第二节细菌性肺炎一肺炎链球菌肺炎

1、第二节细菌性肺炎一肺炎链球菌肺炎病例l患者，男，32岁。l因“发热、咳嗽3天”入院。胸部后前位平片 胸部CT肺窗 纵隔窗l诊断：（右肺上叶后段）大叶性肺炎【概述概述】是由是由肺炎链球菌肺炎链球菌(肺炎球菌）肺炎球菌）所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的一半以上。发病急骤，以的一半以上。发病急骤，以高热、高热、寒战、咳嗽、咳血痰寒战、咳嗽、咳血痰及及胸痛胸痛为为特征。特征。病因和发病机制【临床表现临床表现】l肺炎链球菌（肺炎链球菌（SPSP）属革兰）属革兰阳性阳性球菌，成球菌，成双或短链排列双或短链排列l有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构有荚膜，其毒力大小与荚膜中

2、的多糖结构及含量有关。分及含量有关。分8686个血清型，成人以第个血清型，成人以第3 3型毒力最强。型毒力最强。lSpSp在干燥痰中能存活数月，阳光直射在干燥痰中能存活数月，阳光直射1 1小小时或加热至时或加热至52105210分钟即可被灭活。对苯分钟即可被灭活。对苯酚等消毒剂敏感。酚等消毒剂敏感。肺炎链球菌电镜图片肺炎链球菌电镜图片肺炎链球菌显微镜图片l机体免疫功能正常时，机体免疫功能正常时，SPSP是寄居在口及鼻是寄居在口及鼻咽部的一种正常菌群。咽部的一种正常菌群。l机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁细菌进入下呼

3、吸道，在肺泡内繁殖殖lSPSP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞；洞；l其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经cohncohn孔孔或或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展，向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。甚至累及几个肺段或整个肺叶。【病病 理理】l大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。腔内的急性纤维素性炎。l常发生于单侧肺，也可同时或先后常

4、发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。发生于两个或多个肺叶。病病 理理典型的自然发展过程大致可分为以下典型的自然发展过程大致可分为以下四期：四期：l充血水肿期；充血水肿期；l红色肝样变期；红色肝样变期；l灰色肝样变期；灰色肝样变期；l溶解消散期。溶解消散期。(1)(1)充血水肿期充血水肿期l发病的第发病的第1-21-2天天l肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。l镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨其内混有少量红细胞

5、、中性粒细胞和巨噬细胞噬细胞临床病理联系临床病理联系l毒血症毒血症: :寒战、高热和末梢血白细胞寒战、高热和末梢血白细胞增高增高l听诊：可闻及湿性啰音听诊：可闻及湿性啰音lX X线检查：肺内片状模糊阴影线检查：肺内片状模糊阴影l渗出液中可检出肺炎链球菌渗出液中可检出肺炎链球菌（2 2）红色肝样变期）红色肝样变期l发病后第发病后第3-43-4天天l肉眼观肉眼观: :病变肺叶仍充血肿胀，呈暗病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。肝脏外观，故称红色肝样变期。l镜下见镜下见: :肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡间隔内毛细血管仍

6、扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。l纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。肺泡内的纤维素网相互连接。临床病理联系临床病理联系l紫绀：动脉血氧分压降低所致l铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出l胸痛：病变波及胸膜所致lX线检查：肺内大片实变阴影l渗出液中可检出肺炎链球菌(3)(3)灰色肝样变期灰色肝样变期l发病后第发病后第5 56 6天。天。l肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰

7、白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。如肝，故称灰色肝样变期。l镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。见到红细胞。大叶性肺炎病理切片（灰色肝样变期）正常肺组织病理切片临床病理联系临床病理联系咳痰：黏液脓性痰咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。流量均显著减少，血氧含量不足反

8、而减轻。X X线检查：肺内大片致密阴影线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。细胞及特异性抗体杀灭。（4 4）溶解消散期）溶解消散期l发病后一周左右进入该期发病后一周左右进入该期l中性粒细胞变性坏死中性粒细胞变性坏死释放蛋白水解酶将纤释放蛋白水解酶将纤维素溶解维素溶解由淋巴管吸收或经气道咳出由淋巴管吸收或经气道咳出l肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软l镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失临床病理联系临床病理联系lX线检查：实变灶消散，肺阴影

9、消失l体温下降，症状和体征减轻、消失l肺组织的结构和功能恢复正常l大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。l抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。课堂练习l大叶性肺炎的主要病理变化是什么？l大叶性肺炎典型的病变可分为哪几期？每期有何病变特点？【临床表现临床表现】一、症状一、症状1前驱症状或诱因前驱症状或诱因 常有受凉、淋雨、劳累、醉受凉、淋雨、劳累、醉酒、病毒感染史酒、病毒感染史等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状2 2全身感染中毒症状全身感染中毒症状 起病急骤急骤；高热畏寒高热畏寒，伴有

10、寒战寒战；全身酸痛；口鼻疱疹；年老体弱可出现休克典型症状：寒战、高热、咳嗽、寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛咳铁锈色痰、胸痛（五联征）3呼吸系统症状呼吸系统症状：咳嗽：咳嗽，痰少，痰少，可带，可带血或血或铁锈色痰铁锈色痰；患侧；患侧胸痛胸痛4其它症状其它症状：食欲锐减：食欲锐减，恶心、呕吐、，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，累及脑膜腹痛、腹泻，累及脑膜，可意识模糊、烦，可意识模糊、烦燥不安、嗜睡、谵妄燥不安、嗜睡、谵妄体体 征征1急性热性病容急性热性病容、面颊绯红、鼻翼、面颊绯红、鼻翼煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑症者皮肤

11、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎；快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎；2缺氧和呼吸困难缺氧和呼吸困难，鼻翼扇动，呼吸，鼻翼扇动，呼吸急促，病变广泛时有紫绀急促，病变广泛时有紫绀；3 3. .肺部体征肺部体征 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音病理性支气管呼吸音 后期湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音后期湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音：肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可

12、伴休肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可伴休克。克。【并发症并发症】Complication一、感染性休克一、感染性休克infective shock 二、胸膜炎二、胸膜炎pleuritis 三、脓胸三、脓胸四、心包炎四、心包炎五、脑膜炎五、脑膜炎meningitis 【实验室检查实验室检查】血常规血常规：WBCWBC升高（升高（10-2010-20109）N80%N80%并并有核左移或中毒颗粒有核左移或中毒颗粒痰涂片痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养痰培养及血培养：痰培养：痰培养24-48h24-48h可以确可以确定病原体，定病原体，PCRPCR和荧光标

13、记抗体检测和荧光标记抗体检测可提高病原学可提高病原学诊断率。诊断率。影像影像表现表现l充血期：充血期：X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增粗；粗；CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影；表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影；l实变期实变期(红色及灰色肝变期红色及灰色肝变期)：可见整个肺叶、大部分：可见整个肺叶、大部分肺叶或肺段呈高密度阴影，阴影密度均匀，内可见肺叶或肺段呈高密度阴影，阴影密度均匀，内可见支气管充气征，肺叶实变以叶间裂为界，边缘清楚；支气管充气征，肺叶实变以叶间裂为界，边缘清楚；l消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为消散期：大叶阴影密度减低，由大叶

14、阴影逐渐变为散在斑片状阴影，可有散在斑片状阴影，可有“假空洞假空洞”，进而演变为索，进而演变为索条状阴影，直至条状阴影，直至3 4周后完全吸收。周后完全吸收。大叶性肺炎（右上叶后段）大叶性肺炎（右中叶）右中叶肺炎正位片X线检查右中叶肺炎右侧位片大大叶叶性性肺肺炎炎右右下下叶叶治疗前后诊诊 断断l病史病史l症状症状l体征体征l辅助检查辅助检查鉴别诊断鉴别诊断发热伴肺大片状阴影：l急性肺脓肿：化脓性细菌如金黄色葡萄球菌引起的l干酪性肺炎：结核杆菌引起的l阻塞性肺炎：中心型肺癌引起的急性肺脓肿急性肺脓肿l早期为密度增高阴影，边缘模糊，病灶的一边常紧贴胸膜、纵隔或叶间裂；l坏死物被部分咳出并有空气进入

15、时，于浓密的炎性浸润阴影中常可见到带有液平的空洞空洞，空洞的内壁光整或略不规则内壁光整或略不规则，空洞的四周有较厚的炎性浸润，浸润的边界模糊不清；l病灶动态变化快。干酪性肺炎干酪性肺炎l多见于上肺的大叶性病变；l密度多不均匀；l可见气管充气征和（或）空洞，但不严格按肺叶或肺段的解剖结构，边界模糊l在病灶的附近、同侧以致对侧肺野内往往可见到有播散的小叶性渗出病灶；l临床上除高热之外兼具结核的其他特征。阻塞性肺炎阻塞性肺炎l一般患者年龄偏大；l常有有吸烟史；l阻塞初期常为不完全性，密度不均，可夹杂含气的肺组织，同时多合并不全性肺不张；l要特别注意同侧肺门有无增大或肿块注意同侧肺门有无增大或肿块；l

16、临床症状和体征类似于一般的肺炎，其特点是经抗生素治疗后吸收缓慢、不完全吸收或在同一部位反复发作，此时应高度怀疑阻塞性肺炎可能，需行胸部胸部CT扫描进一步观察支气管是否有阻塞。I.大叶性肺炎V.S.肺不张大叶性肺炎大叶性肺炎中央型肺癌伴阻塞性肺炎中央型肺癌伴阻塞性肺炎浸润性肺结核浸润性肺结核支气管肺炎（小叶性肺炎）支气管肺炎（小叶性肺炎） X线表现：两中下肺野中、内带肺纹理增多、模糊，沿肺纹理分布有斑片状模糊影。如细支气管有不同程度阻塞，可见肺气肿。CT：与X线表现类似实变内可见空气支气管征支原体肺炎早期：肺纹理增强，细网状或小结节影发展期：节段性或小斑片样实变，单发或多发，少见胸腔积液或肺门淋

17、巴结肿大支原体肺炎CT治治 疗疗1.1.抗菌药物治疗抗菌药物治疗2.2.支持治疗支持治疗3.3.并发症的处理并发症的处理4.4.感染性休克的治疗感染性休克的治疗弗莱明发现青霉素Alexander Fleming (1881-1955) 1928年，于伦敦圣玛丽医院1.1.抗菌药物治疗抗菌药物治疗首选：首选：青霉素青霉素G G 对青霉素过敏、耐青霉素或多重对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等，多重耐药菌感染噻肟或头孢曲松等，多重耐药菌感染者用万古霉素、替考拉宁等。者用万古霉素、替考拉宁等。疗程：通常疗程：通常1414天，或退

18、热后天，或退热后3 3天停药天停药或由静脉用药改为口服，维持数日或由静脉用药改为口服，维持数日2.2.支持疗法支持疗法l卧床休息卧床休息l补充热量、水分、蛋白质及维生素等补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.3.并发症的处理并发症的处理 若体温降而复升或若体温降而复升或3 3天内仍不下降者，天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流。脓胸患者，应积极排脓引流。4.4.感染性休克的治疗感染性休克的治疗l补充血容量补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等l血管活性

19、药物的应用血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应l控制感染控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整l糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者l纠正水、电解质和酸碱紊乱纠正水、电解质和酸碱紊乱l处理心衰处理心衰 二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎(staphylococcus(staphylococcus pneumonia)pneumonia)是由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现：线表现： 为多变肺叶肺段浸润阴影，多发性小脓为多变肺叶肺段浸润阴影，多发性小脓肿，出现脓胸及脓气胸；痰、血、胸液可肿，出现脓胸及脓气胸；痰、血、胸液可发现葡萄球菌；治疗可用半合成青霉素、发现葡萄球菌；治疗可用半合成青霉素、头孢霉素、氨基甙类、头孢霉素、氨基甙类、万古霉素。万古霉素。金葡肺炎 女26岁宫腔术后金黄色葡萄球菌肺炎金黄色葡萄球菌肺炎病因和发病机制病因和发病机制为革兰染色阳性球菌，可为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌）。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性致病力较强，金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染