电针内关穴对AMI大鼠的保护作用及其与心自主神经调节的相关性研究

1、    【摘要】  目的：观察电针内关穴对急性心肌缺血（AMI）大鼠心自主神经调节的作用。方法：将18只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针内关组，观察3组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率及心电图的变化。结果：模型组在3 min43 min各时刻心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异（P0.05）；电针内关组3 min8min心迷走神经及交感神经放电频率与正常组比较有显著差异（P0.05）；电针内关组13 min43 min（电针治疗后5min）心交感神经及迷走神经放电频率与模型组比较有显著差异（P0.05）。电针内关组大

2、鼠通过电针内关穴治疗，心率增加，ST段高度降低，心迷走神经放电频率降低，心交感神经放电频率增加。结论：电针内关穴能抑制AMI大鼠心迷走神经放电频率，增强交感神经放电频率，从而实现抗AMI损伤效应。 【关键词】  电针 内关 急性心肌缺血 自主神经    Abstract   Objective：To observe the effect of electroacupunctrue at Neiguan point on the regulation of autonomic nerve of rats with acute myoca

3、rdial ischemia. Methods：18 SD rats were randomly divided into normal group，model group and electroacupunctrue treatment group. The changes of diacharging frequence of vigus nerve and sympathetic nerve，and electrocardiogram of rats were observed and recorded. Results：There were significant difference

4、s in diacharging frequences of vigus nerve and sympathetic nerve between model group and normal group during 3 min43 min，between electroacupunctrue treatment group and normal group during 3 min8 min，and between electroacupunctrue treatment group and model group during 13 min43 min（5 min after treatm

5、ent）. Electroacupunctrue at Neiguan point could induce the increase of heart rate and diacharging frequence of vigus nerve，and the decrease of ST segment and diacharging frequence of sympathetic nerve. Conclusion：Electroacupunctrue at acupoint Neiguan can exert protective effects on acute myocardial

6、 ischemia injury through regulating the diacharging frequence of autonomic nerve.    Key words   electroacupunctrue；Neiguan；acute myocardium ischemia；autonomic nerve    内关穴是治疗心血管疾病的主要穴位，大量的临床和实验研究表明针刺内关穴具有显著抗心肌缺血损伤的作用12。心脏的功能活动接受自主神经支配，支配心脏的传出神经为心迷走神经和心交感神经，二者对心脏的作用是相拮抗

7、的。本实验旨在观察电针内关穴抗急性心肌缺血效应与心自主神经调节的相关性。    1   材料和方法    1.1   实验材料    1.1.1   实验动物   SD大鼠18只，体重180 g200 g，雌雄不拘，由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供。    1.1.2   实验试剂  垂体后叶素（pituitary，Pit）注射液（蚌埠市宏业生化制药厂生产，6 U/mL，批号：060420

8、）；20%乌拉坦（氨基甲酸乙酯）。    1.1.3   实验仪器  手术刀，组织剪，血管钳，玻璃分针，1 mL注射器，毫针（苏州医疗用品厂生产，规格：0.38 mm×15 mm），缝合线，消毒棉球，手套，生理记录仪（BL-420E+生物机能实验系统，成都仪器厂生产），电针仪（G6805-1型电针治疗仪，上海医疗电子仪器厂生产）。    1.2   实验方法    1.2.1   分组与造模   将18只SD大鼠随机分为正常组

9、、模型组、电针内关组，每组6只。将除正常组外的其余大鼠用20%乌拉坦腹腔注射麻醉（5 mL/kg），然后股静脉注射垂体后叶素注射液6 U/kg。观察心电图，若在1 min内出现心率明显减慢、T波显著高耸或ST段抬高0.1 mV为造模成功。    1.2.2   颈部迷走神经、交感神经分离与放电记录   将大鼠麻醉后手术台仰卧固定，颈部剪毛，碘伏消毒。自大鼠颌骨下缘至胸骨上窝正中线切开约2 cm的切口，在右侧胸锁乳突肌下寻找颈总动脉，于颈内动脉、颈总动脉与颈内静脉之间用玻璃分针沿血管走向轻轻分离迷走神经，将细线从神经下方引出备用；在左侧

10、胸锁乳突肌下将颈总动脉、颈内静脉一起轻轻牵向外侧，于椎前肌浅面、椎体旁，将椎前筋膜用玻璃分针纵向剥离，找出颈交感干，沿交感干向下找出颈下神经节，将细线从神经下方引出备用。    启动BL-420E+生物机能实验系统，设置相应参数，速度均为80.00毫秒/div。毫针刺入右上肢、左右下肢皮下，以相应导联连接毫针记录心电图；将分离的右侧迷走神经、左侧交感神经分别挂上生理仪银丝电极，记录神经放电情况，分别于0 min、3 min、8 min、13 min、23 min、33 min、43 min、53 min标记，记录中用石蜡油点滴神经保持湿润。模型组和电针内关组于第3 min股

11、静脉注射垂体后叶素注射液6 U/kg造模，电针内关组于造模后5 min针刺左上肢内关穴（参照华兴邦“大鼠穴位图谱”，于尺骨、桡骨缝间离腕关节约3 mm处取“内关”穴）并接电针治疗仪，疏密波治疗（8 Hz80 Hz，疏密波转换14 次/min，电压1.5 V，电流强度1 mA），治疗5 min后去电针治疗仪，继续留针至15 min起针。    1.2.3   观察指标   观察上述各时间点迷走神经、交感神经放电频率（Hz），各时间点后1 min内采样10次，每次时长1秒，累加取平均值3。依据国外文献报道，当所记录的峰电位波幅大于基础干扰

12、波波幅2倍以上时，可认为是有效放电。    1.2.4   统计方法   各组实验数据均以（x±s）表示，组内比较、组间比较采用SPSS12.0软件进行处理。    2   结   果    2.1   各组大鼠心迷走神经放电频率比较    结果见表1和图1。    从表1可以看出，模型组在3 min43 min各时刻迷走神经放电频率与造模前及正常组比较有显著差异（P0.05），说明Pi

13、t引起大鼠心肌缺血时迷走神经放电频率增加,自行恢复时间约50 min。电针内关组3min8min放电频率与造模前比较有显著差异（P0.05），电针内关组在造模后5 min进行电针内关治疗，电针5 min后（造模后13 min43 min）迷走神经放电频率明显降低，与模型组同时刻比较有显著差异（P0.05），提示电针内关对迷走神经放电频率增加有抑制效应，推测电针内关穴对心肌急性缺血的保护作用与抑制迷走神经兴奋有关。    2.2   各组大鼠心交感神经放电频率比较    结果见表2和图2。    从表2可以看出，模型

14、组在3  min43 min各时刻交感神经放电频率与造模前及正常组比较有显著差异（P0.05），电针内关组3 min8 min交感神经放电频率与造模前及正常组比较有显著差异（P0.05），提示垂体后叶素引起大鼠心肌缺血与交感神经放电频率降低有关。电针内关组在造模后5 min进行电针内关穴治疗，电针开始后5 min（造模后13 min43 min）交感神经放电频率明显增加，与模型组同时刻比较有显著差异（P0.05），提示电针内关穴对交感神经放电有兴奋作用，推测电针内关穴对心肌急性缺血的保护作用与交感神经兴奋放电频率增加有关。     2.3  &

15、#160;电针内关穴对急性心肌缺血大鼠心电图及心自主神经调节的影响    见图3图5。其中图4显示电针内关组大鼠在急性心肌缺血期心率减慢，ST段抬高，迷走神经放电频率增加，交感神经放电频率降低；图5显示电针内关组大鼠通过电针内关穴治疗，心率增加，ST段高度降低，迷走神经放电频率降低，交感神经放电频率增加，推测电针内关穴对急性心肌缺血大鼠的保护效应与对心自主神经的调节有关。    3   讨   论    近年来，用辣根过氧化酶法证明内关穴的传入节段为C8T1，而心脏的传入节段为C8T10，内关及

16、心脏传入在C8T1有相互交汇与重叠。Allens4用双标记法证明在C8T2节段存在联系上肢内侧与心脏的双标记细胞。心交感神经节前纤维起源于胸脊髓（15）节灰质的侧角神经元，在脊椎旁的颈、胸交感神经节中主要与星状神经节中的节后神经元形成突触。心交感神经节后纤维经由心上、心中和心下神经到达并支配心肌，当交感神经兴奋时，其末梢膨体释放去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的-肾上腺素能受体结合，使心肌细胞的活动增强。有实验观察到电针心经或小肠经可显著拮抗垂体后叶素对心交感神经放电活动的抑制作用。针刺可直接提高交感神经的兴奋性，表明交感神经是针刺抗心肌缺血的外周传出途径，而适当提高交感神经兴奋性对心肌缺血具有保护

17、作用，与本实验观察结论相同5。【参考文献】  1曹建萍. 近10年针灸治疗冠心病临床研究概况J. 中国针灸， 2001，21（1）:57. 2李容，王友京. 针灸改善心肌缺血作用机理研究概况J. 中国针灸，2002，22（8）:566. 3Shindo K，Tsunoda S，Shiozawa Z. Decreased sympathetic outflowto muscles in patients with cervical spondylosisJ. Acta NeurolScand，1997，96:241-246. 4Alles A，Dom R M. Peripheral sensory nerve