊PTE）:肝素化、华法令肺动脉血栓切除术 介入治疗：经肺动脉导管碎解和抽吸血栓腔静脉滤器预防：机械预防措施：加压弹力袜、间歇序贯充气泵、腔静脉滤器药物预防措施：小剂量肝素

5、皮下注射、低分子肝素、华法林慢性阻塞性肺疾病COPD基本概念：慢性支气管炎：临床概念 除外慢性咳嗽的其它各种原因后（结核、肺癌、间质性肺病），患者每年慢性咳嗽咳痰三个月以上，并连续两年；肺气肿：病理概念终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化COPD：COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关；当病人有咳嗽咳痰呼吸困难，肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值<80%，同时FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限，并且不能完全逆转，

6、应考虑COPD。某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的气流阻塞时（长期哮喘的病人又吸烟，气道缩窄变为不完全可逆），将被归入 COPD；慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD；如果患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致；如：囊性肺纤维化和 BOOP（闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎），支扩等则不归入 COPD。COPD的病因和危险因素：遗传因素（a1-抗胰蛋白酶缺乏）、气道高反应性、肺生长发育不良吸烟、大气污染（粉尘和气体）、感染（细菌-肺炎球菌、流感嗜血杆菌、病毒）、过敏气候变化、植物神经功能失调、营养不良（维A，维C）；病理生理：(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍：C

7、OPD 首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。导致慢性咳嗽咳痰喘息(2) 气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点-气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。(3)气体交换障碍：发生在 COPD 进展期特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。- 原因：通气血流比例失调。弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。(4) 肺动脉高压：发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高

8、压的因素：*血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。（5）COPD的全身效应(systemic effects)低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等临床表现：症状：起病隐匿长期咳嗽咳痰、晨起咳粘液痰；并发感染时，痰液呈粘液脓性；冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在；早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。严重时可有呼吸衰竭。体征：早期无异常体征严重时出现肺气肿体征：胸廓前后径增加，呈桶状；叩诊过清音，心浊

9、音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音；分型支气管炎型（紫绀臃肿型、BB）支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。*胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。肺气肿型（粉喘型、PP）肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、

10、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片：双肺透明度增加。*肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，*PaO降低不明显，PaCO正常或降低。辅助检查：CXR：肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽；胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽；膈肌位置下移，横膈变平；双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏；心影呈垂直狭长；多用于鉴别诊断。肺功能：COPD 气流阻塞程度（轻中重极重度）吸入支气管扩张药后期轻度COPD（FEV>80%预计值）中(50-80%)重(30-50%) 非常严重(<30%或 <50%合并慢性呼吸衰竭)；F

11、EV1/FVC< 70%，表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。ABG：轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症；病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV低于 1升时，高碳酸血症增加；鉴别诊断：中年发病、吸烟史、活动后气促支持COPD；早年发病，过敏史、应用激素或支气管扩张剂后FEV1提高15%/200ml支持哮喘；治疗和预防：戒烟、防止呼吸道感染、有害气体的吸入；急性发作时抗生素控制感染；慢性期使用药物+氧疗；祛痰、镇咳-年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物支气管扩张药物：2受体激动剂-沙丁胺醇、舒喘宁为短效，主要用于缓解症状，按需使用（几分钟起效、15-30min达峰、维持4

12、-5小时），沙美特罗、福莫特罗为长效，可维持12h；抗胆碱药-异丙托溴胺；茶碱类-氨茶碱激素-泼尼松，长期规律吸入多用于合并哮喘，口服一般短期用于急性加重期。长期家庭氧疗LTOT指征：PaO2<55mmHg 或SaO2<88%；PaO255-70mmHg 或SaO2<89%+肺动脉高压 或 右心衰水肿 或 HCT>55%；低浓度长时间氧疗（>15h/d 1-2L/min），治疗目标是PaO2>60mmHg，SaO2>90%；肺炎终末气道、肺泡、肺间质的炎症；可由病原微生物、免疫和过敏损伤、药物不良反应、理化因素所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎；一些概念：

13、一、上呼吸道感染：主要指鼻腔、咽喉部感染二、下呼吸道感染：急性气管炎、急性支气管炎、支气管周围炎、肺炎三、支气管炎：病原体感染引起的炎症局限于支气管腔内四、肺炎：病原体感染引起的肺实质炎症。 其中细菌性肺炎约占成人各种病原体肺炎的80%五、肺泡性肺炎：病原体感染引起肺泡的炎症并通过肺泡间孔扩展。胸部X线往往显示片状阴影，甚至肺叶或肺段的实变，因此也称为大叶性肺炎。六、支气管肺炎：病原体感染发生于支气管腔内，并通过支气管扩展，因此胸部平片显示炎症浸润阴影在支气管周围，沿着支气管分布。七、支气管周围炎：基本与支气管肺炎相似，但程度较轻，不构成片状阴影，而主要是支气管纹理模糊。八、间质性肺炎：由细菌

14、或病毒引起的炎症主要分布于肺间质，多并发于小儿麻疹、成人慢性支气管炎。主要累及支气管壁和支气管周围，导致间质水肿，肺泡壁增厚。X线表现为单侧或双侧下肺野沿支气管分布的索条状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，期间可有许多小片状肺不张阴影。临床上所说的急性间质性肺炎(AIP)通常是指急剧进展的非感染性间质性肺炎九、社区获得性肺炎(CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，不明病因入院<48小时发病的；十、医院获得性肺炎(HAP),也称医院内肺炎(nosocomical pneumonia, NP)：是指患者入院时不存在，也不处

15、于感染潜伏期，而于入院48h后在医院(包括老年护理院和康复院)内发生的肺炎，包括呼吸机相关性肺炎(VAP)病因分类：社区获得性肺炎CAP医院获得性肺炎HAP发病时间入院前或入院48小时内入院48小时后病原体G+球菌为多见G-杆菌为主、真菌、厌氧菌感染方式飞沫飞沫、误吸、自身感染患者情况较健康，多在劳累、受凉后发病多为老年人、免疫功能低下、手术、机械通气病变分布大叶或肺段分布下叶多见，散在小叶或灶性分布症状体征一般比较典型大多不典型胸部影像大片致密影，边界清楚多呈弥漫结节状、斑点状、小片状，边界不清，可见透亮区治疗相对比较容易通常比较困难，细菌多耐药预后大多可以治愈差，死亡率高细菌性-G+球菌（

16、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌） G-杆菌（流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌） 厌氧菌真菌性-白色念珠菌、曲霉菌、放线菌病毒性-腺病毒、呼吸道合胞病毒非典型病原体-肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌寄生虫-阿米巴、弓形虫、肺吸虫病理病原体抵达下呼吸道，引起肺泡充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润；金葡、绿脓、克雷伯会引起肺组织的破坏性坏死，其他都不会残留瘢痕一般症状：发热、寒颤；咳嗽、咳痰、咯血、铁锈痰；胸痛； 气促、发绀；消化道症状；神经系统症状；休克体征：热病容、单纯性疱疹、出血点、呼吸脉搏频数、血压下降。早期肺部体征无显著异常，重症者可有呼吸频率增快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时体征，肺实

17、变消散期的体征：湿性啰音；并发胸腔积液的体征。X线葡萄球菌和克雷白杆菌多见空洞重症肺炎： 主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。 次要标准：呼吸频率30次/分；氧合指数（PaO2/FiO2）250氮质血症（BUN20mg/dl）；白细胞减少（WBC4.0×109/L）；血小板减少（血小板10.0×109/L）；低体温（T36）；低血压，需强力的液体复苏。；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。社区获得性肺炎：Community acquired pneumonia(CAP)诊断标准：A-

18、新近出现的咳嗽、咳痰/原有呼吸道疾病症状加重、出现脓性痰，伴或不伴胸痛； B-发热；C-肺实质体征和(或）湿性啰音；D-WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；E-胸部X线：新出现或进展性肺部侵润性病变或间质改变，伴或不伴胸腔积液A- D任何之一+E（临床表现+CXR）治疗抗菌、引流、激素缓解中毒症状、一般支持抗生素经验治疗：CAP的病原体以肺炎链球菌和非典型性致病菌（支原体、衣原体、军团菌、结核分支杆菌）为主，也有金葡、流感杆菌、G-菌、病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)；抗生素要覆盖上述细菌；不能上来就用

19、泰能覆盖阴性杆菌；内酰胺类-3代头孢、内酰胺酶抑制剂；针对耐药菌，覆盖肺炎链球菌；大环内酯类-红霉素、阿齐霉素；覆盖非典型性致病菌；喹诺酮类-左氧氟沙星（可乐必妥）、加替沙星、莫西沙星（拜复乐）；广谱一般为大环内酯类或喹诺酮+内酰胺类医院内肺炎(HAP) 诊断依据 X线检查出现新的或进展的肺部浸润影+下列两个或以上： 1. 发热超过38。 2. 血白细胞增多或减少。3. 脓性气道分泌物。病原体 有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增高的趋势。抗生素经验治疗：氟喹诺酮类或氨基糖苷类（阿卡米星）联合-内酰胺类、-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一

20、种，必要时可联合万古霉素，泰能、美平等。肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要710天或更长疗程肺炎链球菌肺炎发病机制：3型肺炎球菌毒力最强；不产生毒素，不引起组织的坏死和空洞形成；荚膜的侵袭作用导致红、白细胞和纤维素的渗出，容易累及胸膜导致渗出性胸膜炎；病变吸收后不留纤维瘢痕，极少数纤维吸收不全成为机化性肺炎；临床表现：多见于冬春季节，与病毒感染平行，青壮年男性多见；多有饮酒、受凉、劳累等诱因；自限性疾病，抗生素可以缩短病程；症状：急骤发病、高热、寒战、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、肌肉酸痛；体征：早期-急性病容、口周疱疹、呼吸音减弱、胸膜摩擦音；实变期-语颤增强、扣诊浊音、支气管呼吸音；消散期-

21、湿罗音；辅助检查：血象-WBC&中性粒细胞总数升高，总数不高中性粒比例也高痰涂片-可见G+有荚膜的双球菌；痰培养-CXR-肺叶或段实变，支气管气道征，吸收中可有假空洞鉴别诊断：干酪性肺炎-低热乏力、病变位于肺尖或锁骨附近、痰找结核菌(+)、抗生素治疗效果不佳；急性肺脓肿-大量脓臭痰，胸片见脓腔和液平；肺癌-一般没有急性感染中毒症状，伴有阻塞性肺炎表现为抗生素治疗后阴影不退或退而复现，肺门淋巴结肿大、肺不张；治疗： 首选青霉素5-7天/体温正常后3天，过敏用红霉素、林可霉素、一代头孢；金黄色葡萄球菌肺炎： 多见于免疫功能低下的病人（糖尿病、艾滋病），常有皮肤原发感染灶；发病机制：金葡血浆

22、凝固酶阳性，化脓感染的主要原因；在肺内引起多处实变、化脓、组织破坏，形成多数脓腔和气囊，可能并发脓胸；血源感染多、吸入较少；症状和体征：起病急，全身中毒症状重，咯脓血痰，可早期发生周围循环衰竭；辅助检查：血象-白细胞多显著增高，核左移，常见中毒性颗粒。痰涂片-痰培养-CXR-病变变化快，肺侵润、肺脓肿、肺气囊肿、脓（气）胸治疗： 原发感染灶的引流院内感染-甲氧西林(耐酶的半合成青霉素)+氨基糖甙类；MRSA/MRSE-万古霉素革兰阴性杆菌肺炎1. 多为医院内获得性肺炎； 2.多见于机体免疫功能减损和机械通气患者； 3. 肺实变并融合，易形成多发性肺脓肿； 4. 多发生于双下肺，可合并胸腔积液或

23、脓胸治疗大剂量、长疗程、联合用药、静脉滴入应根据药敏选择敏感抗生素经验用药-绿脓杆菌、大肠杆菌（凯福隆+阿米卡星）流感嗜血杆菌（氨苄西林）克雷白杆菌肺炎：多见于年老体弱、肺部本身就有病的人；临床表现：起病急，高热、早期出现发绀、呼吸困难和休克；咳嗽、痰多、黏稠，部分患者痰呈砖红色胶冻样，辅助检查：血象-WBC总数明显增加，中性粒细胞>80%，即使总数不高中性粒比例也高痰涂片-痰培养-CXR-大叶实变内有大叶实变，右上叶多见，渗出物比重高使得水平叶间裂下坠；小叶侵润；多发性肺脓肿和空洞形成；常合并胸腔积液和心包积液治疗：3代头孢（头孢噻肟）+氨基糖甙类（丁胺卡那霉素）凯福隆+阿米卡星军团菌

24、肺炎社区获得性肺炎的第三大原因（流感嗜血杆菌、肺炎链球菌）病因：军团菌感染，需氧的G-杆菌，广泛存在于水体中；温度高、静止的水利于军团菌的繁殖；往往爆发流行，接触污染水源的人同时发病；人吸入雾化的污染水、饮用污染水都可以被感染；多发于老年人、慢性病、免疫低下人群。可呈暴发流行；临床表现：亚急性起病：急性流感样表现-发热、头痛、肌痛，肺炎并不发生；军团菌病-肺炎并伴有多系统受累；军团菌病：潜伏期2-10天；前驱期： 持续高热、寒战、关节痛、肌痛、纳差、乏力、周身不适肺炎期： 干咳、咯血、气短、胸痛、进行性呼吸衰竭肺外期（多系统受累）：早期消化道症状明显，尤其是腹泻，可为水样便、黏液便，但无脓血；

25、精神神经症状多见；肝肾功能损害；电解质紊乱，低钠血症突出，血清钠可<130 mmol/L诊断： 1-临床表现2-胸片显示炎性改变3-细菌培养(+)4-呼吸道分泌物 直接荧光抗原检测DFA(+)5-血清 间接荧光抗原检测IFA(+)增长4倍 >1:1286-尿抗原(+)1、2存在、3-6存在一个就可以诊断治疗：一旦怀疑军团菌病就开始治疗，不能等待细菌培养结果；红霉素2-3周，必要时加利福平支原体、衣原体、军团菌合称非典型性肺炎，不是SARS肺炎支原体肺炎：经过呼吸道传播，多见于儿童和青年，秋冬季多，同时伴有咽炎和支气管炎，可于34周内自行消退；临床表现：起病慢、可伴有肌痛，并发鼓膜炎

26、、中耳炎；血液、神经病变和雷诺现象。辅助检查：血象-WBC总数不高，ESR快痰培养-CXR-小叶性、间质性肺炎，不形成空洞；3-4周后自行消退冷凝集试验阳性-患者体内出现RBC抗体，可以与自身红细胞在0-4度发生凝集反应，37度时凝集的红细胞可逆性散开；2周后1次1:64或增加4倍有诊断意义，敏感性特异性不强；链球菌MG凝集试验阳性，敏感性特异性不强；血清支原体IgM抗体检测目前最好的方法；治疗：大环内酯类-红霉素；厌氧菌所致肺炎：大多有原发病，卫生不良的口腔厌氧菌多被吸入呼吸道而致病；痰液或胸水有恶臭；涂片可见阳性球菌和阴性杆菌，但是普通培养为阴性；厌氧菌培养是最可靠的诊断依据；首选青霉素G

27、念珠菌肺炎1. 发病往往与宿主因素有关，无季节性。2. 表现畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状，有时咯血，临床酷似急性细菌性肺炎。3. 胸部X线表现无特征性：双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展；可形成空洞；双肺或多肺叶病变，病灶可有变化，但肺尖较少受累；偶可并发渗出性胸膜炎。痰标本的留取要求：必须在抗生素治疗前采集标本；先漱口、刷牙，深咳嗽，留取脓性痰送检；无痰病人检查分支杆菌和卡氏肺孢子虫可用高渗盐水雾化吸入诱导痰；真菌和分支杆菌检查应收集3次清晨痰标本；痰真菌培养的特殊要求1. 念珠菌肺炎

28、的确认：连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝，或经动物接种证明有致病力。2. 为排除寄生于咽喉部念珠菌污染，留痰标本时应先用3过氧化氢溶液含漱数次，弃去前两口痰，取以后的痰标本，立即送培养。3. 可取经支气管镜或气管导管吸出液送检。4. 痰标本不宜在室温下存放太久，以免菌丝体生长。5. 血清念珠菌特异IgE抗体测定有助于诊断，通常在感染14天后血清中出现血清沉淀素。6. 组织病理学的证据是最可靠的依据。来自下呼吸道的标准：脓性部分涂片革兰染色镜检，每低倍视野鳞状上皮<10个，WBC>25个或二者比例<1:2.5；如见到柱状上皮细胞也认为是下呼吸道标本；合格痰标本培养优

29、势菌中度以上生长（划线培养第3、4格都能生长）合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌属于苛养细菌，很难培养）；入院3天内多次培养到相同细菌；病原学有意义的结果：不易污染部位的标本培养有致病菌生长，如血、胸腔积液、脑脊液等；组织或其它标本分离培养出嗜肺军团菌(Lp)； 痰标本中分离出结核分支杆菌；诱导痰或支气管肺泡灌洗液检出肺孢子菌；肺炎链球菌尿抗原检测(免疫层析法)阳性(儿童除外)非典型致病菌：急性期和恢复期间隔24周。血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或降低；同时： 肺炎支原体(补体结合)：1:64 肺炎衣原体(微量免疫荧光)：1:32 IgG抗体1:512，或Ig

30、M抗体1:16 嗜肺军团菌(间接荧光)：1:128 试管凝集抗体升高达1:320 或 间接荧光试验IgG抗体1:1024 流感病毒、呼吸道合胞病毒： 4倍或4倍以上增高或降低肺结核病因和发病机制：病原体：人型、牛型结核杆菌感染，品红加热染色后用酸性酒精冲洗也不脱色，又称为抗酸杆菌，干酪样病灶和脓液中的TB可能无抗酸性；生长缓慢，至少3周才能见到菌落；A群-繁殖旺盛、致病力强、传染性大、在细胞外；异烟肼效果最好；B群-繁殖缓慢、巨噬细胞内；吡嗪酰胺效果好；复发的根源C群-偶尔繁殖、干酪样坏死灶内、只对利福平敏感；复发的根源D群-休眠菌，对人体无害，对所有药物不敏感；原始耐药菌感染-患者没有使用过

31、某药，痰菌对该药耐药继发耐药-不合理用药筛选出耐药菌传播途径：呼吸道-飞沫感染是最常见的途径；消化道-摄入未经消毒的牛奶、呑咽含有结核菌的痰；皮肤粘膜感染-只有破损皮肤才能感染；宫内感染-孕妇有子宫内膜结核，TB通过胎盘传给胎儿，或胎儿吞咽含有TB的羊水；老人、儿童、孕妇、营养不良者先天性免疫低下，容易感染；人的反应性：细胞介导免疫反应CMI细胞免疫为主-TB被巨噬细胞吞噬毒力强的结核菌可在巨噬细胞内生存并反复破坏巨噬细胞巨噬细胞抗原加工后提呈给T细胞T细胞释放多种细胞因子募集巨噬细胞TB被巨噬细胞吞噬形成结核结节，使病灶局限化；细菌的多少、毒力的强弱、M的多少、杀菌力的强弱决定初次感染的结局

32、；迟发型变态反应DTH： 感染后4-8w出现，比如发热、乏力、纳差、结节性红斑、PPD阳性等；CMI、DTH抗原不同，但同时产生（卡介苗接种后具有免疫力、PPD阳性），同时削弱（激素治疗时免疫力低下、PPD阴性）；CMI通过激活巨噬细胞来杀灭细胞内吞噬的结核菌，DTH通过杀死含菌而未被激活的巨噬细胞及其邻近组织来消除有利细菌生长的细胞内环境，但同时造成组织坏死空洞形成，引起播散。DTH的免疫损伤作用超过免疫保护作用。科赫Koch现象-机体对结核初染和再染的表现不同；初染时细菌被巨噬细胞带到肺门淋巴结，并可以全身播散（机体抵抗力低时可发展为原发性进行性结核病）；再次感染时，不引起局部淋巴结肿大或

33、全身播散，但是局部组织发生剧烈反应；病理变化：渗出：PPD(+)患者再次出现TB活动时局部发生变态反应；毛细血管扩张、通透性提高，充血、水肿、单核细胞(巨噬细胞)浸润；好转时渗出可被吸收而不留瘢痕；或者可以向增殖或坏死方向发展；变态反应占优势，可完全吸收增殖性病变：结核性肉芽肿形成，渗出单核细胞吞噬TB后，变为类上皮细胞，周围淋巴细胞浸润+郎罕巨细胞，中心无干酪样坏死；结核菌含量较少，人体免疫占优势；可以被吸收而留下轻微纤维瘢痕 干酪样坏死：渗出性、增殖性变态反应影响下恶化由可逆转为不可逆入侵的TB较多，人体抵抗力低下时，渗出的单核细胞抵挡不住TB，单核细胞大量坏死，释放蛋白溶解酶造成组织破坏

34、，形成干酪样坏死；1g内含TB1万，但不能旺盛生长；可形成钙化灶而愈合，可形成空洞并在肺内播散；结核结节-基本类似结核性肉芽肿但中心有干酪样坏死（病理诊断依据）；空洞：液化组织向支气管排出纤维化：钙化病理转归：吸收愈合：纤维化-瘢痕愈合，大范围纤维化可导致肺气肿；钙化-从坏死中心部位开始钙盐沉着，可能进一步骨化；扩散：初染时可造成局部淋巴结肿大和血行播散，但不产生症状；肺内浸润性病灶-范围扩大、通过支气管在肺内播散、经血和淋巴播散；干酪样坏死物液化、排出，形成空洞，空洞内TB繁殖活跃可通过支气管在肺内播散/侵犯血管可引起粟粒性结核结核病分类（1999年结核病分类标准） 原发型肺结核：为原发结核

35、感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。 血行播散型肺结核：包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。 继发型肺结核：是肺结核中的一个主要类型，包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。 结核性胸膜炎：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。 其它肺外结核：按部位及脏器命名，如骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。原发性肺结核：多见于儿童或初次进城的年轻人，多无明显症状，自限性，遗留钙化灶；病理：常有TB的血行播散，但TB往往被局限在身体各个部位，当时不发病，成为复发的根源；病灶多位于通气良好的上叶间

36、后段、下叶背段，病灶发生干酪样坏死，随后被纤维包围、钙化而痊愈；可导致淋巴管炎、肺门淋巴结炎，淋巴结干酪样坏死；临床表现：大多病人无症状，或低热、乏力、咳嗽、咳痰、纳差、消瘦；CXR-原发综合征（原发病灶+淋巴管炎+淋巴结炎）现在比较少见，肺门或纵隔淋巴结肿大比较常见；血行播散型肺结核：肺内原发感染时播散到全身或原发感染後身体某处病灶再次活动而播散；急性粟粒性肺结核：急性发病、高热、寒颤、气急，半数眼底可见脉络膜粟粒结节，重症PPD可阴性；CXR-双肺浓密的网状阴影上布满边界清晰的粟粒样阴影（2mm），大小密度相同（发病1m才能看到）；亚急性粟粒性肺结核：反复发作的畏寒、低热，可有盗汗、乏力、

37、纳差、消瘦、咳嗽、血痰，痰涂片阳性率高于急性者；CXR-肺的上部出现大小不等的结节影，周围有渗出的软性阴影，大量病灶下方由于代偿而形成肺气肿；继发性肺结核：浸润性肺结核：病理：主要由于内源性复燃为主，病变主要位于上叶尖后段和下叶尖段，由原发感染时该处隐匿性病灶再次活动导致；干酪样坏死被纤维包裹形成结核球后多无症状；临床表现：浸润性病变为主-早期无症状只能由CXR发现，随后有乏力、纳差、消瘦、盗汗、咳少量痰，进展后咳嗽、咯血、午后低热、胸痛、胸闷、气短，有罗音；干酪坏死为主-高热、畏寒、剧烈咳嗽、大量脓痰、发绀、呼吸困难； 痰菌阳性率较高；CXR-浸润性为主者可见一侧肺尖锁骨下边界模糊的渗出性阴

38、影、云絮样阴影，可以发展为段、叶的浸润，可能并发空洞形成；大叶性干酪性肺炎大片肺叶实变阴影，密度高于浸润灶，干酪样物质排出后形成大小不一的密度减低区，小叶性干酪性肺炎呈散在的边缘模糊的浓密阴影；结核球圆形或椭圆形致密影、边界清晰，内有小透亮区和钙化，周围可见小斑片样的子灶；慢性纤维空洞型肺结核：病理：主要由于浸润性肺结核发展而来，化疗断续进行、免疫力时高时低导致肺组织反复破坏和修复，大量纤维增生的同时空洞持续存在，剩余肺组织代偿性肺气肿，排菌的慢性传染源；临床表现：咳嗽剧烈、大量粘液性脓痰、反复咯血、胸痛、胸闷、气促、纳差、发热、盗汗、心悸、慢性病容、胸壁塌陷、大片病灶叩诊浊音，其他部位过清音

39、，空洞可听到空翁音；多数痰菌阳性而且耐药，混合性通气障碍；CXR-同时存在渗出、干酪、纤维化、钙化、空洞，由于广泛纤维化+胸膜增厚导致气管、纵膈向患侧移位，肺门上提，肺血管呈柳条样；结核性胸膜炎： 经血液、淋巴管累及胸膜，或胸膜下结核病灶直接播散；典型的渗出液和肿瘤有时不易鉴别，发病一般小于1w，多有发热、胸痛，多为单侧，少至中等量，CXR提示肺无异常，淋巴细胞为主，蛋白升高；ADA>50U/L对诊断有意义（存在于T细胞内）辅助检查：病原体检查：痰中找到结核菌是确诊的依据，无痰的可以高渗盐水雾化吸入促进呼吸道分泌，痰抗酸染色、纤支镜吸痰或毛刷找TB；培养（4-8周才能报告）影像学检查：病

40、变有无、性质、鉴别、动态观察PPD试验：PPD 5U: 无硬结或<5mm为阴性、硬节6-10mm为(+)，硬节11-20mm为(+)，硬节20mm(+),出现水泡者为(+)；阳性提示感染过TB,意义不大.卡介苗接种6-12w后,非典型分支杆菌的交叉反应可阳性；强阳性提示体内活动性病灶，尤其对于3岁以内的婴幼儿，阳性即可提示。阴性结果表示无结核感染、变态反应前期、身体极度衰弱，营养不良、免疫力极度低下（重症结核病）,伴有其他急性传染病（流感、伤寒、结节病）；其他检查：ESR活动性指标、TB-AB、纤支镜可以诊断支气管内膜结核、淋巴结活检；鉴别诊断：肺癌-中心型需要与肺门淋巴结结核鉴别，周围

41、型需要与结核球鉴别肺炎-干酪性肺炎需要与大叶性肺炎鉴别，支原体肺炎、过敏性肺炎需要与早期浸润型肺结核鉴别支气管扩张、肺脓肿-慢性纤维空洞型肺结核需要鉴别；菌阴肺结核的诊断：定义：菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：1.典型肺结核临床症状和胸部X线表现。2.抗结核治疗有效。3.临床可排除其他非结核性肺部疾患。4.PPD（5TU）强阳性；血清抗结核抗体阳性。5.痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。6.肺外组织病理证实结核病变。7.BALF（支气管肺泡灌洗液）检出抗酸分支杆菌8.支气管或肺部组织病理证实结核病变具备16中3项或78条中任何一项可确诊。治疗：首先确定是否可以化疗：结

42、核球、厚壁空洞如果不手术，不能清除内部TB基本原则：早期、规律、联合、适量、全程 使用敏感药物；化疗药物：一线药物：全杀药物-异烟肼INH在治疗的头几天即可杀死90%的细菌，它对代谢活跃、持续生长的细菌最为有效；神经炎、肝功能损害全杀药物-利福平RFP在细胞内外都能杀菌,可杀死异烟肼不能杀死的半休眠菌；白细胞和plt降低、胃肠不适、肝功损害，过敏反应；半杀药物-吡嗪酰胺PZA在细胞内,酸性环境中可以杀菌（最多使用3月）；高尿酸血症、胃肠不适、肝功损害，过敏反应；半杀药物-链霉素SM在细胞外,碱性环境中可以杀菌；肾毒性、耳毒性、眩晕，过敏反应；抑菌药物-乙胺丁醇EMB；在体内不能达到MIC的10

43、倍浓度以上，只能抑制细菌生长；视力障碍、视野缺损；只有利福平+吡嗪酰氨才能彻底杀菌、只有异烟肼+利福平才能防止耐药，所以必须H+R+Z二线药物： 阿米卡星（丁卡）、卷曲霉素、乙硫异烟胺、喹诺酮类；化疗方案：初治：尚未开始抗结核治疗的患者正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者不规则化疗未满1个月的患者初治涂阳患者/肾结核：下标代表每周服药次数强化2月/巩固4月2HRZ/4HR；初治涂阴： 1HRZ/3HR3粟粒性肺结核/结核性脑膜炎：3HRZ/6-9HR；复治方案：强化3月/巩固5月2SHRZE/1HRZE/5HRE；链霉素S和吡嗪酰氨Z不能长时间使用；肠结核/结核性腹膜炎： HRZ 1-1.5

44、y；疗效评价：治疗失败-疗程结束时痰菌未转阴、治疗中转阳、CXR显示病灶未吸收稳定；免疫疗法： 结核性脑膜炎、心包炎、胸膜炎、消散缓慢的粟粒性结核可使用激素，可减轻炎性渗出、减少后遗症，可用强的松20-40mg qd（2-4周），同时要合理化疗；预防：预防感染：早期发现并积极治疗病人，使其咳嗽和排痰量降低；预防发病：BCG减毒的牛型结核菌活菌用于新生儿；原发性支气管肺癌肿瘤细胞起源于支气管的粘膜或腺体，常有区域性淋巴结转移和血行播散，早期常有刺激性咳嗽、痰中带血等症状；病因和发病机制：吸烟（包括被动吸烟鳞癌和小细胞肺癌）、职业致癌因子（石棉、焦油、煤烟）、空气污染（大气污染和室内环境污染）、大

45、量电离辐射、慢性肺部疾病（结核容易合并腺癌）、遗传、营养因素；病理和分类：按照解剖结构分类：中央型-发生在段支气管以上，鳞状上皮细胞癌或小细胞癌 周边型-发生在段支气管以下，腺癌多见 按照组织学分类：小细胞癌SCLC-占原发肺癌的25%，多见于男性，中心型.多见于肺门附近，常侵犯管外肺实质，容易与肺门、纵隔淋巴结融合成块。恶性程度最高的一种。转移早，对放化疗敏感；可引发副瘤综合征；鳞状细胞癌-占原发性肺癌的30%，多见于老年男性，与吸烟密切相关；中央型多见，容易向腔内生长阻塞支气管导致肺不张和阻塞性肺炎；肿块中心容易坏死形成癌性空洞；生长缓慢、转移晚，手术切除机会大；对放化疗不如小细胞肺癌好；

46、腺癌-占原发肺癌的40%，女性多见，与吸烟关系不大；周边型多见；起源于支气管的黏液腺，容易发生在原先肺组织有损伤的部位（瘢痕癌）；血行转移转移比鳞癌早，容易侵犯胸膜发生胸腔积液；生长缓慢。·支气管肺泡癌4%沿终末支气管和肺泡壁表面蔓延大细胞癌-5%，周边型多见；高度恶性。转移比小细胞癌晚；临床表现：原发瘤引起的症状：咳、咯、喘、憋咳嗽咳痰-刺激性干咳、肺泡癌有大量黏液痰，远端支气管狭窄时有高调金属音咯血-痰中带血、血痰；多见于中心型肺癌呼吸困难-肿瘤阻塞支气管，肿大的淋巴结压迫支气管，胸腔积液，心包积液，肺内广泛转移都可以损害肺功能；发热胸痛局部浸润引起的症状：胸痛-肿瘤侵犯肋骨、胸

47、壁、胸膜；各种压迫症状-吸气性呼吸困难（大气道）、呑咽困难（食管）、声音嘶哑（喉返神经）、上腔静脉压迫综合征（头晕、头痛、球结膜水肿、上肢和颈部水肿、前胸淤血和静脉曲张）、Horner征（眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、患侧无汗）、膈肌麻痹、上肢灼痛（臂丛）；远处转移的症状：肝（肿大或肝区压痛）、脑（CNS症状）、骨（肋骨、脊柱、骨盆压痛和局部疼痛）、淋巴结（锁骨上淋巴结肿大）、肾上腺；肺外表现（副癌综合征）：在有病理或细胞学证实的肺癌患者中，有10%出现副癌综合征；肺癌副综合征为癌细胞产生的某些特殊激素、抗原、酶或代谢产物而引起的临床表现；这类症状和体征可表现于胸廓以外各脏器，当肺癌被切除或有

48、效治疗后，症状可缓解，肺癌复发时再现；表现为非特异性全身性皮肤、神经、内分泌的改变。内分泌：抗利尿激素分泌失常(SIADH)异位ACTH分泌(cushing's综合征)异位副甲状腺素及高钙血症黑色素细胞刺激素绒毛膜促性激素生长激素胰岛素原样物质神经肌肉：肌无力综合症 ( Eaton-Lambert 综合征)多发性肌炎癌性神经肌病混合性感觉神经病变感觉运动性神经病变脑：脊髓病栓塞性脑梗死痴呆精神病皮肤：色素沉着瘙痒掌趾皮肤过度角化症多毛症黑棘皮病微黑环形红斑血管：游走性血栓性静脉炎无菌性心内膜炎心内膜炎动脉栓塞风湿免疫杵状指肺性肥大性骨关节病厚皮骨膜病皮肌炎系统性硬化膜性肾球肾炎佝偻病腹

49、膜后纤维化慢性甲状腺炎血液：贫血溶血性贫血红细胞发育不全血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血纤维蛋白原低下血症嗜伊红细胞增多症辅助检查：CXR：中央型-一侧肺门类圆形、不规则形阴影；支气管壁不规则增厚、狭窄及中断，管内可见肿物，肿物边缘有切迹、分叶及毛刺，横型的线征象（肿物与不张肺、阻塞性肺炎并存时）；气管狭窄，局限性肺气肿，肺不张，阻塞性肺炎，继发性肺脓疡周边型-斑片状阴影，结节内常有小空泡征，分叶、边缘有毛刺，胸膜被牵拉、癌性空洞一般厚壁、偏心、内壁凹凸不平、有液平；有血管束集征，引流的肺门淋巴结肿大，肺段性阻塞性肺炎，胸腔积液，肋骨受侵细支气管-肺泡癌-结节型类似周边型肺癌，弥漫性类似粟粒性

50、结核；CT：纵隔LN>20mm或肿瘤包绕大血管则基本不能手术；低剂量螺旋CT有利于发现早期肺癌MRI：分辨率不高PET：早期诊断，疗效评定痰脱落细胞： 送检至少6次；经纤维支气管镜活检：LIFE:分辨支气管粘膜的原位癌和癌前病变经纵隔镜及电视胸腔镜肺活检超声引导下针吸及活检开胸肺活检/经皮肺活检：肿瘤标志物：TPA（组织多肽抗原），广泛肺癌、炎症筛查；Cyfra211-肺鳞癌筛查；癌胚抗原CEA-NSCLC筛查NSE（神经特异性烯醇化酶），小细胞肺癌的筛查；诊断：高危因素：凡40岁以上、长期吸烟、患有慢性呼吸道疾病、具有肿瘤家族史、致癌职业接触史；值得警惕的表现：不明原因的刺激性咳嗽、隐

51、约胸痛、血丝痰2-3周，治疗无效原有慢性肺疾病，近期症状加重，持续2-3周不愈肺结核病人经正规抗结核治疗无效、病灶有增大有非特异性全身性皮肤、神经、内分泌表现体检有单侧局限性哮鸣音或湿罗音鉴别诊断：肺结核：肺门淋巴结结核-与中央型鉴别急性粟粒性结核-与弥漫性肺泡癌鉴别全身中毒症状肺炎：急性发病、高热、寒战、中毒症状；抗生素治疗有效，阴影吸收完全迅速肺脓肿：与癌性空洞鉴别；中毒症状治疗：非小细胞肺癌：、a期手术治疗为主；期首先考虑根治性手术；a期手术治疗为主-手术+6周期化疗、化疗+手术+化疗、化疗-放疗-化疗；b、期化疗为主，辅以姑息性放疗；紫杉醇(TAX)/ 卡铂(CBP) 联合放化疗、 健

52、择/顺铂更佳小细胞肺癌：以化疗为主，辅以手术或放疗；金标准化疗方案是EP（VP16、顺铂）、CE（VP16、卡铂）；每一疗程21天，至少6疗程；疗程过长可能导致第二肿瘤的发生，可通过增加给药频率、每次给药减少来提高疗效；不治疗中位生存期3月，治疗后中位生存期8月；局限期-病变局限,无肺门、纵隔、淋巴结、远处转移；T1-2 N0可手术+化疗；T1-2 N0以外的局限期：联合放化疗广泛期-病变范围超过一个常规放射野；23化疗+局部放疗+6周期化疗呼吸衰竭由各种原因引起的肺部通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的

53、临床综合征诊断：海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气时PaO2<60mmHg伴或不伴有PaCO2>50mmHg分类：根据血气：型-PaO2<60mmHg、PaCO2正常；换气功能障碍（ARDS）;多见于支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺气肿、肺水肿、肺泡纤维化、肺不张型-PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg；通气功能障碍；多见于COPD单纯通气障碍低氧和高碳酸是平行的，伴有换气障碍时低氧更明显；根据病程：急性呼吸衰竭-原来呼吸功能正常，致病因素突然发展，短时间内导致呼衰（ARDS、气管异物、中毒影响呼吸中枢和NMJ、张力性气胸、肺栓塞）慢性呼吸衰竭-最常

54、见的为COPD根据病理生理：泵衰竭-中枢外周神经肌肉、胸廓胸膜病变病变-伴CO2潴留肺衰竭-气道-伴CO2潴留；肺实质肺血管导致的-不伴CO2潴留慢性呼吸衰竭：发病机制：缺氧-FIO2降低：通气不足：随肺泡通气量增加，肺泡内O2分压提高、CO2分压降低；肺泡通气至少4L/min才能维持正常O2、CO2分压；弥散障碍：CO2弥散能力是氧的20倍，弥散障碍只导致低氧，一般不影响CO2V/Q失调：正常通气4L/min，血流5L/min；V/Q=0.8；通气过多为死腔样通气-肺气肿、肺大泡、肺栓塞；血流过多为功能性分流-COPD；严重的肺内分流>30%时提高吸入氧浓度，氧分压无改善；肺内分流增加CO2潴留-氧耗增加：肺泡通气量下降：缺氧和二氧化碳潴流的影响：中枢神经系统： 脑血管扩张、血流增加、血管通透性增加脑水肿、颅内压增高；先兴奋后抑制；肺性脑病；心血管系统：低氧-肺小动脉痉挛导致肺动脉高压、慢性肺源性心脏病；代偿性红细胞增多，血液粘度增加，加重肺动脉高压；呼吸系统：低氧-<60mmHg时才能兴奋呼吸中枢；吸入高浓度氧气有呼吸抑制作用；二氧化碳潴留-急性PaCO2每提高1mmHg，通气提高2L/min（深大呼吸）；慢性PaCO2提高呼吸并