氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察

1、氯沙坦对高血压病并阵发性心房颤动患者的临床观察 作者：杨维亮 袁华斌 黄军霞 心房颤动（以下简称房颤）是高血压病患者常见的心律失常，其发生的主要机制是心房重构，肾素-血管紧张素系统（RAS）与房颤的发生、发展有着密切的关系1，而ATI受体阻断剂（ARB）则可能减轻或中止RAS的不良效应，使房颤得以控制2。本文旨在通过观察氯沙坦对高血压病患者阵发性房颤的临床疗效，探讨其对房颤治疗的作用及对左房结构的影响。 1 临床资料1.1 研究对象选择2004年1月至2006年3月在本院住院及门诊患者中，符合WHO诊断标准3的高血压病收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg并发阵发性房颤74例，其中合并

2、冠心病28例、2型糖尿病16例、老年性瓣膜病3例，已除外继发性高血压、肺动脉高血压及其他类型心律失常，均未服用抗心律失常药物。阵发性房颤是指发作持续时间7d4。74例阵发性房颤病史1d2.5年，房颤持续时间15s60h。随机分为两组。治疗组37例，其中男21例，女16例，年龄4371岁，平均(57.910.5)岁。对照组37例，其中男22例，女15例，年龄4272岁，平均(58.410.4)岁。两组基本情况差异无显着性，具有可比性。1.2 治疗方法治疗组口服氯沙坦50100mg/d，对照组口服用氨氯地平510mg/d，两组的目标血压均为收缩压140mmHg，舒张压90mmHg，若血压控制不理想

3、，均视情况加用利尿剂。1.3 观察指标6个月内每24周定期门诊检查，患者取左侧卧位，6个月后第2次行超声心电图和超声心动图检查，取各标准切面，同步记录心电图II导联以确定时相，在M型超声引导下胸骨旁左室长轴于收缩期末测量左房前后径（LAAPD）及上下径（LASID），分别在二尖瓣开放、心房开始收缩及二尖瓣关闭时测左房最大容积（LAVmax）和最小容积（LAVmin），分别取心尖四腔和两腔观，采用双平面长度测定左房容积，并用体表面积进行校正，连续测量5个心动周期取平均值。与治疗前比较。1.4 统计学处理采用SPSS 10.0统计软件，以(xs)表示。治疗前后组间对比用配对t检验，两组间比较采用非

4、配对t检验。以P0.05为差异有显着性。2 结果 2.1 两组治疗前后血压水平比较治疗组1例失访，对照组2例失访，故治疗组以36例统计比较，对照组以35例统计比较。治疗后两组患者血压较治疗前均有明显下降(P0.05)，治疗后血压两组间比较差异无显着性。收缩压：治疗组治疗前(167.310.2)mmHg，治疗后(131.110.4)mmHg，对照组治疗前(165.711.0)mmHg，治疗后(133.69.8)mmHg；舒张压：治疗组治疗前(98.86.3)mmHg，治疗后(85.15.2)mmHg，对照组治疗前(99.16.0)mmHg，治疗后(84.85.4)mmHg。 2.2 治疗后两组房

5、颤发生频率比较治疗组(36例)发生106次，平均（2.90.68）次；对照组(35例)发生173次，平均（4.90.72）次。两组比较差异有非常显着性（P0.01）。2.3 两组治疗前后左房直径及容积指标比较见表1。表1 两组治疗前后左房直径及容积指标的变化（略）注：与本组治疗前比较，*P0.05，P0.01；与对照组治疗后比较，P0.05，P0.013 讨论 高血压病体循环动脉压力持续增高可引起左室和左房重构，左房重构可分为组织结构重构和电重构，前者表现为左房扩大、心房容量增大、心房肌纤维化和收缩功能减退；心房电重构表现为心房内传导延缓、除极异质性增加和心房细胞不应期缩短，在此基础上易发生房

6、性心律失常，尤其是房颤5。近来研究表明肾素一血管紧张素系统参与高血压心脏病的重构，在心房颤动的结构重构中也可能起重要作用。抵制肾素一血管紧张素系统（RAS）的激活和降低AngII的生物效应能改善高血压病左房组织结构的重构和电学变化。高血压病合并阵发性房颤患者服用厄贝沙坦3个月后，左房结构和功能明显改善，同时房颤发生次数显着减少6。有关氯沙坦高血压患者生存研究（LIFE）也发现，在随访4.8年中，新出现心房颤动年发生率氯沙坦组低于阿替洛尔组，提示长期应用血管紧张素II受体阻断药能减少心房颤动发生。本研究发现氯沙坦降压效果与氨氯地平相似，在改善左房结构和减少房颤发生次数方面作用更加显着。 目前，房颤最有希望的治疗方法是射频消融，但对有器质性病因的房颤消融尚处于探索阶段，且费用昂贵，短期内难以推广。所以，从