第14章 呼吸系统疾病病理学基础教学

1、. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病19:46.19:46.概述概述19:46.一、病因和发病机制19:46.二、病理变化19:46.三、病理与临床联系19:46.四、结局及并发症：19:46.四、结局及并发症：19:46.四、结局及并发症：19:46.预 防19:46.治疗19:46.慢性支气管炎慢性支气管炎19:46.支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润19:46.支气管扩张支气管扩张19:46.19:46.肺气肿：肺大泡形成肺气肿：肺大泡形成19:46.肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成

2、大泡大泡19:46.肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡相融合成大泡19:46.19:46.19:46.分类：分类：19:46.19:46.概概 述：述：19:46.1、病因及发病机理：、病因及发病机理：19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46. 肺炎双球菌肺炎双球菌(,) 金葡菌、链球菌金葡菌、链球菌 原原 发发 多为继发多为继发 青壮年青壮年(2040岁岁) 幼儿幼儿,老年老年,体弱者体弱者 与机体过敏有关与机

3、体过敏有关 病原直接感染病原直接感染 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎病变从肺泡开始病变从肺泡开始,以以后波及肺的一个或一后波及肺的一个或一个以上大叶个以上大叶;呈弥散大片状实变呈弥散大片状实变有阶段性有阶段性以细支气管或支以细支气管或支气管为中心炎症气管为中心炎症;病变分散呈小片病变分散呈小片状或点状状或点状;一般无阶段性一般无阶段性;19:46.五大症状五大症状：骤升高热；骤升高热；咳嗽；咳嗽；咳铁锈色痰；咳铁锈色痰；气急；气急；胸痛；胸痛；（实变体征）（实变体征）X线：大片致密均线：大片致密均匀阴影匀阴影咳嗽比较没有特咳嗽比较没有特征性，呼吸困难征性，呼吸困难严重严重;(无实变体征

4、无实变体征)X线：点状或片线：点状或片紊状阴影紊状阴影肺肉质变；脓胸；肺肉质变；脓胸；肺脓疡肺脓疡心力衰竭心力衰竭(肝大肝大,紫绀紫绀,烦躁烦躁);毒血毒血症症;败血症败血症19:46.19:46.( (一一) )、支原体肺炎、支原体肺炎19:46.病理变化19:46.临床特点临床特点19:46.( (二二) )、病毒性肺炎、病毒性肺炎19:46.病理变化病理变化19:46.病理与临床联系大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎（灰色肝样变期）大叶性肺炎四期大叶性肺炎四期19:46.大叶性肺炎红肝期19:46.大叶性肺炎灰肝期19:46.融合性小叶性肺炎融合性小叶性肺炎19:46.小叶性肺炎(镜)

5、19:46.巨细胞和包含体巨细胞和包含体19:46.19:46.肺脓肿（一）肺肉质变肺肉质变肺脓肿肺脓肿脓胸脓胸.(tuberculosis)19:46.一、病因和发病机制：19:46.结核杆菌特点：脂质糖脂磷脂索状因子蜡质D有强烈的损伤作用能引起剧烈的变态反应能使巨噬细胞转变为类上皮细胞保护菌体不易被巨噬细胞消化蛋白有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应，引起坏死和中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定的作用多糖类并可作为半抗原参与免疫反应引起局部中性粒细胞浸润【发病机制】结核病的发生和发展取决于机体的反应性感染毒力及菌量免疫反应变态反应以细胞免疫为主IV型（迟发性）结核菌T淋巴细胞游走抑

6、制因子巨噬细胞趋化因子激活因子集聚因子淋巴因子巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处再次刺激释放经呼吸道巨噬细胞吞噬形成结核结节细胞免疫淋巴毒素坏死因子局部组织损伤干酪样坏死变态反应致敏此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌T淋巴细胞“Koch phenomenon”10-14天后天后死亡死亡存活存活第一次注射第一次注射第二次注射第二次注射1-2天后天后19:46.二、基本病理变化19:46.1、渗出为主的病变19:46.2、增生为主的病变结核结节结核结节上皮样细胞上皮样细胞郎罕氏巨细胞郎罕氏巨细胞干酪样坏死干酪样坏死淋巴细胞淋巴细胞纤维母细胞纤维母细胞19:46.趋化因子趋化因

7、子游走抑制因子游走抑制因子聚集因子聚集因子吞噬加强因子吞噬加强因子 巨噬细胞巨噬细胞T淋巴细胞淋巴细胞致敏致敏T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞吞噬结核吞噬结核杆菌杆菌上皮样上皮样细细 胞胞郎罕氏巨细胞郎罕氏巨细胞19:46.19:46.19:46.19:46.类上皮细胞类上皮细胞结结核核结结节节朗汉斯巨细胞朗汉斯巨细胞淋巴细胞淋巴细胞干酪样坏死干酪样坏死纤维母细胞纤维母细胞巨噬细胞巨噬细胞类上皮细胞类上皮细胞融合演变LanghansLanghans巨细胞巨细胞分裂19:46.结核结节形成的意义19:46.3、变质为主的病变19:46.19:46.干酪样坏死干酪样坏死19:46.干酪样坏死的结

8、局干酪样坏死的结局19:46.三、结核病基本病理变化的转化规律19:46.1、转向愈合、转向愈合19:46.2、恶化进展、恶化进展扩散途径扩散途径支气管支气管其它肺叶其它肺叶淋巴道淋巴道淋巴结结核淋巴结结核血道血道全全 身身进展恶 化 中心向外坏死中心反复坏死扩大渗出物吸收，病灶缩小最终完全消散。纤维化、纤维包裹及钙化【结核病基本病变的转化规律】转向愈合吸收消散转向恶化为渗出性病变的主要愈合方式。溶解播散病灶扩大较大的坏死灶由纤维增生，将坏死物包裹,坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而钙化病灶周围出现新的渗出性病变（病灶周围炎）并继发干酪样坏死。坏死区随渗出性病变的扩延而增大干酪样坏死溶解液化排出

9、后，结核菌通过血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶结核结节逐渐被增生的纤维母细胞所取代，最终纤维化19:46.肺结核病肺结核病19:46.四、肺结核病19:46.(一)、原发性肺结核病19:46.2病变“肺原发综合征”原发病灶原发病灶淋巴管炎淋巴管炎肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核肺门淋巴结结核原发病灶原发病灶19:46.3、病变的转归19:46. 导致广泛淋巴结结核导致广泛淋巴结结核19:46.沿支气管排出沿支气管排出沿支气管播散沿支气管播散19:46.19:46.结核菌结核菌肺静脉肺静脉大循环大循环全身全身进入进入19:46.原发性肺结核转归19:46.19:46.全身粟粒性结核

10、之腹膜结核全身粟粒性结核之腹膜结核19:46.19:46.19:46.原发性肺结核播散即肺原发病灶或肺门淋巴结的干酪样坏死物液化并破入支气管较少见淋巴道播散结核菌经淋巴流到气管旁、纵隔、锁骨上下淋巴结可逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结血道播散支气管播散恶化播散全身粟粒性结核肺粟粒性结核肺外器官结核19:46.4、临床联系：19:46.(二)、继发性肺结核病19:46.继发性肺结核特点：19:46.19:46.19:46.19:46. 急性空洞特点急性空洞特点 19:46.发展结发展结局局:多数痊愈多数痊愈,少数溶解少数溶解播散。播散。19:46.3 3、慢性纤维空洞型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核19

11、:46.(1)、病变特点、病变特点19:46.壁厚形态不壁厚形态不规则，规则，常见常见残存梁柱状残存梁柱状组织，附近组织，附近肺组织有显肺组织有显著纤维组织著纤维组织增生。增生。慢性空洞慢性空洞：19:46. 干酪样坏死；干酪样坏死；结核性肉芽组织；结核性肉芽组织；纤维结缔组织纤维结缔组织 空洞壁19:46.2、发展与结局、发展与结局穿破支气管穿破支气管穿穿 破破 胸胸 膜膜肺内扩散干酪性肺炎肺内扩散干酪性肺炎随痰咳出随痰咳出(传染源传染源)消化道结核消化道结核大出血大出血自发性气胸自发性气胸结核性脓气胸结核性脓气胸肺广泛纤维化：肺广泛纤维化：治治 疗疗 愈愈 合：合：肺源性心脏病肺源性心脏病

12、瘢痕愈合；开放愈合瘢痕愈合；开放愈合19:46.19:46.4、干酪性肺炎、干酪性肺炎19:46.5 5、结核球、结核球( (结核瘤结核瘤) )19:46.结核球19:46.结核性胸膜炎结核性胸膜炎一 肺结核病原发性肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病继发性肺结核病初次感染再次感染感感 染染发病人群发病人群免疫力免疫力/ /过敏性过敏性病变特征病变特征好发部位好发部位播播 散散病病 程程较短病程较长，且波浪起伏，时好时坏血道、淋巴道支气管多位于肺尖上叶下部/下叶上部多类型，病变复杂多样，新旧交杂较强或超敏原发综合征先无，病程中产生成人多见小儿多见.19:46.目录概述病因和发病机制功能和代谢变

13、化防治原则病例讨论19:46.概概 述述19:46.3.分类：19:46.一、病因和发病机制一、病因和发病机制原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性19:46.肺泡扩张受限19:46.气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变19:46.阻塞部位对呼吸的影响19:46.阻塞部位对呼吸的影响19:46.外周气道阻塞外周气道阻塞20203025阻塞部位对呼吸的影响19:46.1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小

14、气道）：导致小气道动态性压缩。19:46.呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺通气功能障碍的发病环节19:46.肺通气不足时的血气变化肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(二)、 肺换气功能障碍19:46.10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s19:46.因为因为CO2弥散能力比弥散能力比O2大大19:46.2.肺泡通气与血流比例失调19:46.(1)部分肺泡通气不足19:46.通气不通气不足足19:46.(2)部分肺泡血流不足19:46.19:46.在生

15、理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。(3)解剖分流增加19:46. 19:46.二、机体的主要功能和代谢变化19:46.? 呼吸调节的变化呼吸调节的变化外周化学外周化学感受器感受器中枢化学中枢化学感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中枢呼吸中枢PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg(二)、呼吸系统的变化19:46. 轻度轻度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可兴奋心可兴奋心血管运动中枢血管运动中枢 严重严重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管运动中枢管运动中枢 (三三)、循环系统变化、循环系统变化19:46.缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷长期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚长期缺氧 红细胞增多 血液粘度 心负荷缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病肺源性心脏病19:46.(四)、中枢神经系统的变化19:46.-氨基丁酸氨基丁酸脑脊液