酸碱平衡紊乱

1、.混合型酸碱平衡紊乱. 什么是什么是在一个化学反应中，凡能释放出在一个化学反应中，凡能释放出H+的物质，称为酸的物质，称为酸。强酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一个化学反应中，凡能接受在一个化学反应中，凡能接受H+的物质，称为碱的物质，称为碱。强碱：NaOH、KOH等。弱碱：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。.糖酵解产生乳酸脂肪分解可产生酮酸含硫氨基酸代谢可产生硫酸嘌呤化合物经代谢可产生尿酸核酸代谢可产生磷酸 $各种高分子物质经代谢产生大量CO2，它与水生成H2 CO3； 可经肺呼吸排出。 Volatile acids$各种高分子物质

2、含有氮、硫、磷等元素，经代谢可产生尿酸、硫酸和磷酸等。 不能经肺排出。 可通过肾脏排出。 Fixed acids$体内氨基酸脱氨基产生NH3；蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3。正常机体酸性物质的来源多多正常机体碱的来源少少例：*注：血浆pH为7.40时，其H +仅为 40 40 n mol/L。.H负荷负荷细胞外液细胞外液肺呼吸肺呼吸细胞内液细胞内液肾脏肾脏骨骼骨骼血浆缓冲对红细胞频率和深度变化调节肺泡通气量细胞内缓冲对HK交换Hb缓冲对其它缓冲对Ca2H2PO4慢性代谢性酸中毒时的代偿H2CO3 CO2排出固定酸保 碱 细胞外液 H排出体外即 时数分

3、钟数小时24小时数小时数天缓慢.体液缓冲系统是指由各种弱酸及其共轭的碱构成的不同缓冲对所形成的对H负荷能起缓冲作用的系统。细胞内、外液中均有碳酸氢盐（HCO3）及非碳酸氢盐（Buf）两种缓冲系统。弱酸盐的主要阳离子在细胞外液是Na，在细胞内液是K。.2 细胞外液 血 浆 NaHCO3/ H2CO3 NaPr/HPr* Na2HPO4/NaH2PO4 细胞间液 NaHCO3/ H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO42 细胞内液* KPr/HPr K2HPO4/KH2PO4 KHCO3 /H2CO3 有机磷酸盐2 红 细 胞 KHb/HHb KHbO2/HHbO2 K2HPO4/KH2PO4

4、KHCO3/ H2CO3* HPr：蛋白质； *主要指肌细胞。. 血浆中NaHCO3/H2CO3缓冲系统是体内最重要的、对固定酸具有强大缓冲作用的缓冲系统。根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与 HCO3 / H2CO3比值有关： pH pKa log（ HCO3 / H2CO3） pH pKa log（ HCO3 / PaCO2）pH 6.1 log（ 24 /0.2265.32）pH 6.1 log（ 24 / 1.2）pH 6.1 1.3 pH 7.4 （ 为CO2的溶解系数）.血浆红细胞氯转移原 发 改变被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。CO

5、2 + H2OH2CO3H+C l 注：CA为碳酸酐酶CACAC l HCO3.缓 冲2把酸（碱）排出体外肺：快，排出挥发酸。肾：较慢，但作用强大，排出固定酸。血浆：快，以 HCO3 /H2CO3 最重要，但不能缓冲挥发酸。红细胞：快，能够快速缓冲挥发酸。细胞内液：略慢，先进行胞内外的 H+ K+交换，然后缓冲。骨骼：极慢，主要对代谢性酸中毒。1把强酸（强碱）转变为弱酸（弱碱）.在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超越正常范围；或者由于肺、肾对酸碱平衡的调节功能发生障碍，以及因水、电解质紊乱，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至Na

6、HCO3/H2CO3的浓度比发生改变（正常为20/1），称为酸碱平衡紊乱（acidbase disturbance）。或.因代谢性因素引起HCO3改变，进而导致血浆pH发生变化，称为代谢性酸中毒（HCO3 减少）或碱中毒（HCO3 增多） 。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改变，进而导致血浆pH发生变化，称为呼吸性酸中毒（ H2CO3增多）或碱中毒（H2CO3减少） 。.血液pH通常是指动脉血中H浓度的负对数。正常值为7.357.45，平均为7.4。pH7.45：失代偿性碱中毒pH7.35：失代偿性酸中毒pH在正常范围： 正常人，无酸碱平衡紊乱存在 存在代偿性酸或碱中毒由于机体的

7、代偿，血浆 HCO3 / H2CO3 比值仍维持在20/1左右，故pH在正常范围内。 混合性酸碱平衡紊乱同时存在使pH变化趋向相反的不同类型的酸碱平衡紊乱，由于pH变化暂时相互抵消，使所测pH尚在正常范围。.PaCO2是动脉血血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。 正常值：4.39 6.25kPa（35 45 mmHg） 平均为 5.32 kPa（40 mmHg）血浆PaCO2的高低直接取决于肺泡通气量，两者呈反相关的关系。PaCO2是反映酸碱平衡呼吸性因素的指标。.指全血标本在38、血红蛋白氧饱和度100%、以PaCO2为5.32kPa的气体平衡的条件（即标准条件）下，测得的血浆HC

8、O3浓度。正常范围：2227mmol/L，平均 24 mmol/L。测定NaHCO3的含量除了受代谢性因素的影响外，PaCO2增高，测得的NaHCO3也增高，反之亦然。标本用PaCO2为5.32 kPa的气体平衡后，消除了个体实际呼吸功能状况对PaCO2变动并进而引起NaHCO3变动的影响，故测得的NaHCO3（SB）值仅受机体固定酸负荷、碱性物质的摄入、排出及肾脏的排酸、保碱功能状态（代谢性因素）的影响。.指血标本在取得至测定HCO3浓度时，始终处于隔绝空气的条件下，即是在被检者实际的PaCO2和血红蛋白饱和度条件下，测得的血浆NaHCO3浓度。测定的NaHCO3高低不仅受上述代谢性因素的影

9、响，而且受被检者肺通气状况（呼吸性因素）的影响，过度通气使PaCO2降低，NaHCO3测定值减少；肺通气不足，NaHCO3值增高。对同一被检者来说，如果不存在外呼吸功能障碍，所测AB和SB应当相同，两者只随代谢性因素变化而变化。.如果存在外呼吸功能障碍，则测得的SB和AB便有所不同，故AB与SB值的比较，可用来作为酸碱平衡中受呼吸性因素影响的指标。.AB SB，表明有CO2潴留；AB SB，表明被检者有过度通气；AB SB，说明被检者肺通气无异常。.是指血浆中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子包括HCO3（2227 mmol/L）、Hb（6.3 mmol/L）和蛋白质阴离子（Pr，1618

10、 mmol/L）等。正常值：4555 mmol/L，平均为 505 mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，与PaCO2变化无关。.是指全血在38、PaCO2为5.32 kPa、血红蛋白浓度校正为150g/L、且氧饱和度为 100%的条件下，把1 L全血或血浆用酸或碱滴定至pH为7.40时，所用酸或碱的量。以酸滴定时，所用酸的浓度值以“正值”表示；以碱滴定时，则以负值表示。BE的意义与BB相同 。正常值： 03 mmol/LBE3 mmol/L，见于代谢性碱中毒BE3 mmol/L，见于代谢性酸中毒.是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）和未测定阳离子（und

11、etermined cation，UC）的浓度差。正常值： 12 2 mmol/L该值可以根据已测定的阳离子浓度（Na）与已测定的阴离子浓度（ClHCO3）间的差值计算获得。即：AG = Na（ClHCO3）对正常人则为：AG=140（10424）；AG=12 mmol/L。AG的测定对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合性酸碱平衡紊乱有重要意义。.pH反映血浆中游离H H+ +的浓度，是评判酸碱平衡的综合指标。代谢性指标反映血浆HCO3的指标。且排除了呼吸性因素的影响。SB（标准碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）呼吸性指标反映血浆CO2含量的指标。PaCO2AB与SB的差值（ABSB，

12、表示有CO2潴留）（ABSB，表示CO2减少）AB 受代谢性因素和呼吸性因素的双重影响。AG 用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型；有助于分析某些混合型酸碱平衡紊乱。. 当机体针对某种酸碱紊乱进行代偿时，因代偿引起的指标变化与原发病因引起的指标变化同向改变。例如： 单纯型代谢性酸中毒时，代谢性指标SB，BB，BE负值；此时机体可通过呼吸加深加快排出CO2进行代偿，因此代偿后引起呼吸性指标PaCO2，ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；缓冲作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外的Cl-转移肺呼吸调节 呼吸加深加快，CO2

13、排出增加 不能代偿细胞内外离 H+ + KPrK+ HPr；子的交换及 H+ + K2HPO4K+ KH2PO4 ；细胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+肾 脏 肾性原因发病者无代偿；代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 + 4H+3Ca2+ + 2H2PO4-代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+).碱中毒时机体的代偿机制碱中毒时机体的代偿机制 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒原发特点 HCO3-，BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABS

14、B血液缓冲 对碱中毒作用小： HCO3-进入红细胞；CO2弥散进入血浆作 用 OH-+ H2CO3(HPr)HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代偿 血液PH（H+） 呼吸变浅变慢调 节 CO2排出减少 PaCO2. 代偿作用弱或无 细胞内外 细胞内H+外移，K+转移进入细胞，血K+降低，离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H+。肾 脏 CA、 谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H+ 泌NH3减少；肾调 节 排HCO3-，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+减少；代偿结果 血 H2CO3，HCO3-有所恢复 慢性呼碱：BB、SB、 BE(-

15、).酸中毒对机体的影响酸中毒对机体的影响 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒中枢神经 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 急性呼酸，CO2进入中枢，中枢系统功能 PH ，引起肺性脑病，脑血管扩张 脑血流增加，易引起脑压，头疼， 精神症状， PaCO210.7KPa呼吸抑制。 中枢PH ： 生物氧化酶活力， ATP合成， 脑组织供能， 谷氨酸脱羧酶（PH6.5）活力， 氨基丁酸生成。水电解质 易 引 起 血 K+平 衡心 血 管 严重酸中毒引起心律失常、心收缩力，周围血管扩张/低血压系 统 * 高K+血症：易致心律失常； * 心肌内H+使Ca2+内流、内质网释放及与钙结合亚单位结合障碍； * 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多;骨骼系统 慢性肾功不全慢性代谢性酸中毒： 小儿：佝偻病；大人：骨软化症.碱中毒对机体的影响碱中毒对机体的影响 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒中枢神经 躁动不安，神经错乱，谵妄 急性呼碱PaCO2，脑血管收缩，系统功能 致头痛、眩晕、意识障碍等 氧离曲线左移、KHbO2不易释放O2,中枢对O2敏感，缺O2症状明显； 氨基丁酸转氨酶活力(PH8.2)，谷氨酸脱羧酶活性， 氨基丁酸含量减少，抑制作用减弱神经肌肉 PH，血浆游离Ca2+ ，且中枢氨基丁酸，使N-M应激性，系 统 有手足搐搦或惊厥，且多见于呼吸性碱中毒。水 电 解 低K+血症（可引起肌无力、