原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

1、原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义【摘要】 目的：探讨了原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。方法：分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法对40例原发性高血压患者进行SOD和MDA的检测，并与35名正常健康人作比较。结果：原发性高血压患者血清中SOD水平明显低于正常人组（P0.01），随着血压的升高，SOD含量有下降的的趋势，呈显著负相关（r=-0.48）；而MDA水平则明显高于正常人组（P0.01），随着血压的升高，MDA含量有上升的趋势，呈显著正相关（r=0.54）。结论：血清SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密

2、切相关。 【关键词】 高血压；超氧化物歧化酶；丙二醛 原发性高血压是最常见的心血管疾病，常可引起严重的心、脑、肾等并发症。其病因和发病机制尚未完全明了，近年来随着生物医学的发展和深化，人们认识到很多生物分子与原发性高血压的发生、发展有密切关系。本文观察了40例原发性高血压患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并就临床意义作初步探讨，期望对防治原发性高血压有一定帮助。1 对象与方法1.1 对象：正常组：35人（男18，女17）均为我院保健科体检合格的健康人，无心、肝、肾等重要脏器疾患，肝肾功能正常，年龄2045岁，平均38.5岁。2008年8月12月本院住院/门诊高血压患

3、者，高血压的诊断按照2004年中国高血压防治指南1中的诊断标准收缩压140 mm Hg和/或舒张压90 mm Hg（1 mm Hg=.133 kPa），均排除肿瘤、血液疾病、痛风等，共40例（男21，女19），年龄2449岁，平均40.6岁。1.2 方法：检测前高血压患者停用抗氧化剂和降压药1周，于清晨空腹采集静脉血4 ml，分离血清置-70冰箱保存以备同批测定。采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD，硫代巴比妥法测定MDA。试剂由南京建成生物公司生产，按试剂盒说明进行操作，根据标准管、标准曲线计算SOD、MDA。1.3 统计学处理：采用SPSS13.0软件统计分析，检测结果以xs表示，组间比较采用独立

4、样本t检验、方差分析。相关性采用直线相关分析。2 结果2.1 正常人和高血压患者血清SOD、MDA水平：正常人血清SOD含量为（106.0823.39）U/ml，高血压患者为（89.8619.32）U/ml，与正常组相比差异有统计学意义（t=2.97，P0.01）；正常人血清MDA含量为（4.423.95）nmol/L，高血压患者为（7.675.48）nmol/L，与正常组相比差异有统计学意义（t=3.23，P0.01）。2.2 高血压患者血清SOD水平与血压高低的关系：以高血压患者收缩压值为X变量，血清SOD含量为Y变量，进行直线相关和回归分析，回归方程为y=-0.92x+230.49，相关

5、系数为r=-0.48(t=3.36,P0.01)，表明随高血压患者血压上升，其血清SOD含量下降，并呈显著的负相关。2.3 高血压患者血清MDA水平与血压高低的关系：以高血压患者收缩压值为X变量，血清MDA含量为Y变量，进行直线相关和回归分析，回归方程为y=0.30x-37.20，相关系数为r=0.54(t=3.94,P0.01)，表明随高血压患者血压上升，其血清MDA含量上升，并呈显著的正相关。3 讨论 在正常机体中，组织细胞的某些代谢环节能产生氧自由基，引起脂质过氧化。作为自由基连锁反应的终产物，血清MDA含量直接反映机体的脂质过氧化速率和强度2。本文资料显示，高血压患者体内脂质过氧化作用

6、逐步增强，其机制可能为高血压患者血管内皮长期受高血压影响而致损伤，引起炎性细胞黏附、激活和吞噬反应，产生大量氧自由基3。氧自由基引起血管生理功能下调，造成高血压血管结构和功能改变。在高血压中，血管细胞的两个特征性改变是内皮功能失调和血管平滑肌细胞增殖和肥大4-5。 正常情况下，机体各组织均含有一定的抗氧化酶系，它们可以及时、有效地清楚氧自由基（O.2）生成H2O2，后者又在过氧化氢酶作用下生成H2O和O2被清除，阻断脂质过氧化的发生，以避免损伤机体的组织细胞。当SOD活力降低时，O.2增多，O.2又能与H2O2发生双分子反应，产生羟自由基(OH.)，OH.是对细胞损伤力最强的自由基，从而启动自

7、由基及脂质过氧化链式反应。本研究也发现，高血压患者血清SOD明显低于正常组，这与Simic等6的研究结果相似。国外研究表明，细胞外SOD基因可能是高血压的易感基因7，EH患者内源性SOD生成不足，由于机体产生大量氧自由基，SOD用于消灭氧化自由基的消耗增加，故造成高血压患者体内SOD活性显著下降。 因此，对高血压患者除积极控制血压外，可适当补充外源性SOD或其他氧自由基清除剂，加强体内抗氧化损伤能力，减少脂质过氧化作用，保护血管内皮功能。同时增加促进血管内皮细胞合成、释放扩血管物质，以拮抗缩血管物质作用，从而扩张血管，稳定血压，这对稳定和改善高血压患者的病情是有益的。【参考文献】 1刘力生.2

8、004年中国高血压防治指南（实用本）J.高血压杂志，2004,12 (6):483.2杨建生，刘东，魏群，等.对心脏病患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的观察J.高血压杂志，1995，5（2）：146.3Shandalya SM，Kuppusanmy P，Weisfeldt ML，et al. Evaluation of the role of polymorphonuclear leukocytes on contractile function in myocardial reperfusion injury evidence for plasma mediated leukocytes

9、activationJ.Circulation，1993，87(6)：536.4Vaziri ND，Wang XQ，Oveisi F，et al.Induction of oxidative stress by glutathione depletion causes severe hypertension in normal ratsJ.Hypertension，2000，36(1)：142.5任澎，雷建新，张齐华，等.高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响J.心血管康复医学杂志，2003，12（1）：47.6Simic D，Perunicic J，Lasica R，et al.Plasma and red blood cell superoxide dismutase activity in patients with different stages of essential hypertensionJ.Med Arh，2005，59(3)：156.7Naganuma T，Nakayama T，Sato N，et al.A haplotype-based case-control study examining human extracellular superoxide dismutas