EKG在心肌梗死诊断中的价值

1、1心电图在急性心肌梗死诊断中的价值2从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断模式武汉大学人民医院急诊科武汉大学人民医院急诊科31.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立3:23:2模式模式急性心肌梗死诊断模式4第一个1： 有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落 第二个1： 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波1+11+1诊断模式诊断模式急性心肌梗死诊断模式53:21+11+13:23:2模式：模式：1.1.缺血性胸痛的病史缺血性

2、胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心心肌缺血及坏死的心电图动态演变电图动态演变3.3.心肌坏死的血清心肌心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的生化标志物浓度的动态改变动态改变 三条中两条符合急性三条中两条符合急性心梗诊断成立心梗诊断成立1+11+1诊断模式诊断模式第一个第一个1 1： 有典型的心肌坏死标记有典型的心肌坏死标记物（物（TnITnI，TnTTnT或或CK-MBCK-MB）的升降回落的升降回落第二个第二个1 1： 下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 心肌缺血的症状心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后冠脉介入治疗术后 STST段抬高或压低段抬高或压低 出现病理性出现病理性Q Q波波急

3、性心肌梗死诊断新模式6急性心肌梗死全球定义1型 是经典的急性ST段抬高心梗2型 是继发性心梗3型 是指疑似为心肌缺血导致的心源性猝死，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡4型 4a型 是指PCI过程所致的心梗 4b型 是指支架血栓相关的心梗5型 心梗与CABG有关7心肌缺血心肌缺血稳定期稳定期心肌缺血心肌缺血不稳定期不稳定期急性心肌急性心肌梗死期梗死期心肌梗死心肌梗死恢复期恢复期心肌梗死心肌梗死慢性期慢性期心电图心电图心肌酶和心肌酶和生化标志物生化标志物有变化有变化有变化有变化有变化有变化有变化有变化显著变化显著变化无变化无变化无变化无变化无变化无变化无变化无变化TnI/C

4、K-MBLDHAST在在ACSACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMIAMI时升高，时升高，而在不稳定性心绞痛和而在不稳定性心绞痛和MIMI恢复期时均正常，只能作为恢复期时均正常，只能作为AMIAMI的的标志性诊断，而心电图则不同，在标志性诊断，而心电图则不同，在ACSACS急性心肌梗死诊断模式8 1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速，更敏感，更特异有关 心脏肌钙蛋白（I或T）是心肌坏死的生化标记物 1.敏感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100% 3.心梗后2-3小时增

5、高，维持7-10天以上 4.增高2倍有意义急性心肌梗死诊断模式9新模式的优势:心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型： 显微镜下梗死心肌1g（微梗，局灶性坏死） 梗死心肌10%(小面积心梗) 梗死心肌30%（大面积心梗）急性心肌梗死诊断模式10心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.

6、不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值急性心肌梗死诊断模式11心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期12心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段2.进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性心肌梗死心电图再分期13急性期的再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波） 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波急性期：急性期：A A 超急期超急期 T T波波 B B 进展期进展期

7、STST段段 C C 心梗确定期心梗确定期 Q Q波波急性心肌梗死心电图再分期14ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入） 2.不仅定性，而且定量 （1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞 （2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见： 红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积急性心肌梗死心电图再分期15急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（进展期）急性早期（进展期）确定期确定期ABC急性心肌梗死心电图再分期16急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（进展期）急性早期（进展期）确定期确定期

8、ABCT波高尖波高尖急性心肌梗死心电图再分期17急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（进展期）急性早期（进展期）确定期确定期ABCT波高尖波高尖ST段抬高段抬高急性心肌梗死心电图再分期18急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（进展期）急性早期（进展期）确定期确定期ABCT波高尖波高尖ST段抬高段抬高稳定稳定Q波波急性心肌梗死心电图再分期19急性期亚急性期亚急性期慢性期慢性期超急性期超急性期急性早期（进展期）急性早期（进展期）确定期确定期ABCQ波波T波高尖波高尖ST段抬高段抬高稳定稳定Q波波稳定稳定Q波波+T波衍变波衍变急性心肌梗死心电图再分期20T

9、波改变1、超急性期的T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时急性心肌梗死心电图再分期21心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现 急性心肌梗死心电图再分期22 超急性期T波改变的机制机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关T波改变与Q波的关系超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致无超急性期T波改变的原因T波改变持续的时间短，未能捕捉到超急性期T波的改变微细而疏漏同时出现ST段抬高掩盖了T波改变急性心肌梗死心电图再分期23急性心梗超

10、急期的其他心电图改变急性心梗超急期的其他心电图改变 1- J 1- J 点抬高点抬高-J-J波形成波形成 （0.1mV;0.1mV;20ms20ms， 与与STST段起始部抬高融合）段起始部抬高融合）2- J 2- J 波，与抬高的波，与抬高的STST段和段和T T波的上升支融合；波的上升支融合；急性心肌梗死心电图再分期24鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者 急性心肌梗死心电图再分期252 、急性早期（进展期）和确定期T波改 变及演变 超急性期后，少数病例T波恢复正常保持直立而不演变 大多数T波逐渐降低，同时升

11、高的ST段成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线 2周左右ST段逐渐恢复到等位线，T波将进一步演变 ，先演变为先正后负的双向T波，后逐渐倒置急性心肌梗死心电图再分期263、亚急性期T波改变亚急性期倒置的T波逐渐加深， T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”倒置的冠状T波12周逐渐变浅，一直变成直立急性心梗一年时， T波可变为直立（约55%）一年后部分变为直立部分病例的T波将终身低平或倒置T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释急性心肌梗死心电图再分期27ST段的改变 ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤

12、型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的心电 图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗 急性心肌梗死心电图再分期28ST段抬高的形态改变： ST段改变的形态常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融合形成类单向动作电位曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性急性心肌梗死心电图再分期29 ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小 急性心肌梗死心电图再分期30ST段抬高的范围与程度： 范围：ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大 程度：ST段抬高的程度变

13、化大，部分病例可能升高0.1mv胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心梗，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标志物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠脉介入治疗急性心肌梗死心电图再分期33 ST段抬高时对应性ST段改变： 发生率：心梗ST段抬高时，ST段对应性下降的发生率50-80 对应性ST段压低的幅度与ST段抬高的幅度相关，多数24h内消退 对应性ST段改变出现的导联与梗死部位相关 临床意义： 对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，其病死率及各种合并症 的发生率更高，尤其对应性改变出现在下

14、壁导联 前壁导联出现对应改变时，可能代 表前 壁存在一定程度的缺血与坏死 ST段持续压低12d，振幅 0.45mv者，常是多支病变引 起的多部位梗死和缺血。急性心肌梗死心电图再分期34急性心肌梗死心电图再分期35 3、Q波改变 病理性Q波 心肌血流完全中断1520min后可发生心肌坏死，6h后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。试验性心梗的资料表明，冠脉血流完全阻断2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波出现，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与电功能的丧失时间并非完全一致急性心肌梗死心电图再分期36 病理性Q波传统标准时限40ms振幅同导联的1/4R波 病理性Q波新标准时限30

15、ms振幅1mm需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和AVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”急性心肌梗死心电图再分期37病理性Q波的形成条件 心肌梗死的直径2.5cm，临床约20 的病例为小面积心梗，形成不了病 理性Q波 梗死心肌的厚度左室壁的50或厚 度0.50.7cm； 梗死心肌除极时间是心室除极起始的40ms之内，约10的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，不能形成病理性Q波 这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波急性心肌梗死心电图再分期38Q波及演变 急性心梗后几小时（6-12h）心电图可出现病理性Q波（此时R波振幅已经降低），并在几天内充分

16、发展，在1-2d形成病理性Q波，在3-4d内由不稳定变为稳定 70-80者Q波终生存在。6的病理性Q波可以完全消失，10-15的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q波 Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌 顿抑解释，而晚期消失者则 用坏死心肌的解剖学愈合解 释，或是对 侧部位发生再 梗，使原Q波消失急性心肌梗死心电图再分期39Q波的临床意义 新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，有确定心梗的诊断意义。陈旧性心梗时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，病理性Q波则有决定性诊断价值。除此诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关动脉等作用 病理性Q波在心梗的 诊断

17、中也有局限性， 例如对无Q波性心梗、 微灶或小灶性心梗的 诊断价值低 急性心肌梗死心电图再分期40冠状动脉解剖41冠状动脉供血 左室： 前间壁、前壁：LAD 前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支） 下壁：RCA或LCX 后壁：RCA或LCX 室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室： 主要来自RCA42急性心肌梗死心电图传统定位43心肌梗死罪犯血管诊断进展ECGECG与与AMIAMI的预后的预后1. STavR或梗塞面积大，预后差；STavR伴前壁心梗左主干或LAD近端堵塞STavR伴 V5 V6 ST左主干或三支血管病变STavR伴前壁心梗梗死面积大，住院心衰发生率 高，

18、预后不良STavR伴下壁心梗梗塞面积大，预后差44左主干病变 STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）则为左主干（常伴、V56导联ST压低）45ECGECG与与AMIAMI预后预后 STavRSTavR女性女性 7979岁岁 AMI AMI 冠造：左主干次全闭塞冠造：左主干次全闭塞 EF10%EF10%46ECGECG与与AMIAMI预后预后 STavRSTavR女女 8484岁岁 无无STST抬高型心梗抬高型心梗 冠造：严重的三支血管病变冠造：严重的三支血管病变47ECGECG与与AMIAMI预后预后 AVR STAVR ST男性男性 8282

19、岁岁 下壁下壁+ +侧壁侧壁AMI AMI 冠脉：优势型回旋支冠脉：优势型回旋支95%95%闭塞、闭塞、右冠脉中段右冠脉中段95%95%闭塞。闭塞。 EF20%EF20%48 男性男性 4747岁岁 胸痛胸痛8 8小时小时 急性下壁急性下壁+ +前侧壁前侧壁+ +后壁后壁+ +右室梗塞右室梗塞 STavRSTavR冠脉造影冠脉造影 右优势型右冠脉近端堵塞右优势型右冠脉近端堵塞 第二天出现左心衰第二天出现左心衰49ECGECG与与AMIAMI的预后的预后2.ST抬高与ST段压低并存前壁心梗出现STavL伴下壁ST LAD近端闭塞，前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差下壁心梗并左胸导ST压低明显 与后壁或侧壁缺血有关，多见于三支血管病变或右冠近端堵塞提示梗死面积大，临床预后差505152下壁心梗分析 STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCX STST高为RCA梗死，若同时STV1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死； ST无Q波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发