非冠心病患者ST段抬高的心电图分析_第1页
非冠心病患者ST段抬高的心电图分析_第2页
非冠心病患者ST段抬高的心电图分析_第3页
非冠心病患者ST段抬高的心电图分析_第4页
非冠心病患者ST段抬高的心电图分析_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、非冠心病患者ST段抬高的心电图分析 【关键词】 非冠心病;心电图;ST段抬高摘 要 目的:探讨非冠心病患者ST段抬高的心电图特征及相关鉴别要点,减少误诊。方法:回顾性分析近5年36例非冠心病患者心电图ST段抬高的特征。结果:非冠心病患者引起ST段抬高的机制各不相同,它们的心电图改变既有相似之点,又有独特之处。其鉴别要点是ST段抬高的形态、出现导联、有无动态改变及镜像改变。结论:各种病症引起的ST段抬高,都有其心电图及临床特征,心电图及临床医生须仔细辨别。关键词 非冠心病;心电图;ST段抬高心电图ST段抬高在临床十分常见,引起ST段抬高的因素很多,既有正常变异和功能性改变,又有心脏方面的因素及心

2、脏以外的因素,病因不同,治法迥异。冠脉病变性ST段抬高,多由于心外膜下心肌缺血损伤所致,对此,临床医生警惕性很高。而诸多非冠状动脉病变因素至ST段抬高,则容易误诊误治。本文通过对近5年36例我院门诊或住院患者中非冠状动脉病所致ST段抬高病例的首次心电图资料进行分析,探讨其心电图特点与鉴别要点。1 资料与方法1.1 一般资料 36例病例中,男性32例,女性4例,年龄17岁78岁,平均42.5岁。36例均经病史、临床及其他相关检查,排除原发性冠脉病变。其中早期复极综合征26例,心包炎1例,病毒性心肌炎2例,原发性扩张性心肌病2例,特发性Brugada波2例,脑出血2例,胰腺炎1例。1.2 方法 采

3、用福田FCP2155心电图仪常规记录12导联心电图,部分病例复查心电图1次/d2次/d。ST段抬高诊断标准为:肢体导联和V4V6导联抬高大于0.1 mV,V1V3导联抬高超过0.3 mV。2 结果早期复极综合征(ERS):26例,男性25例,女性1例,年龄17岁45岁,平均年龄32岁。ST抬高全部呈凹面向上,其中V3V5抬高9例,幅度为0.2 mV0.4 mV;V2V6抬高6例,幅度为0.15 mV0.4 mV;V2V4伴、AVF抬高8例,幅度为0.15 mV0.3 mV;V3V6伴、AVL抬高3例,幅度为0.15 mV0.4 mV。J波明显19例,胚胎型J波7例。T波高尖18例。此外,窦性心

4、动过缓19例。急性心包炎:1例,男性,年龄52岁,、AVF、V3V6导联ST段抬高,呈凹面向上,幅度为0.15 mV0.25 mV,T波直立,PR段水平型下移0.1 mV;AVR、V1导联ST段分别下移0.1 mV、0.05 mV,T波倒置;此外,尚有窦性心动过速(106次/分),QRS波群低电压。重症病毒性心肌炎:2例,男女各一,年龄分别为18岁和25岁,1例心电图改变是、AVL、V1V5导联ST段弓背向上抬高0.2 mV0.5 mV,、AVL、V3、V4有病理性Q波,、AVF导联ST段上斜型下移0.1 mV0.15 mV,1例心电图改变是、AVF、V2V6导联ST段向上抬高呈单向曲线,V1

5、、V2呈QS型。胸导联低电压1例。扩张型心肌病:2例,男性,年龄为29岁和43岁。1例V2V4导联呈rS或QS型,ST抬高0.3 mV0.4 mV,T波直立,、AVF呈Qrs型,并有电轴右偏,高顺转位,AVR导联R/Q1,肢导联QRS低电压。1例、AVF、V2、V3、V4导联ST上抬0.15 mV0.4 mV,、AVF、V3、V4均有病理性Q波,QRS时限达0.13 s,且有左室肥厚的心电图特征。特发性Brugada波:2例,男性,年龄为35岁和39岁。1例ST段在V1、V2导联呈下斜型抬高0.3 mV0.4 mV,V3导联J波抬高0.3mV,TV1、V2倒置。1例STV1下斜型抬高0.2 m

6、V,V2V3呈马鞍型抬高0.3 mV0.4 mV,TV1V3倒置。脑出血:2例,男女各例,年龄分别为69岁和78岁。1例心电图表现为V1V4水平型抬高0.2 mV0.4 mV,除AVR、AVL外,其他导联T波宽大、深倒,呈NiagaraT波,QT间期延长。1例心电图表现为V1V2弓背向上抬高0.1 mV0.4 mV,T波直立。急性重症胰腺炎:例,女性,47岁。心电图表现为、AVL、V4V6导联ST段下斜型抬高0.5 mV0.7 mV,与T波融合呈单向曲线,酷似“三角旗”。、AVF导联ST段上斜型下移0.05 mV0.2 mV。3 讨论通常急性心肌梗死(AMI)根据其典型的临床表现(胸痛)、特征

7、性的心电图改变(病理性Q波、ST段抬高、T波倒置)以及心肌坏死标记物的增高诊断并不困难,但在临床工作中,经常遇到因病程、年龄等因素致症状不典型或心电图改变不典型或心肌酶学不高的AMI患者。上述病例均有ST段抬高,和/或伴有异常Q波、胸痛、CKMB增高,极易误诊为AMI。下面就其ST段抬高机制、心电图特征及鉴别要点分析如下。3.1 早期复极综合征(ERS) 其发生机制尚不十分清楚,可能有三种原因:心电复极异常;植物神经功能紊乱;可能与附加房束旁道有关1。其心电图特征有:ST抬高多见于胸导联V3V5,一般不超过0.4 mV,V3或V4最明显,肢导联及V6也可能有某种程度的抬高,但很少超过0.2 m

8、V。ST抬高呈凹面向上,不伴有对应导联ST压低。出现J波,R波降支有切迹或粗钝。ST抬高并非固定不变,多次复查时抬高的程度可能有轻微变化。胸导联T波高耸对称。心率加快后大多数病例ST可回到基线。过度呼吸可使ST抬高导联T波呈一过性倒置。吸入亚硝酸异戊酯、注射异丙肾上腺素或阿托品,可使ST回到基线。左胸导联QRS波可能增高,“过渡区”提早出现。ERS因常伴有持续胸痛易与AMI相混淆,可根据其ST段抬高呈凹面向上,伴有J波,R波降支切迹、初钝,无异常Q波及对应导联ST段压低,多见于青壮年男性而与AMI相鉴别。ERS与急性心包炎的ST段抬高形态均为凹面向上易于相混,可根据ST段抬高多见于胸导联,运动

9、后ST段可回到基线,有J波,无PR段偏移等相区别。 3.2 急性心包炎 急性心包炎ST段抬高是由于心包炎症累及心外膜下浅层心肌,产生损伤电流,导致心室肌复极异常3。其心电图特征:R波为主的导联ST抬高,AVR、V1导联(偶有、AVL导联)ST段压低,一般导联抬高最明显。ST抬高一般呈凹面向上或斜直型。PR段偏移与ST段偏移方向相反。T波直立,一至数日ST回到基线后出现T波平坦以至倒置(一般不超过0.4 mV);不出现病理Q波。可有QRS低电压、电交替、窦性心动过速。根据ST段凹面向上广泛抬高(AVR、V1除外),PR段偏移、无病理性Q波及对应性改变可与AMI鉴别。3.3 病毒性心肌炎 病毒性心

10、肌炎出现ST段抬高可能是病毒感染引起冠状动脉炎,或直接损害心肌细胞,导致心肌细胞溶解、坏死的结果;也可能由于心肌炎后释放少量血管活性物质,引起冠状动脉痉挛所致2。其心电图特征为广泛性心肌损害图形,胸导联、肢导联均可出现ST弓背向上抬高形成“单向曲线”,ST段抬高导联可有游走性,病理性Q波与ST抬高多为一过性,无对应导联镜像改变,可有低电压与窦速。根据ST抬高的部位与冠脉分布无关,有游走性,对应导联无镜像改变,亦无AMI的特有的演变过程,而且具有原发病的临床特点等可与AMI相鉴别。3.4 扩张型心肌病 为继发性ST段改变,是由于心室壁扩张,室壁运动异常,导致心肌复极顺序异常4。其心电图特征为异常

11、Q波和ST段上抬多出现于、AVF、V3、V4、V5导联,且短期内无动态变化,与冠脉分布无关,无镜像改变,兼有左或右室肥厚的心电图表现。椐此可与AMI鉴别。3.5 Brugada波及Brugada综合征 Brugada波的发生机制还未明了,大量研究认为与明显的瞬间外向电流Ito所致的心肌细胞电位出现明显切迹和平台期减弱或消失有关。此Ito所致电位改变主要发生在右室的心外膜心肌,而不发生在心内膜,因此心外膜电位高于心内膜形成电梯度,故ST段V1V3抬高5。其心电图特征是多见于青壮年男性,部分具有家族史。右胸导联(V1V3)QRS波终末部分为正相R波,且R波R波。V1V3ST抬高,但不形成单向曲线,

12、且与其R波的降支融合呈下垂型或马鞍型,常伴T波倒置,呈类右束支阻滞图型。QT间期一般正常,对应导联不出现ST压低。Brugada波具有多变性,同一患者不同时间ST抬高的程度可明显不同。Brugada波V1V3ST段抬高、T波倒置易于与前间壁AMI相混淆,可根据ST段抬高的形态、无镜像改变、无AMI的演变过程等与AMI鉴别。Brugada与右束支阻滞的鉴别要点是QRS波群终末延缓与否,可根据左胸导联无S波粗钝增宽、有家族史或恶性心律失常史等与右束支阻滞鉴别。3.6 脑出血 脑出血引起ST段抬高机制可能为:急性脑血管病累及丘脑下部及脑干,出现植物神经功能活动失调,交感神经的兴奋性增高,儿茶酚胺增加

13、,造成心肌损害。急性脑血管病发生时,交感神经肾上腺系统发生应激反应,体内儿茶酚胺、肾上腺素水平增高,使心肌损害或冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌缺血、损伤6。其心电图特征是ST弓背向上或水平型抬高,一般抬高程度较轻,T波宽大倒置,呈Niagara瀑布样T波,可伴有病理性Q波,QT间期延长,U波增高。根据无定位倾向,无对应导联ST压低,ST段随颅内压的回降,心血管功能的恢复而回复等特征可与AMI鉴别。3.7 急性重症胰腺炎 重症胰腺炎引起ST段抬高可能是由于炎症的胰腺释放蛋白水解酶、脂肪酶、磷脂酶对心肌细胞的非致死性损害,使心电图产生暂时性改变7。其心电图表现为ST段损伤型抬高,可有对应导联ST压低

14、,与AMI心电图很相似,根据其具有原发病的临床特点,心电图演变快,随原发病的好转而迅速回落可与AMI鉴别。4 结论非冠心病致ST段抬高的因素很多,除上述几种病症外,其他如急腹症、颈部疾病、药物及电解质紊乱、肥厚性心肌病、急性肺心病、心脏挫伤、胸廓畸形、急性创伤及低温等均可引起ST段上抬,这就要求心电图及临床医生要仔细观察和分析心电图特征,重点注意抬高的ST段出现的导联位置及形态,是否伴有病理性Q波,有无动态演变及有无对应导联镜像改变,还要结合患者的临床资料如年龄、性别、原发病、有无冠心病易患因素等进行考虑,正确诊治。参考文献:1 董晓莉.早期复极综合征72例临床分析J.西部医学,2005,17(1):16.2 王淑红.非冠心病患者心电图ST段弓背向上抬高10例报告J.临床误诊误治,2005,18(1):12.3 周红.ST段抬高的鉴别诊断J.实用心电学杂志,200

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论