心脏检查幻灯片

1、心心 脏脏 检检 查查(physical examination of heart)中山大学附属第一医院心内科中山大学附属第一医院心内科王礼春王礼春检查方法检查方法: 视、触、叩、听视、触、叩、听 检查条件：检查条件：环境安静；光线适当；环境安静；光线适当； 仰卧位或坐位；仰卧位或坐位； 充分暴露胸部；充分暴露胸部； 视视 诊诊 (Inspection )方法：方法：病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端内容：内容： 一、一、 心前区心前区(Precardium)隆起与凹陷：隆起与凹陷： 隆起隆起(心包积液、先心病心包积液、先心病)；扁平；鸡胸或漏斗胸；扁平；鸡胸

2、或漏斗胸 二、二、 心尖搏动心尖搏动(Apical impulse) (1)正常：正常：位于胸骨左缘第位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内肋间锁骨中线内0.51.0cm，范围，范围2.0 x2.5cm。(2) 心尖搏动位置的改变心尖搏动位置的改变 影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位 临床意义：生理性、病理性临床意义：生理性、病理性 生理性：生理性： 体型：体型：肥胖、瘦长者肥胖、瘦长者 体位：体位：仰卧仰卧上移；左卧上移；左卧 左移左移2.03.0cm; 右卧右卧右移右移1.02.5cm 其他：其他：妊娠、小儿妊娠、小儿InspectionApical impu

3、lseInspectionapical impulse病理性病理性 胸部疾病：胸部疾病： 胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位 肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位 肺气肿：心尖搏动向下，可达第肺气肿：心尖搏动向下，可达第6肋间肋间 胸廓或脊柱畸形胸廓或脊柱畸形 心脏疾病：心脏疾病： 左室增大左室增大 左下移位左下移位右室增大右室增大 左移位左移位 左右室均增大左右室均增大 左下移位、心前向两侧扩大、左下移位、心前向两侧扩大、 右位心右位心腹部疾病腹部疾病：腹水、腹腔巨大肿瘤：腹水、腹腔巨大肿瘤Inspectionap

4、ical impulse(3) 心尖搏动强度和范围改变心尖搏动强度和范围改变 生理情况：生理情况：胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时，胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时， 心心 尖搏动强度和范围相应改变、运动尖搏动强度和范围相应改变、运动 病理情况：病理情况： 搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血 搏动减弱：搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、心肌病、心包积液、 大量胸腔积液或积气大量胸腔积液或积气 负性心尖搏动负性心尖搏动(inward impulse)：粘连性心包炎：粘连性心包炎 右室明显肥大右室明显肥大Inspectionapical impulse(三三) 心前区异

5、常搏动心前区异常搏动剑突下搏动剑突下搏动 右室肥大、腹主动脉瘤（深右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动）吸气增强为右室搏动）胸骨左缘第胸骨左缘第34肋间搏动肋间搏动 右室右室肥肥大大胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间搏动肋间搏动 肺动脉高压、正常青年人也可出现肺动脉高压、正常青年人也可出现 胸骨右缘第胸骨右缘第2肋间搏动肋间搏动 主主A弓瘤、升主弓瘤、升主A扩张扩张Inspection 触触 诊诊 (Palpation)内容内容 ： 心尖搏动及心前区搏动心尖搏动及心前区搏动 震颤震颤( thrill) 心包摩擦感心包摩擦感(Pericardial rub) 方法：方法：Palpation-hea

6、rt1、心尖搏动及心前区搏动、心尖搏动及心前区搏动 心尖搏动的位置、强度、范围心尖搏动的位置、强度、范围 确定第一心音确定第一心音 抬举性心尖搏动抬举性心尖搏动 左室肥厚的可靠体征，左室肥厚的可靠体征， 为心尖区有力、较局限的、能使手为心尖区有力、较局限的、能使手 指尖端抬起且持续至第二心音指尖端抬起且持续至第二心音 其他心前区搏动：主其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等瘤、肺动脉扩张等 2、 震震 颤颤(thrill) 定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。征之一。 机制：机制

7、：震颤产生的机制与杂音相同，是由震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。Palpation-heartPalpationheart-thrill性质：性质： 一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤。可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤。 内

8、容：内容： 位置、时相、临床意义位置、时相、临床意义心前区震颤的临床意义心前区震颤的临床意义 时期时期 部部 位位 常见疾病常见疾病收缩期收缩期 胸骨右缘第胸骨右缘第2肋间肋间 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第胸骨左缘第34肋间肋间 室间隔缺损室间隔缺损 心尖部心尖部 重度重度MS舒张期舒张期 心尖部心尖部 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄连续性连续性 胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间 动脉导管未闭动脉导管未闭Palpationheart-thrill 3、心包摩擦感、心包摩擦感 ( pericardial rub)形成机理：形成机理：心包膜发生

9、炎症、渗出纤维蛋白，心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。特点：特点：心前区胸骨左缘第心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。积液时消失。Palpationheart叩叩 诊诊(percussion) 1、叩诊要点、叩诊要点： 叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板叩诊手法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。时板指与肋间垂直。 (2)叩诊力度适中、均匀叩诊力度适中、均匀按顺序

10、进行按顺序进行: 先叩左界，后叩右界，由下先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。而上，由外向内。左界叩诊从心尖搏动最左界叩诊从心尖搏动最强点外强点外23cm 处开始（一般为处开始（一般为5肋间），由肋间），由外向内，叩至清音至浊音时作一标记，如外向内，叩至清音至浊音时作一标记，如此向上叩至第二肋间。右界叩诊需先叩出此向上叩至第二肋间。右界叩诊需先叩出肝上界，在其上一肋间（通常为第肝上界，在其上一肋间（通常为第4肋间）肋间）由外向内叩出浊音界，同样叩至第由外向内叩出浊音界，同样叩至第2肋间。肋间。测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的

11、距离。测量左锁骨中线至前正中线的距离。Percussion-heartPercussion-heart2、叩诊内容：、叩诊内容：用以确定心界、判定心脏大小、用以确定心界、判定心脏大小、形状，形状， 包括包括绝对浊音界绝对浊音界和和相对浊音界相对浊音界。 3、正常心脏相对浊音界、正常心脏相对浊音界右（右（cm） 肋间肋间 左（左（cm）23 2323 3.54.534 56 79(左锁骨中线距前正中线左锁骨中线距前正中线9cm)Percussion-heart4、心浊音界各部的组成、心浊音界各部的组成 心左界心左界第第2肋间相当肺动脉段，其下第肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左肋间为左房耳部，第

12、房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第肋间为左室；心右界第2肋间相肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。肋间以下为右房。心上界心上界指第指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为左室心尖部组成的部份为心下界心下界。心底部浊音区心底部浊音区指第指第2肋间以上，相当于主动脉、肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交处向内凹陷，称为肺动脉段；主动脉与左室交处向内凹陷，称为心腰。心腰。Percussion-heart2RVPercussion-heart5、心浊音界改变及其临床意义、心浊音界改变及其临床意义 (1

13、)心脏本身因素心脏本身因素: 左室增大左室增大：心界向左下扩大，心界呈：心界向左下扩大，心界呈靴形，常见靴形，常见 于主漏、高心病等，又称于主漏、高心病等，又称主动脉型心主动脉型心 右室增大右室增大：显著增大时相对浊音界向：显著增大时相对浊音界向左右扩大，常见于肺心病、单纯二窄左右扩大，常见于肺心病、单纯二窄Percussion-heart双心室扩大双心室扩大：心浊音界向两侧扩大，且左界：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，普大型心。见于扩张型心肌病、向下扩大，普大型心。见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。重症心肌炎、全心衰竭。左心房及肺动脉扩大左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第：胸骨左缘第2

14、、3肋间肋间心浊音响界外扩大，心腰饱满或膨出，心浊心浊音响界外扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二窄（二尖瓣型心）音界如梨形，常见于二窄（二尖瓣型心） 心包积液心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心界：心界向两侧扩大，坐位时心界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽。区增宽。Percussion-heart(2) 心外因素心外因素 大量胸腔积液、积气大量胸腔积液、积气：心界在患测叩不出，健：心界在患测叩不出，健侧浊音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小侧浊音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小 肺实变或肿瘤肺实变或肿瘤：如与心浊音界重叠，心界叩不出：如

15、与心浊音界重叠，心界叩不出 大量腹水大量腹水：心脏横位，叩诊时心界扩大：心脏横位，叩诊时心界扩大 Percussion-heartPercussion-heart主动脉型心主动脉型心Percussion-heart梨形心梨形心心包积液心包积液Percussion-heart听听 诊诊(Ausculation)一、心脏瓣膜听诊区一、心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。并不完全一致。 二尖瓣区二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置）心尖部

16、（心尖搏动最强位置） 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间胸骨左缘第二肋间 主动脉瓣区主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间胸骨右缘第二肋间 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第三肋间胸骨左缘第三肋间 三尖瓣区三尖瓣区 胸骨左缘第胸骨左缘第4、5肋间肋间Ausculation-heart二、心脏听诊顺序：二、心脏听诊顺序：一般按逆时针方向，即二一般按逆时针方向，即二尖瓣区尖瓣区 肺动脉瓣区肺动脉瓣区 主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉主动脉瓣第二听诊区瓣第二听诊区 三尖瓣区。三尖瓣区。三、听诊的内容三、听诊的内容 心率心率(Heart rate) 心律心律(Cardiac rhythm) 心音心

17、音(Cardiac sound) 额外心音额外心音(Extra cardiac sound) 杂音杂音(Cardiac murmurs) 心包摩擦音心包摩擦音(Pericardial friction sound) Ausculation-heartAusculation-heart1、心率、心率(Heart rate)： 指每分钟心跳的次数。通过听诊指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正器在心尖部听取第一心音计数。正常成人常成人60 100次次/分，分，100次次/分为分为心动过速心动过速(Tachycardia)2、心、心 律律( Cardiac rhythm) 指心脏

18、跳动的节律。正常人规则。指心脏跳动的节律。正常人规则。 窦性心律不齐窦性心律不齐(Snus arrhythmia): 吸气时快，呼气时慢吸气时快，呼气时慢 早搏早搏(Premature beat)： 特点：提前发生，长代偿间期特点：提前发生，长代偿间期 频率：频发，频率：频发， 偶发偶发 节律节律(二联律二联律bigeminy，三联律，三联律trigeminy) Ausculation-heartAusculation- Cardiac rhythm房颤房颤(Atrial fibrillation) 听诊特点听诊特点： (1) 心律绝对不整心律绝对不整 (2) S1强弱不一致强弱不一致 (3)

19、 脉搏短绌脉搏短绌(Pulse deficit):心心 率率脉率脉率3、心音、心音(Cardiac sound) 有有4个，即个，即S1、S2、S3、S4。通常只。通常只能听到能听到S1和和S2，在健康儿童和青少，在健康儿童和青少年也可听到年也可听到S3。S4一般为病理性。一般为病理性。Ausculation-heart产生机制产生机制: 主要是心室收缩开始，二尖瓣和主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。动。听诊特点：听诊特点： 音调低钝音调低钝 强度较响强度较响 历时较长（约历时较长（约0.1s） 心尖部听诊最清楚心尖部听诊最清楚

20、 与心尖搏动同时出现与心尖搏动同时出现临床意义：临床意义：心室收缩开始的标志，心室收缩开始的标志，QRS波波后后0.020.04SAusculation- Cardiac sound(1) S1标志：标志：心室舒张（舒张期）开始，心室舒张（舒张期）开始，T波终末波终末产生的机制：产生的机制：心室舒张开始时心室舒张开始时主动脉瓣主动脉瓣和和肺肺动脉瓣动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动，突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2听诊特点：听诊特点： 音调较高，较音调较高，较S1清脆清脆 强度较强度较S1低低 历时较短（历时较短（0.08秒）秒） 在心尖搏动之后出现在心尖搏动之后出现 心底部最清楚心底部最清楚Au

21、sculation- Cardiac sound(2) S2(3) S3 时期：时期：出现在心室舒张早期，出现在心室舒张早期，S2后后0.120.18秒秒产生的机制产生的机制:是心室快速充盈时，血流冲击心是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动听诊特点：听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短，在音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年末清楚，可见于健康的儿童和青少年

22、 Ausculation- Cardiac sound(4) S4 出现在舒张晚期，约在出现在舒张晚期，约在S1前前0.1秒秒（收缩期前），（收缩期前），S4的产生与心房收的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。及其内侧较易听到。Ausculation- Cardiac soundAusculation- Cardiac soundAusculation- Cardiac sound(5) S1 和和 S2的区别的区别意义：意义：有助于判断收缩期和舒张期，确定异常有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。心音或杂音出现的时期。区

23、别点：区别点： 音调：音调：S1S2 最响部位：最响部位：S1 心尖；心尖；S2 心底心底 S1到到S2的时程的时程 100次次/分）。分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最常见，实际上是病理性最常见，实际上是病理性S3与与S1、S2构成的构成的节律节律, 又称又称第三心音奔马律第三心音奔马律。产生的机制是。产生的机制是舒张期舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注在舒张早期心房血液快速注入心室时，

24、引起已过度充盈的心室壁产生振入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称动所致，亦称室性奔马律室性奔马律。据其来源：。据其来源：左左、右右室奔马律室奔马律Ausculation- Extra cardiac soundAusculation- Extra cardiac sound听诊特点：听诊特点： 1、听诊部位：左室奔马律于心尖、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马律部或其内侧听诊清楚；右室奔马律于剑突下或胸骨右缘第于剑突下或胸骨右缘第5肋间。肋间。 2、音调低、强度弱、音调低、强度弱 3、S2后，与后，与S1和和S2的间距相仿的间距相仿 4、频率常、频率常100次

25、次/分分Ausculation- Extra cardiac sound生理性生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：与舒张早期奔马律鉴别： 前者多见于健康者，如青少年前者多见于健康者，如青少年 后者见于有严重器质性心脏病病人后者见于有严重器质性心脏病病人 前者前者HR100次次/分分 前者坐、立位时消失，前者坐、立位时消失， 后者不受体位影响后者不受体位影响 病理性病理性S3距距S2较远。较远。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop): 由病理性由病理性S4与与S1、S2构成的节律，构成的节律，也称也称第四心音奔马律、房性奔马律、收第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期

26、前奔马律。缩期前奔马律。多由于心室舒张末期压多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因所致。多见于因阻力负荷增高阻力负荷增高所致的心所致的心肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。肌肥厚，如：高血压、肥厚性心肌病。 听诊特点：听诊特点：音调低、强度弱；距音调低、强度弱；距S2较较远，而离远，而离S1较近较近(约前约前0.1S)；于心尖部；于心尖部稍内侧听诊较清楚。稍内侧听诊较清楚。Extra cardiac sound-gallopExtra cardiac sound-gallop舒张早、晚期奔马律舒张早、晚期奔马律(舒张期四音舒张期四音

27、律律)： 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。心肌病、心力衰竭。 如果心率过快、如果心率过快、PR间期过长，两间期过长，两音重叠，则为音重叠，则为重叠型奔马律重叠型奔马律(Summation gallop)Ausculation- Extra cardiac sound(2)开瓣音开瓣音: 听诊特点：听诊特点：二窄时二窄时S2后（后（0.07秒）出秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部位在拍击样、呼气时增强、听诊部位在心尖部及其内侧。心尖部

28、及其内侧。 机理：机理：MS时，舒张早期血流由左房时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，快速流入左室时，弹性尚好的弹性尚好的 瓣叶瓣叶快速开放后突然停止所致。快速开放后突然停止所致。Ausculation- Extra cardiac sound(3)心包叩击音心包叩击音(pericardial Knock) 听诊特点听诊特点：在：在S2后约后约0.1秒出现的中秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下尖部和胸骨下 机理：机理：见于缩窄性心包炎。为心包见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。

29、停止，室壁振动所致。Ausculation- Extra cardiac sound(4)肿瘤扑落音肿瘤扑落音(Tumor plop)听诊特点：听诊特点：于于S2 0.080.12S， 性质类似性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘骨左缘3、4肋间听诊较清，且随体位肋间听诊较清，且随体位改变。改变。机理：机理： 见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。体进入左室，撞碰房、室壁等所致。Ausculation- Extra cardiac sound(5) 收缩早期喷射音收缩早期喷射音(Early systol

30、ic ejection sound) 听诊特点：听诊特点：又名收缩早期喀喇音又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，裂样声音，高调、短促而清脆，S1后后0.050.07S，心底部听诊最清楚心底部听诊最清楚 机理：机理：扩张扩张的肺的肺A或主或主A于心室射血时血管壁于心室射血时血管壁 发生发生振动；或主振动；或主A、肺、肺A压力增高压力增高时，半月瓣用力开时，半月瓣用力开启；或半月瓣启；或半月瓣瓣叶瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。增厚突然开启时产生振动所致。 按发生部位分：按发生部位分： 肺肺A收缩期喷射音收缩期喷射音：肺：肺A瓣听诊区最响、吸气时瓣听诊区

31、最响、吸气时减弱、呼气时增强减弱、呼气时增强 主主A收缩期喷射音：收缩期喷射音：主主A瓣听诊区最响，不受呼瓣听诊区最响，不受呼吸影响吸影响Ausculation- Extra cardiac sound(6)收缩中、晚期喷射音收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks) 听诊特点：听诊特点： S 1后后0.08S中期，中期，0.08S晚期晚期 高调、短促、清脆，如关门落锁的高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音音 心尖部及其内侧最响心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化随体位的改变而变化机理：机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收多见于二尖瓣脱垂，如同

32、时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。Ausculation- Extra cardiac sound(7) 医源性额外心音医源性额外心音 人工心脏起搏器音：人工心脏起搏器音： 由起搏电极引起，由起搏电极引起， 发生于发生于S1之之前，前， 于心尖部胸骨左缘第于心尖部胸骨左缘第4、5肋肋间清晰间清晰 人工瓣膜音：人工瓣膜音：5、心脏杂音、心脏杂音( Cardiac murmurs) 是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。膜或血管壁振动产生的异常声音。其特点：持续时间相对较长，性质特异、其特点：持续

33、时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。的诊断具有重要意义。Ausculation-murmurs (一一)杂音产生的机制杂音产生的机制 血液在正常情况下于血管中呈血液在正常情况下于血管中呈层流层流(Luminar flow), 不产生杂音，当在不产生杂音，当在某些因素的作用下，层流变成了某些因素的作用下，层流变成了湍湍流流( Turbulent flow)，甚至，甚至旋涡旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音。大血管壁发生振动，产生杂音。血流加速产生

34、旋涡血流加速产生旋涡 见于发热、甲见于发热、甲 亢、剧亢、剧烈运动后、贫血。烈运动后、贫血。 Reynold 常数常数 Re=RVD/r血流粘稠度降低血流粘稠度降低 易产生旋涡而产生杂音，易产生旋涡而产生杂音，见于中、重度贫血见于中、重度贫血瓣膜口狭窄或关闭不全瓣膜口狭窄或关闭不全 血流通过时产生旋血流通过时产生旋涡，这是产生杂音的常见原因。涡，这是产生杂音的常见原因。 器质性器质性狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全 相对性相对性狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全 Ausculation-murmursAusculation-murmurs异常通道异常通道 室缺、动脉导管未闭室缺、动脉导管未闭心腔内飘浮物

35、心腔内飘浮物 由于乳头肌或腱索断裂，由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡血管腔扩大或狭窄血管腔扩大或狭窄 动脉瘤、主窄、肾动动脉瘤、主窄、肾动脉狭窄脉狭窄 (二二) 心脏杂音听诊要点心脏杂音听诊要点1、确定最响部位：、确定最响部位：2、确定传导方向：、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二漏时确定杂音来源及其病理性质。如二漏时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主窄杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏杂

36、音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏时向心尖部时向心尖部3、确定出现的时期：、确定出现的时期：收缩期杂音收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音、舒张期杂音(diastolic murmur)和連续性杂音和連续性杂音(continuous murmur)三种。三种。早期、中期、晚期和全期杂音。早期、中期、晚期和全期杂音。Ausculation-murmurs4、确定性质：确定性质：不同的病变所产生的杂不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低

37、分为柔和、鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。粗糙两种。5、确定强度与形态：、确定强度与形态：杂音的强度取决杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有中强度变化的规律，有5种：递增型种：递增型(MS)、递减型递减型(AI)、递增递减型（菱形）、递增递减型（菱形）(AS)、连续型连续型(PDA)、一贯型、一贯型(MI)。Ausculation-murmursAusculation-murmurs 杂音强度通常采用杂音强度通常采用Levine 6级分级法。级分级法

38、。杂音记录方法：杂音记录方法：2/6级、级、3/6级及以上多为级及以上多为器质性。器质性。级别级别 响度响度 听诊特点听诊特点 震颤震颤 1 最轻最轻 很弱，须仔细听诊才能听到很弱，须仔细听诊才能听到 无无2 轻度轻度 较易听到，不太响亮较易听到，不太响亮 无无3 中度中度 明显的杂音，较响亮明显的杂音，较响亮 无或可能有无或可能有 4 响亮响亮 杂音响亮杂音响亮 有有 5 很响很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导杂音很强，且向四周甚至背部传导 明显明显6 最响最响 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定 强烈强烈 距离也能听到距离也能听到 6、体位、呼吸和运动对杂音的影

39、响：、体位、呼吸和运动对杂音的影响： 体位改变：体位改变：某些体位某些体位使一些杂音容易听到。使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二窄杂音明显；坐位前倾如左侧卧位，二窄杂音明显；坐位前倾时，主漏杂音明显。仰卧时二、三尖瓣时，主漏杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。 体位的快速改变体位的快速改变，可使回心血量、血液，可使回心血量、血液的重新分布发生改变。如：的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突卧、蹲位突然立位然立位-二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。杂音增强。Ausculati

40、on-murmurs呼吸运动：呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。的位置而影响杂音的强度。 深吸气时深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三窄、三漏、肺窄、肺右心发生的杂音（如三窄、三漏、肺窄、肺漏）增强。漏）增强。 深呼气时，深呼气时，左心发生的杂音（如二窄、二漏、左心发生的杂音（如二窄、二漏、主窄、主漏）增强。主窄、主漏）增强。 Valsalva动作时动作时，回心血量均减少，左、右心，回心血量均减少，左、右心发

41、生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。瓣下狭窄的杂音增强。Ausculation-murmursAusculation-murmurs运动时：运动时：心率增快，循环血量增心率增快，循环血量增加，心排出量加，血流速度加加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常速，可使器质性杂音增强，常可发生较弱的杂音。可发生较弱的杂音。(三三) 杂音的临床意义杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分部位无器

42、质性变化分功能性功能性和和器质性器质性杂音。杂音。 功能性杂音功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为后者与器质性杂音统称为病理性杂音病理性杂音。 Ausculation-murmursAusculation-murmurs收缩期生理性和器质性杂音鉴别收缩期生理性和器质性杂音鉴别鉴别点鉴别点生理性生理性器质性器质性年龄年龄儿童、青少年儿童、青少年不定不定部位部位肺肺A瓣区、心尖部瓣区、心尖部不定不定性质性质柔和、吹风样柔和、吹风样粗糙、吹风样高调粗糙、吹风样高调持续时间持续时

43、间短促短促较长较长强度强度3/6级常伴有级常伴有传导传导局限局限沿血流方向，广沿血流方向，广Ausculation-murmurs杂音的特点和意义杂音的特点和意义1、收缩期杂音、收缩期杂音 (1) 二尖瓣区二尖瓣区 功能性：功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。甲亢。 杂音杂音性质性质柔和、吹风样；柔和、吹风样；强度强度2/6；时限时限短；局限短；局限(传导传导)；无；无震颤震颤。 相对性：相对性：见于左心扩大见于左心扩大(高心病，扩心、缺高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。；特点如上。 器质性：器质性：风心、二脱；杂音

44、风心、二脱；杂音性质性质粗糙、吹粗糙、吹风样；风样；强度强度 3/6；时限时限长，甚全收缩期；长，甚全收缩期；向左腋下向左腋下传导传导；可有；可有震颤震颤。Ausculation-murmurs(2)肺动脉瓣区肺动脉瓣区 生理性：生理性：多见，常发生在儿童、青少年。多见，常发生在儿童、青少年。杂音杂音性质性质柔和、吹风样；柔和、吹风样；强度强度2/6；时限时限短；局限短；局限(传导传导)；无；无震颤震颤。 相对性：相对性：见于肺见于肺A高压，肺血增多所致的高压，肺血增多所致的肺肺A扩张扩张(MS、房缺、房缺)。杂音性质同上，。杂音性质同上，且且P2亢进亢进。 器质性：器质性：肺肺A瓣狭窄。杂音

45、瓣狭窄。杂音性质性质粗糙、喷粗糙、喷射样；射样；强度强度 3/6；时限时限长；可有长；可有震颤震颤。且且P2减弱减弱。Ausculation-murmurs(3)主动脉瓣区主动脉瓣区相对性相对性：见于升主见于升主A扩张扩张(高血压、动脉粥高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，瓣相对性狭窄，常有常有A2亢进。亢进。器质性：器质性：见于各种原因引起的主见于各种原因引起的主A瓣狭窄。瓣狭窄。杂音杂音性质性质粗糙、喷射样；粗糙、喷射样；强度强度 3/6；时时限限长；向颈部长；向颈部传导传导，可有，可有震颤震颤。且。且A2减减弱弱。Ausculation-murmur

46、s(4)三尖瓣区三尖瓣区相对性：相对性：见于右心扩大见于右心扩大(二窄并右心衰竭、二窄并右心衰竭、肺心肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。心室腔的缩小而消失。器质性：器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。肝脏收缩期搏动。Ausculation-murmurs2、舒张期杂音、舒张期杂音 (1)二尖瓣区二尖瓣区 器质性：器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张见于风心。杂音为

47、心尖部舒张中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不中、晚期隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，向远处传导，常有震颤， S1亢进，且可亢进，且可闻及开瓣音。闻及开瓣音。 相对性：相对性：见于主见于主A瓣关闭不全，此时左瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称产生杂音，称Austin-Flint杂音。杂音。Ausculation-murmurs器质性器质性相对性相对性杂音特杂音特点点舒张中、晚期，粗糙的隆舒张中、晚期，粗糙的隆隆样，递增型，常有震颤。隆样，递增型，常有

48、震颤。舒张早期，柔和，舒张早期，柔和，递减型，无震颤递减型，无震颤拍击性拍击性S1常有常有无无开瓣音开瓣音可有可有无无房颤房颤常有常有无无X线心线心影影呈二尖瓣型，右室、左房呈二尖瓣型，右室、左房大大呈主动脉型，左呈主动脉型，左室增大室增大二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别Ausculation-murmurs(2)肺动脉瓣区肺动脉瓣区器质性器质性病变病变(风心、先心风心、先心)少见。少见。相对性相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如如MS、肺心、原发性肺动脉高压、肺心、原发性肺动脉高压)， 此此时所产生的杂音为时所产生的杂音为Grah

49、am Steel杂音，杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。亢进。Ausculation-murmurs(3)主动脉瓣区主动脉瓣区 见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听导，

50、坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。诊清楚。(4)其他：其他：連续性杂音連续性杂音(如如PDA时时Gibson杂杂音音)， 无害性杂音无害性杂音(Innocent murmur)6、心包磨擦音、心包磨擦音(Pericardial friction sound) 听诊特点听诊特点 粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸吸 无关，屏气时磨擦音仍出现，胸骨左无关，屏气时磨擦音仍出现，胸骨左缘缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在。磨擦音消失，心包磨擦

51、音仍存在。血血 管管 检检 查查 一、脉一、脉 搏搏方法：方法：触诊，脉搏计描记，表浅动触诊，脉搏计描记，表浅动脉，脉， 检查者手指并拢，两侧均需检查者手指并拢，两侧均需触诊触诊内容：内容：脉脉 率、脉率、脉 律、脉搏的紧张度律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形和动脉壁的弹性、强弱、波形Vascular exam-Pulse 脉脉 率率 正常成人脉率为正常成人脉率为60 100次次/分。在某些分。在某些生理和病理情况下脉率可加快生理和病理情况下脉率可加快(速脉速脉)或减或减慢慢(缓脉缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。应注意脉率与心率是否一致。脉脉 律律正常人脉律规整。在心律失常时，可出现正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。脉律不整，如房颤、早搏。Vascular exam-Pulse脉搏的紧张度动脉壁的弹性：脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与紧张度与血压血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性柔软，有一定的弹性 强弱强弱: 决定于心输出量、脉压