第六章 酸碱平衡紊乱

1、.1 .2一、体内酸碱物质的来源 （一）酸性物质来源 1.挥发酸（volatile acid） 可以CO2的形式由肺排出的酸 碳酸。 体内代谢过程产生最多的酸即是碳酸. 2.固定酸（fixed acid） 只能通过肾由尿排出的酸性物质，主要为蛋白、糖、脂肪的分解产物。.3（二）碱性物质来源（二）碱性物质来源 体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物体内代谢过程可生成少量碱性物质，如氨、食物中的有机酸盐多为碱性盐。中的有机酸盐多为碱性盐。 体内碱的生成量远少于酸。体内碱的生成量远少于酸。Acid-Base Disturbance.4二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用（一）

2、体液的缓冲作用（buffer） 溶液里存在弱酸和其相对应的盐溶液里存在弱酸和其相对应的盐, 具有具有减轻减轻溶液轻度溶液轻度pH变化的能力。变化的能力。1. 体液中的缓冲对体液中的缓冲对 NaHCO3 Na2HPO4 NaPr H2CO3 NaH2PO4 HPr KPr K2HPO4 HPr KH2PO4 KHb KHbO2 KHCO3 HHb HHbO2 H2CO3 ECF： ； ； ；ICF（一般细胞一般细胞）： ； ； （红细胞红细胞） ： ； ； 。Acid-Base Disturbance.52. 2. 缓冲调节的特点缓冲调节的特点 属化学反应，属化学反应，即刻发挥作用，但总体能力有

3、限即刻发挥作用，但总体能力有限( (缓冲缓冲对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。对总量有限；仅将强酸变为弱酸或强碱变为弱碱）。（二）呼吸调节（二）呼吸调节 体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。体内代谢过程产生最多的酸是碳酸。PaCO2 中枢化感器中枢化感器H+e 外周化感器外周化感器 呼吸深快呼吸深快 呼出呼出CO2,降低体内降低体内H2CO3 脑脊液脑脊液HH+ + 呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性Acid-Base Disturbance.6（三）细胞内外离子交换（三）细胞内外离子交换 细胞膜有多种离子转运蛋白，细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞不同细胞内外可进内外可进行行H+-K+、H

4、+-Na+、Cl-HCO3- 等双向离子交换。等双向离子交换。 一般细胞：一般细胞：H+ H+ K+ Rbc内：内：CO2 CO2 CO2 H2O HCO3- H+ Cl- ： 将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除将胞外的酸、碱度变化转移到胞内（并不能清除酸碱），减轻了酸碱），减轻了ECF酸碱度变化，使酸碱度变化，使ICF发生与发生与ECF同性质酸碱度变化，同性质酸碱度变化，同时同时引起继发的离子紊乱引起继发的离子紊乱。Acid-Base Disturbance Cl-e, H+i K+e, H+i .7（四）肾的调节和代偿作用（四）肾的调节和代偿作用 通过调节通过调节排出酸排出酸或或保

5、留碱保留碱的量，调节血浆的量，调节血浆 HCO-，维持维持pH相对恒定。相对恒定。 ：通过滤出酸，泌：通过滤出酸，泌H+、NH3和和NH4+，酸化酸化尿液尿液 排出固定酸。排出固定酸。 ：重吸收原尿中：重吸收原尿中HCO3-（以以CO2形式），形式），泌出泌出H+而同时在肾小管上皮中新生成而同时在肾小管上皮中新生成HCO3- 保碱。保碱。Acid-Base Disturbance.8（一）（一） 溶液溶液H+的负对数。动脉血的负对数。动脉血pH = 7.40.05（1）pH超出正常称为超出正常称为 7.45为失偿性碱中毒为失偿性碱中毒; 7.35为失偿性酸中毒。为失偿性酸中毒。（2）pH在正常

6、范围内，可能为：在正常范围内，可能为： 若若HCO3-和和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱；均正常，则无酸碱紊乱； 若若HCO3-和和PaCO2值已不正常值已不正常 a. 可能为代偿性可能为代偿性 ，故若，故若pH在在7.47.45间为代间为代偿性碱中毒；偿性碱中毒；PH在在7.4 7.35间为代偿性酸中毒；间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。.9（二）反映呼吸因素（二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标的指标 是物理溶解在动脉血中的是物理溶解在动脉血中的CO2产生的张力。产生的张力。 正常值：正常值：33 46mmHg ( 35

7、45mmHg ) 1. 若若33 mmHg（过度通气）可能为：过度通气）可能为： 2. 2.若若46 mmHg（CO2潴留）可能为：潴留）可能为： Acid-Base Disturbance.10（三）反映代谢性因素（三）反映代谢性因素（ HCO3- ）的指标的指标1. 排除呼吸因素影响的代谢指标排除呼吸因素影响的代谢指标 标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与标准条件下测取的代谢指标（动脉血样品与38、血氧饱和度血氧饱和度100%、PCO240mmHg条件平衡后测）条件平衡后测）.（1）缓冲碱（）缓冲碱（buffer bast, BB） 在标准条件下在标准条件下1升动脉血中具有缓冲作用的碱性

8、物升动脉血中具有缓冲作用的碱性物质的总量（包括血浆和血细胞内）。质的总量（包括血浆和血细胞内）。 505mmol/L Acid-Base Disturbance.11（2 2）碱剩余（）碱剩余（base excess, ） 在标准条件下在标准条件下1升动脉血加升动脉血加酸酸或或碱碱滴定到滴定到pH7.4时时，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以，所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值表示；需用碱表明血液酸多，以值表示；需用碱表明血液酸多，以“ - - ”值表示）值表示）。标准条件下标准条件下。 03mmol/L（3）标准碳酸氢盐（）标准碳酸氢盐（standard bicarbon

9、ate, ） 在标准条件下在标准条件下1升动脉血的升动脉血的 HCO3- 含量。含量。 2227mmol/LAcid-Base Disturbance.12 2.受呼吸因素影响的代谢指标受呼吸因素影响的代谢指标 动脉血密封动脉血密封未经标准条件校准未经标准条件校准直接测其中碱量。直接测其中碱量。实际碳酸氢盐（实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, ） 是指是指1升动脉血在隔绝空气条件下测得的升动脉血在隔绝空气条件下测得的HCO3-量。量。 22 27mmol/L（243mmol/L） Acid-Base Disturbance.13 病因引起体液中病因引起体液中HCO3-或或Pa

10、CO2量直接改变量直接改变,或或同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为同时伴有其比值改变的内环境紊乱，为(acid base disturbance）。）。 引起酸碱平衡紊乱的引起酸碱平衡紊乱的病因为单一病因为单一的代谢或呼吸因素的代谢或呼吸因素的，为单纯性的，为单纯性（simple acid - base disturbance）。）。一、代谢性酸中毒（一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 以血浆以血浆HCO3-原发性减少为特征的原发性减少为特征的 。 代谢异常致产酸代谢异常致产酸或排酸或排酸 固定酸体内潴留固定酸体内潴留； 或或丢碱过多丢碱过多 体内碱缺失。体内碱缺失。Ac

11、id-Base Disturbance.14（一）分类一）分类 1.1.阴离子间隙阴离子间隙（anion gap, AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 undetermined anionundetermined cation AG=Na+-Cl-HCO3- =122mmol/l AG主要是由主要是由SO42-、HPO42- 和和有机酸根有机酸根组成组成 。 Cl-Cl-AGAGHCO-3HCO-32.依依AG值将代酸分为两类值将代酸分为两类（1）AG增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）；增大血氯正常型代酸（固定酸潴留碱被消耗）

12、；（2）AG正常血氯增多正常血氯增多型代酸（碱丢失过多使酸相对多）型代酸（碱丢失过多使酸相对多）Acid-Base DisturbanceNa+Cl-UCUA AGHCO-3.15（二）代酸原因（二）代酸原因 1. 1. AG增大型代酸（血氯正常）增大型代酸（血氯正常） 产酸产酸或排酸或排酸 固定酸潴留固定酸潴留。 Acid-Base Disturbance 2. 2. AGAG正常型代酸（血氯正常型代酸（血氯） 丢碱、碱被稀释、消耗碱丢碱、碱被稀释、消耗碱 碱缺失碱缺失。.16（三）代酸时体内代偿调节（三）代酸时体内代偿调节 1.缓冲代偿调节缓冲代偿调节 随着血浆随着血浆H+： 首先血浆中各

13、种缓冲碱发挥作用，消耗首先血浆中各种缓冲碱发挥作用，消耗HCO3-及及其它缓冲碱其它缓冲碱碱性指标碱性指标（AB、SB、BE）; 接着接着H+入胞入胞(2 4h后后) H+i，ICF缓冲调缓冲调节，引起节，引起 K+e。2. 呼吸代偿调节呼吸代偿调节 H+e 呼吸深快，排出呼吸深快，排出CO2 PaCO2 继继发性发性 。 Acid-Base Disturbance.173. 肾代偿调节肾代偿调节 H+i肾小管排泌肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐和酸性磷酸盐，重吸收和生成重吸收和生成HCO3- 补充体液中减少的碱补充体液中减少的碱 , 排排酸性尿。酸性尿。4. 慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐

14、溶解 有一定的代偿作用，但使有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。骨质疏松、软化。 5. 酸碱指标变化：酸碱指标变化： AB、SB、BE原发性原发性，PaCO2继发性继发性 , , ABSB，pH7.35 或在或在7.4 7.35间。间。 Acid-Base Disturbance.18（四）对机体的影响（四）对机体的影响 1. 抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能 a. 降低血管对降低血管对CA反应性（缩血管调节反应性反应性（缩血管调节反应性，毛，毛细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压；细血管扩约肌松弛），易发生体位性低血压； b. 抑制心肌细胞抑制心肌细胞Ca2+转运转运（Ca2+ 内流

15、内流, 肌浆网释肌浆网释Ca2+） H+与与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥形成阻断有效横桥形成 c. 引起的高钾血症可致心律失常。引起的高钾血症可致心律失常。 心肌心肌 收缩性能收缩性能；Acid-Base Disturbance.192. 抑制抑制CNS功能功能 a.使使CNS能量代谢障碍能量代谢障碍 b.使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质 （-氨基丁酸）生成氨基丁酸）生成3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。慢性酸中毒使骨质脱钙、软化。 （五）代酸防治原则（五）代酸防治原则 1.防治原发病。防治原发病。 2.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。纠正水、电能质代谢紊乱，

16、改善血液循环。 3.补充碱性物质，补充碱性物质，首选首选NaHCO3，无缺氧及肝无缺氧及肝功功 损害时可用乳酸钠。损害时可用乳酸钠。CNS功能抑制功能抑制。 Acid-Base Disturbance.20二、呼吸性酸中毒（二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 以血浆以血浆PaCO2（H2CO3）原发性增高为特征的。原发性增高为特征的。（一）原因（一）原因 通气障碍使通气障碍使CO2呼出受阻呼出受阻，或，或吸入气中吸入气中CO2过多过多。 呼吸中枢抑制、呼吸运动呼吸中枢抑制、呼吸运动、胸内压、胸内压、气道阻塞狭、气道阻塞狭窄、肺部疾患等窄、肺部疾患等 致通气量致通气量，

17、； 外环境通风不良，致吸入气外环境通风不良，致吸入气CO2过高。过高。 Acid-Base Disturbance.21（二）呼酸时体内的代偿调节（二）呼酸时体内的代偿调节1. 急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限 a. ECF非碳酸盐缓冲对缓冲非碳酸盐缓冲对缓冲HCO3-e轻度轻度 ； b. ICE的缓冲的缓冲 H+-K+交换交换 高钾血症高钾血症； CO2弥散入弥散入Rbc生成生成HCO3- 和和H+ Rbc 膜膜Cl-HCO3-交换交换 HCO3-e轻度轻度 ，Cl-e轻度轻度。 c. 呼吸系统不能发挥代偿作用。呼吸系统不能发挥代偿作用。酸碱指标变化：酸碱

18、指标变化： PaCO2原发性原发性； AB、CO2CP继发性轻度继发性轻度 ，SB、BE维持正常维持正常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance.22 2. 慢性期（慢性期（24h以上）以上） 除上述缓冲调节外，除上述缓冲调节外，肾持续排酸保碱肾持续排酸保碱（泌（泌H+、NH4+，重吸收和生成重吸收和生成HCO3-），使使HCO3-e继发性明显继发性明显 。 酸碱指标变化：酸碱指标变化： PaCO2原发性原发性；碱性指标碱性指标（AB、SB、BE等）等）继发继发性明显性明显 ，ABSB ；pH可在可在7.4 7.35间或间或7.35。（三）呼酸对机体的影响（三）

19、呼酸对机体的影响 1. CO2直接作用使血管扩张；直接作用使血管扩张； Acid-Base Disturbance 2. 同代酸（使心血管系统和同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但功能抑制），但对对CNS的抑制更为严重的抑制更为严重（CO2麻醉）麻醉）。 .23（四）防治原则 1. 治疗原发病，改善通气功能。 2. 在改善通气后慎补碱 可补NaHCO3，最好选用不含钠的有机碱Acid-Base Disturbance.24三、代谢性碱中毒（三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 以以HCO3-原发性增多为特征的原发性增多为特征的 。（一）原因（一）原因 1. H+、C

20、l- 丢失过多丢失过多 2. 补碱过多补碱过多 3. 低钾血症时（非碱中毒低钾）低钾血症时（非碱中毒低钾） （二）代碱的分类（二）代碱的分类 （1）盐水反应性（低血氯性）碱中毒）盐水反应性（低血氯性）碱中毒 (2)盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒Acid-Base Disturbance.25（三）代碱机体代偿调节（三）代碱机体代偿调节 1.缓冲调节缓冲调节 随着血浆碱性物质随着血浆碱性物质 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其及其它缓冲碱它缓冲碱 AB、SB； 接着细胞内接着细胞内H+外移外移、胞外、胞外K+内移内移 H+i启启动动ICF缓冲调节

21、，引起缓冲调节，引起K+e。 2. 呼吸调节呼吸调节 H+e 呼吸浅慢，排出呼吸浅慢，排出CO2 PaCO2继继发性发性 。 Acid-Base Disturbance.263. 肾调节肾调节 肾排肾排H+、NH4+、重吸收重吸收HCO3-减少减少碱性尿。碱性尿。 若伴有：若伴有：血血Cl-（原尿中原尿中Cl-，小管上皮与管腔液小管上皮与管腔液Cl- - HCO3-交换交换）；）； 血血K+（肾小管重吸收肾小管重吸收K+，泌泌H+，对原尿中对原尿中HCO3-重吸收重吸收）；）； 低血容量低血容量（肾灌流（肾灌流，HCO3- 滤出滤出）；）； 限制限制HCO3-的排出，成为的排出，成为代碱的维持

22、因素代碱的维持因素。4. 代碱时酸碱指标的变化：代碱时酸碱指标的变化： 碱性指标原发性碱性指标原发性；PaCO2继发性继发性 ，ABSB ；pH7.45 或在或在7.47.45间。间。 Acid-Base Disturbance.27（四）代碱对机体的影响（四）代碱对机体的影响 1. CNS功能紊乱兴奋性功能紊乱兴奋性（烦燥、精神错乱、谵妄、（烦燥、精神错乱、谵妄、意识障碍）意识障碍）。 pH使使-氨基丁酸合成酶活性氨基丁酸合成酶活性、分解酶活性、分解酶活性 CNS抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸； pH使使Hb与与O2亲和力亲和力（氧离曲线左上移）氧离曲线左上移） HbO2 中

23、中O2释放释放 组织缺氧、组织缺氧、脑缺氧脑缺氧。 2. pH使血浆游离使血浆游离Ca2+阈电位阈电位，致，致神经肌神经肌肉兴奋性肉兴奋性, 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。3. 易发生低钾血症。易发生低钾血症。Acid-Base Disturbance.28四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 以以PaCO2（H2CO3）原发性减少为特征的。原发性减少为特征的。（一）原因（一）原因 各种各种原发病因所致的过度通气原发病因所致的过度通气，使使CO2排出过多。排出过多。 缺氧、败血症、肝硬化、发热、精神因素缺氧、败血症、肝硬化、

24、发热、精神因素 呼吸呼吸中枢兴奋性中枢兴奋性 CO2呼出呼出，使，使。 Acid-Base Disturbance.29（二）呼碱时代偿调节代偿调节 1.1.缓冲调节缓冲调节 ECF首先发挥缓冲首先发挥缓冲，能力较弱，使，能力较弱，使AB轻度轻度 ； H+外移、外移、K+内移内移 ICF缓冲，缓冲，低钾血症低钾血症； 红细胞内红细胞内CO2外移外移引起引起HCO3- 内移内移 可致可致高高氯血症氯血症。 2. 呼吸调节呼吸调节 因因PaCO2 、H+使呼吸中枢抑制的效应使呼吸中枢抑制的效应 病病因引起的呼吸中枢兴奋效应因引起的呼吸中枢兴奋效应 呼吸调节不能发挥呼吸调节不能发挥代偿效应代偿效应。

25、Acid-Base Disturbance.303. 肾调节肾调节 急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用； 慢性阶段排慢性阶段排H+、NH4+，重吸收重吸收HCO3- 排排出出HCO3-，致致HCO3-继发性明显继发性明显 。4. 呼碱时酸碱指标的变化呼碱时酸碱指标的变化 急呼碱：急呼碱：PaCO2； AB、CO2CP轻度轻度 ，SB、BE正常正常，AB SB ； pH 7.45； 慢呼碱：慢呼碱：PaCO2；AB、CO2CP、SB、BE均均 ，仍保持仍保持 AB SB ； pH在在7.47.45 间或间或7.45。 Acid-Base Disturbance.31( (三三) )呼碱对机体

26、的影响呼碱对机体的影响 1.1. CNS兴奋性兴奋性，脑缺氧，脑缺氧 PaCO2 中枢抑制性神经递质中枢抑制性神经递质，伴有病因，伴有病因对中枢的兴奋效应对中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；易激动，烦燥不安； 2. PaCO2致致H+e 血浆游离血浆游离Ca2+，神经肌肉应神经肌肉应激性激性，易抽搐。，易抽搐。 （四）防治原则（四）防治原则 防治原发病防治原发病; 镇静镇静; 可考虑吸入含高浓度可考虑吸入含高浓度CO2的的气气。 Acid-Base Disturbance.32 （mixed acid-base disturbances） 两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。两种或叁种单纯性同

27、时发生，为混合型。一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸）一、混合性酸中毒（呼酸合并代酸） 1. 原因原因 通气障碍通气障碍（CO2潴留）潴留）伴有产酸伴有产酸（固定酸潴留）。（固定酸潴留）。 （1）急性严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水）急性严重肺部疾病（慢性阻塞性肺疾患、肺水 肿、呼吸运动肿、呼吸运动），特别是并发休克、心衰时），特别是并发休克、心衰时 ； （2）心跳、呼吸骤停。）心跳、呼吸骤停。 2. 酸碱指标变化酸碱指标变化 碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发， 致致HCO3-/ PaCO2值显著值显著，pH明显明显。Acid-Base Disturbance.33

28、二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱）二、混合性碱中毒（呼碱合并代碱） 1.1.原因：通气过度伴有碱潴留。原因：通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等高烧、低氧血症、肝功严重障碍、机械通气过度等过度通气使过度通气使CO2排出排出； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量使用 体内体内碱潴留碱潴留。 2.酸碱指标变化酸碱指标变化 碱性指标原发碱性指标原发，同时，同时呼吸指标原发呼吸指标原发， 致致 HCO3- / PaCO2比值比值，pH明显明显。 Acid-Base Disturbance.34三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱1. 1. 原因原因 肺部疾患肺部疾患致致CO2潴留，并大量使用排酸利尿剂或过潴留，并大量使用排酸利尿剂或过量补量补 NaHCO3 之后。之后。2. 酸碱指标变化酸碱指标变化 呼吸指标明显呼吸指标明显；代谢指标明显代谢指标明显（通过代偿公式计算可知）（通过代偿公式计算可知）；pH可正常或略高、可正常或略高、略低。略低。 Acid-Base Disturbance.35四、代酸合并呼碱四、代酸合并呼碱1.1.原因原因 休克、心衰、肾功衰致休