规培教案冠心病

1、中山大学附属第六医院临床医学规培教案教 课程名称 规培（冠心病） 授课教师 2016年8月教案培训内容 临床技能：冠心病诊疗常规授课教师职称授课方式临床教学授课对象：规范化培训轮科医师 授课地方：心血管内科病区授课时间教材名称及版本1. 住院医师规范化培训内容与标准（试行）国家卫生与计划生育委员会 编2. 心脏病学（第5版） 陈灏珠3.实用内科学（14版） 陈灏珠 林果为 王洁耀一、教学目的与要求： 1掌握冠心病的危险因素与分型。2掌握心绞痛的发病机制、临床表现（含分型）；诊断与鉴别；3掌握心肌梗塞的发病机制、临床表现、诊断与鉴别。心电图和血清心肌酶学改变的重要价值；急性心肌梗塞的并发症；急性

2、心肌梗死泵衰竭的Killps分级 。4、熟悉心绞痛与急性心肌梗塞的治疗原则与方法；不稳定型心绞痛的处理原则；冠心病的预防措施。5、了解冠心病的介入治疗的指征及方法的进展；心绞痛严重程度的分级二、教学内容：冠心病（CHD）(Coronary Atherosclerotic Heart Disease)CHD是指冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄、闭塞，致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。它和冠状动脉功能性痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病。简称冠心病。亦称缺血性心脏病（Ischemic Heart Disease）一、病因1、冠脉发生AS：五高高血脂、高血压、高血糖、高年龄、高体重。2、冠脉痉挛：冠脉无论有无

3、AS病变，都可发生痉挛3、其它：冠脉炎症、创伤、畸形等引起的冠脉狭窄均可引起，但少见。4、冠脉易发生AS的原因：物理因素、营养方式二、CHD的分型WHO（1979）CHINA原发性心脏骤停型无症状型冠心病心绞痛型心绞痛型心肌梗塞（死）型心肌梗塞（死）型心力衰竭型缺血性心肌病型心律失常型猝死型 注：（1）冠心病分型的优点与局限性（2）急性冠状动脉综合症（ACS）：包括UAP、STEMI与NSTENI。STEMI主要由于红色血栓所致的冠脉完全性闭塞NSTEMI主要由于白色血栓所致的冠脉非完全性闭塞三、受累冠脉的病变判断（冠脉造影）1、国际上惯用狭窄直径表示：以邻近狭窄段近端和远端的“正常”血管的直

4、径100%为指标。 狭窄直径减少50%面积减少75%可代偿，不发生运动后缺血 狭窄直径减少70%面积减少90% 运动可诱发心肌缺血 狭窄直径减少90%面积减少99% 引起静息冠脉流量的下降2、病变表现：狭窄最常见（同心性、偏心性）；完全阻塞；串珠样改变；痉挛等。3、受累冠脉：LAD>RCA>LCX>LM；近端重于远端，主支重于分支。受累冠脉可以是单支、双支及三支病变。分支病变归属于主支病变统计。“肌桥”：收缩期冠脉被压迫狭窄，舒张期恢复正常。曾认为“肌桥”系良性正常变异，不会引起心肌缺血。近年有报道，肌桥与心肌缺血、心绞痛有关。“侧支循环”：造影显示的侧支循环见于冠脉有严重狭

5、窄或闭塞时。侧支循环可保护心肌。对于心梗患者，良好的侧支循环预示梗塞区有存活心肌。心绞痛 Angina Pectoris APAP是 冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧引起的一组临床症侯群。其特点：突发性胸痛，时间短暂，休息/含硝酸甘油可缓解。除CHD外，重度主狭、主闭、IHSS等均可引起AP。（一）发病机理心肌耗氧量=冠脉灌流量×血氧摄取率决定心肌耗氧量的因素：心率、心肌收缩力、室壁张力。决定冠脉流量的因素：主动脉舒张压、心室舒张时间、冠脉循环阻抗。静息：心肌摄取氧6575%，其它组织10-25%运动：冠脉扩张，灌流量达静息时的6-7倍冠脉的储备力发生AS的冠脉，储备力血流量

6、只能满足静息时血供心肌负苛增加时需血>供血平衡被打破AP冠脉痉挛、循环血量锐减、血氧饱和度过低供血<需血平衡被打破AP（二）临床表现1、症状：典型AP的疼痛特点（1）部位：胸骨后/心前区（2）性质：压榨性、焖痛、灼痛、频死感（3）时间：3-5分，可达15分，但几乎不超过半小时（4）放射：左肩背部、无名指、小指（T1T5区域的皮肤）（5）诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐（6）缓解方式：休息/含硝酸甘油2、体征：血压增高、心率增快、出汗3、ECG：缓解期：50%的患者ECG正常，50%的患者有缺血性ST-T改变、心律失常发作期：ST段压低0.1mv，T波低平、倒置（三）临床分类（WHO建

7、议）1、稳定型AP：疼痛的发生与心肌负荷增加有关特点：1）其发作符合典型AP的疼痛特点，在1-3月内稳定；2）一般系多支冠脉固定性狭窄（75%）病变所致；3）斑块的形态学趋向是稳定的。“厚皮小馅饺”2、不稳定型：特点：1）在1-3月内，负荷强度不变，但疼痛的发作日渐加重，易发展为AMI2）系多支/左冠主干重度狭窄（>90%）所致。3）斑块的形态学趋向不稳定，易破裂出血而继发血栓形成，造成局部不全栓塞，血栓在体内呈动态变化。“薄皮大馅饺” “偏心分布” 无血管重构或呈“负向重构内向性重构、缩窄性重构”“血管呈正性重钩是易损斑块重要标志”（稳定型与不稳定型可互相转化）新近发生的AP：属首次发

8、病，病程<1月。符合劳力性AP的特点，但疼痛发作有加重趋势，易发展为AMI。多系单支冠脉严重阻塞病变所致。变异型AP：发作时缺血区导联ST段抬高（T波高耸亦多见），缓解期ST段恢复正常。（注意与ST-T的“假性正常化”鉴别）原因：冠脉痉挛（正常/粥样硬化的冠脉）。如交感N兴奋，TXA2、5-HT、NE的释放等神经体液因素的参与。结果：闭塞性痉挛透壁性心肌缺血ST段抬高 非闭塞性痉挛内膜下心肌缺血ST段压低3、自发性AP：疼痛的发生与心肌需血量增加无明显关系，而与冠脉的储备力降低有关。主要与冠脉的痉挛有关。疼痛的程度较重，硝酸甘油疗效较差。容易发展为AMI。卧位型：休息/熟睡时发生，发作时

9、ST-T呈缺血性改变。 （梗塞后心绞痛：指急性心梗后1月内又发生的AP，有再梗塞的可能）（四）稳定型劳力性AP的分级（加拿大标准）级：日常活动不受限，较重体力活动可引起心绞痛。级：日常体力活动轻度受限，尤其饱餐、寒冷、爬山、登楼一层/步行2个街区以上，均可引起心绞痛。级：日常体力活动显著受限，登楼一层、步行1个街区即可引起心绞痛。级：一切体力活动均可引起心绞痛，甚至休息时亦发生。（五）诊断与鉴别1、典型病例的诊断（包括分型）：（1）具有典型AP的发作特点（2）发作时ECG（3）CHD的易患因素（4）除外其它原因引起的心绞痛2、非典型病例的诊断：（1）反复观察硝酸甘油的疗效（2）反复观察发作时E

10、CG（3）运动负荷试验：活动平板、踏车。（4）Holter：“三个一”的标准（5）冠脉造影：“金指标”（6）放射性核素检查：201Tl冷点扫描，99mTc-MIBI热点扫描。3、鉴别诊断：心脏神经官能症、AMI、主动脉病变、IHSS、食道疾病等。（六）治疗1、发作时：立即停止一切活动，并选用适合的药物常用药物：硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服，1-2min起效，持续约半小时其 它：消心痛、亚硝酸异戊酯、速效救心丸等机 理：扩张V，减轻前负荷；轻度扩张小A，减轻后负荷；扩张冠脉增加灌流量。 2、缓解期：（1）一般治疗：调整活动量，避免或消除一切可能的诱因。（2）药物治疗：a）硝酸酯类劳力性、自

11、发性均可。（短效、长效；针剂、片剂、膏剂）b）阻断剂劳力性 机理：心率心肌收缩力耗氧量；促使非缺血区小A收缩将血流注入缺血区。 注意事项：以冠脉痉挛为主的AP（如变异型）不宜用阻断剂； 要注意“首剂现象”与“停药综合症”（反跳现象）； 有支气管哮喘者，慎用1阻断剂。c）CCB自发性、劳力性均可，变异型是最佳选择机理：扩张冠脉增加灌流量；扩张小A，减轻后负荷；使心肌收缩力，耗氧量。常用药物：二氢吡定类、地尔硫卓类。注意事项：最好选用长效制剂、控释片，如洛活喜。 CCB可与硝酸酯类合用，但应避免与阻断剂合用（原因）。应逐渐减量停药不良反应：头痛、面红、心率加快、血压下降、钠水潴留等。d）其它：减少

12、血粘度的药物阿斯匹林、低右、潘生丁等。稳定斑块的措施调血脂药物、抗氧化剂（VitC、E）的应用。UAP近年主张用阿斯匹林、低分子肝素，甚至溶栓治疗。（3）非药物治疗：CABG、PCI（PTCA、冠状A旋磨术、支架术）、体外反搏等。 PTCA：3-8月再狭窄率30-50% 裸支架：3-8月再狭窄率20-30%（新生内膜过渡增生） 药物涂层支架：6个月再狭窄率0-9%（抗血栓、抗内皮C过渡增生）心肌梗塞 Myocardial Infarction MIMI是冠脉血流中断，被供心肌发生严重的、持久的缺血而导致的心肌局部坏死。以持续性胸痛、血清心肌酶升高及进行性ECG改变为主要特征。MI是CHD的严重

13、类型，死亡率高。（一）病因：冠脉发生AS造成的管腔狭窄、闭塞是心梗的基本病因。1、冠脉内新鲜血栓的急性堵塞所致。2、冠脉的持久痉挛所致。3、冠脉的粥样硬化性固定狭窄所致：通常是多支冠脉的动粥病变，虽有一定侧支循环，但冠脉的储备力已明显下降。此时以内膜下心肌受累为甚，大多呈NSTEMI，易漏诊。4、提供侧支循环的冠脉完全堵塞所致：多见于病程较长的CHD患者。5、CHD合并DM、高血压的AMI患者，易发生。（二）病理冠脉闭塞心肌坏死形成（3-6h）肉芽形成（1-2w）疤痕形成（6-8w）QMI（透壁性心梗）：全层受累，直径>2.5cm，最常见。NQMI（非透壁性心梗）：内膜下心梗（累及<

14、;全层的1/2）；灶性心梗（临床不易诊断）。LM：LAD左室前壁、前侧壁、心尖、IVS前2/3（His束远端）。 LCX左室后壁、高侧壁、膈面（左冠优势型40%）、左房。RCA：膈面（右冠优势型40%）、IVS后1/3（His束近端）、RA、RV、Sinus 、AVN。LAD>RCA>LCX>LM（受累依次递减）（三）临床表现1、先兆：约5080%的病人有先兆。以初发型、不稳定型、变异型、中间综合征最重要。先兆应按心梗处理。2、症状：（1）疼痛：AMI是最早、最突出的表现典型非典型：部位不典型（腹痛、咽痛）、无痛性心梗（DM多见）。（2）低血压与Shock：常于起病后数小时-

15、1周 低血压状态：仅血压下降 Shock：提示梗面积大于40%，预后很差。（3）心律失常：见于75-95%的患者，以起病后的24小时内最多见。 前壁梗塞易发生室性心律失常。若发生AVB，提示LAD栓塞使His束远端受累引起低位AVB，易发生Admos-Stokeys。 下壁梗塞易发生AVB，因60%的人是右冠优势型。所以，下壁梗塞引起的AVB多为RCA栓塞使His束近端受累致高位AVB，预后较好。 室颤先兆频发室早、多源室早、室速、RonT型室早。 室上性心律失常：较少见。（4）心力衰竭：称泵衰竭。发生率3248%，主要是急性左心衰。RVMI则为右心衰。（5）发热：低热，持续1周左右。（6）胃

16、肠道反应：恶心、呕吐、腹胀、厄逆等，下壁梗塞多见。3体征：血压降低、心音低钝、心率增快、病理性S4。（四）辅助检查1、ECG：定位、定性诊断，估计预后。QMI：急性期、亚急性期、陈旧期。ST段抬高的程度与范围与心肌损伤的程度与面积呈正相关关系。NQMI：谱遍导联ST段压低0.1mvT波深倒，持续约12天以上。RVMI：STV3R-V5R抬高0.1mv，STV4R>STV3R；合并下壁心梗时，ST段的抬高>。RVMI的ECG改变发生早、持续时间短，多在12h内消失。2、血清心肌酶：CKASTLDH同功酶：CK-MB 4h开始，16-24h达高峰，3-4天降致正常。3、UCG：了解室壁

17、运动、室壁瘤、乳头肌功能；了解心功能。4、放射性核素检查：可显示心梗的部位、范围。5、其它：TnI与TnT是反映AMI的早期指标，与CK-MB具有同等重要的意义。（五）诊断与鉴别1、诊断：QMI：持续性胸痛；进行性ECG改变；血清心肌酶测定；泵功能分级。NQMI：持续性胸痛；血清心肌酶改变符合心梗的演变规律；ST-T改变持续48h以上。泵功能分级（Killip分级标准）：级：代偿期，无心衰表现，PCWP<18mmHg。 级：有左心衰表现，双肺有湿罗音，PCWP>20mmHg。级：急性肺水肿，PCWP>30mmHg。级：心源性休克，最严重阶段，存活率<20%。2、鉴别：心

18、绞痛；急性心包炎；急性肺A栓塞；急腹症；主动脉夹层瘤破裂。（六）并发症1、乳头肌功能失调/断裂：失调发生率高达50%，引起不同程度的二闭。 断裂不到1%，引起严重二尖瓣返流，肺水肿，死亡率高。2、心脏破裂：多发生在心梗的第一周，与用力有关。 游离壁破裂急性心包填塞，死亡。 室间隔破裂左向右分流，CHF，死亡率高。3、栓塞；发生率1-6%，起病后1-2周内多见。4、室壁瘤：多发生于较大面积透壁性心梗时，以左心室多见诊断：UCG（节段性矛盾运动）；X线（局限性膨出）；持续性ST段抬高超过半年。 后果：顽固性CHF；顽固的室性心律失常；栓塞现象。5、梗塞后综合征：发生率10%，于心梗后数周数月内发生

19、，系变态反应性炎症表现：心包炎、胸膜炎、间质性肺炎；X线可诊断；激素治疗有效。（七）治疗1、监护和一般治疗：（1）收住CCU持续心电监护5-7天（2）持续中、高流量吸氧至少3天（3）绝对卧床至少3天第5天可床上活动第7天可下床（4）常规通便，给予流质、半流质饮食2、解除疼痛：吗啡5-10mg im 可重复使用。注意呼吸抑制、血压下降的不良反应。3、再灌注治疗：（1）溶栓治疗：时间窗6h，最多12h。UK、SK、rTPA，UK最常用。 方法：UK 150万u + 0.9%NS150200ml 半小时内滴完 再通指标： a）抬高的ST段在溶栓后2h内下降50%b）胸痛在溶栓后2h内基本消失c）出现

20、再灌注性心律失常加速性室性自主节律；AVB突然消失d）CK-MB峰值提前至14h内（>18h表示未通）（2）介入治疗：PCI（PTCA、支架术）择期PTCA：AMI后1-3月内进行（超过3月则成功率降至40%以下）补救性PTCA：溶栓后90min，梗塞相关动脉仍未再通者直接PTCA：在心梗后24h内进行，最佳时机是6h内，开通率高达98%。尤其是AMI伴心源性休克时，急诊PTCA是唯一有效的手段。Timi指标：0级100%闭塞（远端无造影剂） 1级远端未完全显影（造影剂不连续） 2级远端未完全显影（造影剂连续） 3级远端完全显影，完全灌注4、急性期三大并发症的处理：（1）消除心律失常：室

21、性心律失常：首选利多卡因 静注/静滴室 颤：立即进行非同步直流电复律AVB：阿托品，必要时行临时起搏治疗室上性心律失常：A、C、类、CCB、-A、等均可。 （2）控制休克：单用药物治疗效果很差，死亡率高达80-90%。急诊血运重建治疗可使死亡率下降至50%以下（PTCA、CABG、IABP等）（3）纠正泵衰竭：速尿：20-80mg 必要时重复硝酸甘油： 25-50mg + 5%GS 500ml静滴，由小剂量开始逐渐递增。(胸痛缓解，肺部罗音消失，平均A压>80，心率<90次/分是满意的滴速)连用3天后改为口服 硝普钠：25-50ug/min 静滴，6h换瓶，连用不要超过3天 压宁定

22、：高血压合并AMI时最适用。75-150 mg + 5% GS 250-500ml 静滴 强心剂：多巴酚丁胺 20-40 mg + 5%GS 250-500ml静滴 注意：RVMI不宜用利尿剂与血管扩张剂，应积极扩容治疗。5、常规用药：抗凝治疗：Aspirine 100-150mg po qd；长期口服 氯吡格雷：75mg/次 qd 3-6月（ADP受体拮抗剂）低分子肝素钙0.4 ml皮下注射 q12h×10天 ACEI：有助于改善心衰症状，改善心室重构（其良好的治疗效果要12月或更长时间才显示出来，故强调应长期维持治疗。撤除ACEI可导致临床情况恶化。） -A：从小剂量开始逐渐递增 促进心肌C代谢的药物：能量合剂、辅酶Q10、果糖、潘南金等。（八）防治CHD的一级预防：主要指对CHD危险因素的干预CHD的二级预防：ABC(DE)方