内分泌各项试验

1、无内分泌科常用临床试验内分泌科常用临床试验方法及意义方法及意义解放军总医院解放军总医院 内分泌科内分泌科20102010 年年 1111 月月无垂体前叶功能试验垂体前叶功能试验一、一、GnRHGnRH 兴奋试验兴奋试验(GnRH(GnRHStimulationStimulationgonadotropingonadotropinsecretionsecretiontest)test) 完整完整 原理通过 GnRH 兴奋 LH 的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能.方法1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。2、将 GnRH(10 肽)100ug 溶于 10ml 生理盐水中,在 30

2、秒内静推完毕。3、分别于-15、0、30、60 和 120 分钟在前臂采血 2.0ml,分离血清-20保存作 LH 测定,必要时可同时测定 FSH。正常值1、正常成年男子 LH 的反映峰值比基础高 5 倍以上，峰值在 30-60 分钟出现。2、正常成年女子 LH 的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于 3 倍。临床意义:1.原发性性腺功能减退症患者 LH 的基础值显著高于正常人（因此，GnRH 兴奋试验对诊断不是必须的） ，峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系） ，但是峰值只升高 3 倍左右，提示功能储备减低。2.继发性性腺功能减退症患者 LH 的

3、绝对值显著低于正常人，峰值只增高 2 倍左右。这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和骨龄一致） 。结果时间(min)-1503060120LH(IU/L)3.93.78.88.49.1FSH(IU/L)3.43.88.58.48.4讨论患者在 GnRH 刺激后，其血清 LH、FSH 升高低于 5 倍基值，且 LH 高峰后移，说明其垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。无二、胰岛素低血糖兴奋二、胰岛素低血糖兴奋 GHGH、ACTHAC

4、TH 试验试验(Insulin-induced(Insulin-inducedhypoglycemichypoglycemicstimulatingstimulatingGHGHsecretionsecretiontest)test) 完整完整 原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至 2.2mmol/L 以下时，即显著兴奋 GH、ACTH-皮质醇、TSH 和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测 GH的储备功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH 和 GH，静注胰岛素 0.1

5、单位/公斤体重(垂体性侏儒)，0.3 单位/公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病） ，于 0，30，60，90 分钟分别采血测定血糖和 GH，于低血糖出现时抽血测 ACTH。临床意义约 70%的正常人有反应。正常值正常人血清 GH 升高5ug/L，GH 峰值75ug/L，提示 GH 严重缺乏。附注1、试验结束后，立即饮用 20 克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加服强的松5mg，当天每 4 小时进餐一次。2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和 Addison 氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L 者不宜作此试验。3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即

6、终止试验，静注 50%葡萄糖 60ml（同时另臂抽血查血糖） ，如病人还不能恢复，静注胰升糖素 0.5-1mg。4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。结果时间血糖（mmol/L）生长激素（ug/L）ACTH(pmol/L)刺激前 15 分钟4.310.812.0刺激前 0 分钟0.6刺激后 30 分钟2.470.818.2刺激后 60 分钟3.991.2刺激后 90 分钟4.460.6结果分析患者血清 GH 升高 0.4ug/L，GH 峰值为 1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长激素瘤手术较彻底，无复发。另 ACTH 在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。

7、三、葡萄糖抑制三、葡萄糖抑制 GHGH 试验试验(Glucose(GlucoseSuppressingSuppressingGHGHtest)test) 完整完整 原理下丘脑 GH 神经元上有调节 GH 分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑制 GHRH 的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体 GH 的分泌减少。方法1、口服葡萄糖 100 克（有糖尿病的患者可用 125 克大米煮粥代替） 。2、分别于 0、30、60、120 和 180 分钟采血测定血糖和 GH。正常值100 克葡萄糖负荷后 GH3ug / L。临床意义肢端肥大症患者约 1/3 GH 水平部分受抑制（GH 值抑制5

8、0%，但仍3ug / L）;约 1 / 2的患者 GH 在对照值的 50%以内波动，不受抑制；约 20%的患者呈反常反应，GH 反而升高，超过对照值的 50%以上。无四、吡啶斯的明兴奋四、吡啶斯的明兴奋 GHGH 试验试验(Pyridostigmine(PyridostigmineStimulatingStimulatingGHGHsecretionsecretiontest)test) 完整完整 原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体 GH 释放。方法:1禁食过夜，卧床休息。2 口服吡啶斯的明 2mg/Kg 体重。3 分别于 0、60、90、120min 抽血查 G

9、H。正常值正常儿童服药后 2-3 小时 GH 水平大于 7ug/l。临床意义垂体 GH 缺乏患者无反应。结果时间（分）GH（ug/l）06010%。3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但50%为阳性（可被抑制） ，支持先天性肾上腺增生的诊断。2、肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的 17-KS 增高不被抑制。结果见表：项目17-KS（umol/24h）17-KGS（umol/24h）UFC（nmol/24h）对照

10、38.553.0523抑制后第3天15.418.136.7抑制后第5天14.818.923.5讨论该患者 24h 尿测 17-KS（和/或 17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到 50%以下，可除外先天性肾上腺增生。三、速尿激发试验（三、速尿激发试验（FurosemideFurosemideprovocationprovocationtesttest）原理速尿抑制肾小管髓袢升支对 Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加；同时大量的 Na+到达远曲小管和集合管，使 K+-Na+交换增加。净效应是血 Na+降低，血容量减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋

11、醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂量的速尿的作用下，通过 RAS 的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿 40mg，保持立位走动 2 小时，再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血醛固酮无明显增高。结果肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮(pmol/L)激发前017.1994.4激发后024.71017.2结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮

12、增多症的诊断。四、卧立位试验四、卧立位试验原理：正常人在隔夜卧床，上午 8 时血浆醛固酮值约为 110-330pmol/L，保持卧位到中午 12 时，血浆醛固无酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过 ACTH 的影响。特醛症患者在上午 8 时至 12 时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮

13、明显升高。方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动 4 小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位 4 小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。结果：肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮(pmol/L)卧位时048.7773.1立位后073.0685.9结果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑制，立位 4 小时后血醛固酮降低，与ACTH 节律一致，肾素-血管

14、紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺 CT 结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。五、盐水输注试验五、盐水输注试验原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。方法1、受试者摄入 120mEq 钠饮食至少 3 天。2、卧床过夜。3、次晨 8 时采血测 PRA、Aldo 和皮质醇作为对照。4、从 8AM 至 12AM 均匀滴注生理盐水 1250ml。5、输注结束时，再次采血测 PRA、Aldo 和皮质醇。意义1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水

15、平降低。2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。结果肾素活性（ug/L/h）血管紧张素（ng/L）醛固酮（pmol/L）皮质醇(nmol/L)输注前027.41167.8180.9输注后030.91186.8202.8结果分析患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受抑制，盐水输注后、醛固酮水平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。六、地塞米松抑制醛固酮试验六、地塞米松抑制醛固酮试验原理在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素

16、可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点： （1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同； （2）患者的年龄轻，大多数在 20 岁以前发病； （3）无有家族性罹患的倾向； （4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生； （5）ACTH 依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。方法及临床意义 午夜口服地塞米松 1mg， 次晨 6 时再口服 0.5mg， 立位走动 2 小时， 采血测醛固酮138.5pmol/L 可诊断。结果醛固酮 457.7pmol/L结果分析患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到 138.5 pmol/L 以下，故可排除糖

17、皮质激素可抑制性醛固酮增多症。七、开博通试验七、开博通试验原理开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素向转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。方法于普食卧位过夜，次日 8 时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通 25mg，继续卧位 2小时，于上午 10：00 卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素浓度并测血压。 临 床 意 义 在 正 常 人 或 原 发 性 高 血 压 病 人 ， 服 卡 托 普 利 后 血 浆 醛 固 酮 水 平 被 抑 制 到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。结果时间醛固酮(pmol/L）血压（kPa）试验

18、前2248.023.0/12.0试验后1904.121.0/12.5结果分析患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到 416 pmol/L 以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧张素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断。八、八、安体舒通试验（安体舒通试验（SpironolactoneSpironolactonetesttest）原理安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾 得到纠正，接近或达到正常血钾水平；并可降低其升高的血压，甚至降至正常水平。临床意义醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或达到正常水平，24 小时尿钾

19、排量减少。部分原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满意者，提示术后容易恢复正常，血压下降不满意者，往往提示术后不易恢复正常。本试验有助于证明是否存在醛固酮增多症，但不能鉴别是原发性或继发性醛固酮增多症。方法1、固定饮食（钠 160mEq/日，钾 60mEq/日）7-14 天。2、吃固定饮食的第 3 天留取 24 小时尿，查钾、钠、氯，第 4 天采血查钾、钠、氯及二氧化碳结合力（或血气分析）为对照。3、从第 4 天起，每日口服安体舒通 60-80mg，1/6 小时（亦可于 7、12、17、22 点 4 次服） 。隔 3-4 天测定 24 小时尿钾、钠、氯和血查钾、钠、氯及二

20、氧化碳结合力（或血气分析）一次。4、对照期及实验期每日早、晚各测血压一次。试验结果时间血压（kP）血钾(mmol/L)24 小时尿钾(mmol)血 CO2CP(mmol/L)血 PH试验前23.0/12.02.1642.729.07.446试验后20.0/11.02.583537.07.446结果分析：患者安体舒通试验前后，血压轻度下降；血钾轻度升高；24 小时尿钾轻度降低；但是血 CO2CP 反而轻度增高， 血 PH 无变化。以上提示患者对安体舒通有一定的反应，可继续治疗，并适当增大剂量。九、高钠试验（九、高钠试验（HighHigh natriumnatriumtesttest）原理大量钠盐

21、进入远曲小管，促进钠、钾交换，使尿钾排除增加，血钾可随之降低。正常人可通过抑制醛固酮的分泌使血钾改变不大，而原发性醛固酮增多症患者，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，反促使肾小管钠钾交换，使尿钾排除进一步增加，血钾因而降低。本试验适用于病情轻，血钾降低不明显的疑似醛固无酮分泌过多的患者，作为激发试验。已有明显低钾血症者禁用。方法1、 高钠固定饮食（钠 240mEq/日）6 天。2、吃固定饮食前留 24 小时尿查钾、钠、氯以作为对照，次日晨查血钾、钠、氯以作为对照。3、于开始固定饮食的第 3 天和第 6 天留取 24 小时尿查钾、钠、氯，并于第 4 和 7 天晨抽血查钾、钠、氯。如血钾在第 4 天已降

22、至 3.5mEq/L 以下，可根据患者的情况考虑是否终止试验。4、每天监测血压 1 次肾上腺髓质功能试验肾上腺髓质功能试验一、酚妥拉明试验（一、酚妥拉明试验（PhentolaminePhentolamine blockageblockagetesttest）原理酚妥拉明（即苄胺唑啉）是一种-肾上腺素能受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的-受体效应，使因儿茶酚胺水平增高引起的持续性或阵发性高血压迅速下降。因此通过对酚妥拉明的反应，可以判断高血无压与嗜铬细胞瘤的关系。方法1、试验前停用镇静剂至少 2 天，降压药至少 3 天，利血平至少 14 天。2、试验前患者平卧休息，周围环境应安静。3、建立静脉通道，缓

23、慢滴注生理盐水。4、每分钟测量血压一次，直至血压平稳，持续在 22.7/14.7kpa（170/110mmHg）以上，方可进行试验。5.在患者不察觉的情况下，从输液管中缓慢注射（在 1 分钟内）酚妥拉明 5mg（儿童 1 mg） 。6.注射完毕后，每 30 秒测量血压一次，共 3 分钟，以后每分钟测量一次，共 7 分钟，或直至血压恢复至试验前水平。结果1.正常人在注射酚妥拉明后 2 分钟血压有下降，但下降幅度不超过 4.67/3.33kpa（35/25mmHg） 。2.嗜铬细胞瘤患者在注射 2 分钟后，血压明显下降，下降幅度大于 4.67/3.33kpa（35/25mmHg）并持续3-5 分钟

24、，或更长时间。临床意义1.阳性试验与嗜铬细胞瘤印证的准确率为 75-100%。假阳性反应可2.假阴性反应少见。出现假阴性的原因可能与继发性小动脉病变有关。酚妥拉明用肌肉注射法进行试验，亦易出现假阴性反应试验结果0 时 170/110mmHg；30 秒 160/108mmHg；60 秒 160/104 mmHg；90 秒 154/100mmHg；120 秒160/100mmHg；150 秒 170/104mmHg；180 秒 180/104mmHg；4 分钟 180/98mmHg；5 分钟 164/98mmHg；6 分钟164/100mmHg；7 分钟 160/96mmHg。分析患者注射酚妥拉明

25、后 2 分钟血压无明显下降，直至 7 分钟后血压仍无明显下降，故试验结果为阴性，结合病人临床表现嗜铬细胞瘤可能性不大。二、二、 间碘苄胍间碘苄胍- -闪烁照相（闪烁照相（131131I-mIBGI-mIBG-Scintigraphy-Scintigraphy）原理间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物，注射入体内后，浓聚于肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤体内，通过闪烁照相显像，因而对体内的单发或多发嗜铬细胞瘤可作出定位诊断。方法1、患者从检查前3天开始口服卢戈氏液，每次10滴，每日次，直至检查开始后第7天，以封闭甲状腺。2、间碘苄胍生理盐水溶液按0.5/1.7体表面积计算出所需剂量，缓慢静脉

26、注射。3、注药后24、48、72小时进行闪烁照相，患者首先俯卧位检查肾上腺，然后仰卧位从头到膀胱进行全身照相。结果正常人在注药后24、48小时唾液腺、肝脏、脾脏和膀胱显影，少数人心脏和结肠亦有间碘苄胍浓聚，80%肾上腺不显影。间碘苄胍在肾上腺的放射密度可分为三种类型。型肾上腺放射密度肝脏。型和型属于正常肾上腺显像。型为异常显像。试验结果患者在静脉注射药物后24、72小时行胸腹前后位显象：可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度的放射性摄取，并随时间逐渐减低；胸腹部其余部位均未见明显异常放射性摄取。诊断意见未见明显嗜铬细胞瘤征象。结果分析根据患者间碘苄胍-闪烁照相结果分析，可排除嗜铬细胞瘤的可能。胰岛胰

27、岛 B B 细胞功能试验细胞功能试验一、葡萄糖胰岛素释放试验一、葡萄糖胰岛素释放试验(Glucose-induced(Glucose-inducedinsulininsulinreleasingreleasingtest)test)原理利用口服葡萄糖可刺激胰岛细胞引起胰岛素释放增加，从而可反映细胞的功能状态，因而对糖尿病的诊断、分型与指导治疗有一定价值。方法无1、过夜空腹。2、口服葡萄糖 100 克，于服糖前、服糖后 0.5 小时、1 小时、2 小时、3 小时分别抽血查血糖和胰岛素。胰岛素/血糖即为每个时相的释放指数。结果判定(1).正常人空腹血浆胰岛素浓度 5-20mU/L，口服 100g

28、葡萄糖后 30-60 分钟达最高峰，约 8-10 倍于基础值，3 小时后恢复至原来水平。(2).1 型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服 100g 葡萄糖后 90-120 分钟才出现高峰，但低于正常。(3).2 型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常，口服 100g 葡萄糖后 2 小时才达高峰，较正常者明显增高。（4）.胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高，于血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素不适当分泌过多。试验结果：时间（h）血糖（mmol/L)胰岛素（Um/L）03.773.014.7236.225.6535.035.9618.843.633.64.53.352.9结果分析

29、：患者空腹及 2 小时血糖正常，空腹胰岛素浓度正常，2 小时胰岛素浓度为空腹 12 倍，葡萄糖刺激后胰岛素释放能力正常。可排除糖尿病及胰岛素瘤等疾病。二、口服葡萄糖（二、口服葡萄糖（7575 克）耐量试验克）耐量试验原理在一定剂量葡萄糖负荷情况下，如果胰岛功能存在不足，不能释放出足够量的胰岛素，即可导致血糖增高，而这些患者在非糖负荷时的血糖是正常的。OGTT 是检出这类糖耐量减低（IGT）患者的主要办法。方法1、试验前 3 日患者每日摄入的总热量应足以维持体重和膳食中五.水化合物含量不应小于 300 克。2、试验前 1 日晚餐后禁食，空腹过夜。无3、试验期间患者应避免剧烈运动，不能吸烟和喝咖啡。4、前臂采血 1ml，不加抗凝，分离血清，作为对照（0 时值） 。5、口服葡萄糖 75 克，将葡萄糖粉溶于 300ml 温开水中，于 5 分钟内喝完。6、于喝糖后 1 小时、2 小时分别抽血测定血糖。正常值空腹血糖6.2mmol/L(110mg/dl),1 小时9.0mmol/L(160mg/dl),2 小时7.8mmol/L(140mg/dl)临床意义1、糖耐量异常（IGT） ：空腹值 6.2-7.0mmol/L, 服糖后 7.8-11.1m