药物应用护理中职讲义第四章第四节

1、药物应用护理中职讲义第四章第四节2儿茶酚胺药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。3 共性：1.化学性质不稳定，不适合口服2.作用强，维持时间短，易被MAO（单胺氧化酶 ）、 COMT(对甲基转移酶）灭活，可被再摄取3.禁忌证：高血压、心脏器质性病变 糖尿病、甲状腺功能亢进症4 、受体激动药肾上腺素受体激动药 受体激动药 受体激动药51受体和1、 2受体61.1.兴奋心脏兴奋心脏 激动心肌、传导系统和窦房结的激动心肌、传导系统和窦房结的 1 1 2 271受体： 皮肤、粘膜、内脏血管收缩2受体： 骨骼肌血管、冠状血管扩张83.3.影响血压影响血压治疗剂量治疗剂量ADAD： 收缩压升

2、高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量大剂量ADAD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 9肾上腺素升压作用的翻转：先使用肾上腺素升压作用的翻转：先使用受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺素激动素激动受体的缩血管作用，受体的缩血管作用，再用肾上腺素再用肾上腺素，肾上腺素激动

3、，肾上腺素激动22受体的受体的扩血管作用，可引起血压下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转扩血管作用，可引起血压下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转 10、 2受体使粘膜血管1受体，使粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.血糖升高：促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。1112血压升高，血压升高， 1314151、 2、 1、 2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。161718191、1及DA受体1.兴奋心脏 1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，不引起心率失常。2.舒缩血管 激动D1受体，扩张肾脏、肠系膜和冠状血管；1受体，皮肤、粘膜血管收缩

4、，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。202122二、受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)体内过程本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。23作用作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。241.收缩血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管25262728293031323334受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。1.兴奋心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。用于抢救溺水、手术意外、窦房结功能异常等引起的心脏骤停，也用于房室传导阻滞。3536371受体， 激动受体。激动1受体，对 受体激动作用弱。38激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。2受体作用很弱，对1受体几无作用。与ISO比较，39临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力