康复医学相关基础_第1页
康复医学相关基础_第2页
康复医学相关基础_第3页
康复医学相关基础_第4页
康复医学相关基础_第5页
已阅读5页,还剩53页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第二章第二章 康复医学相关基础康复医学相关基础-人体运动学人体运动学-人体生物力学人体生物力学 - -运动对机体的影响运动对机体的影响-神经学基础神经学基础人体运动学人体运动学v涵义涵义 人体运动学人体运动学(kinesiology) 主要研究的是在外力的作用下,主要研究的是在外力的作用下,身体位置、速度、加速度间的相互关系。身体位置、速度、加速度间的相互关系。v身体的运动形式身体的运动形式 平动:身体部位进行的平行、同一方向的移动;平动:身体部位进行的平行、同一方向的移动; 旋转:是旋转主体中位移为零的部位对于肢体或躯干,旋转:是旋转主体中位移为零的部位对于肢体或躯干,其位置就在关节上或关节

2、附近。其位置就在关节上或关节附近。骨骼运动学骨骼运动学v 运动面:矢状面、冠状面、水平面运动面:矢状面、冠状面、水平面 关节运动的描述关节运动的描述 开链运动开链运动开链运动开链运动(open kinetic chain,OKC):指肢体近端固定而远端关节活动的运:指肢体近端固定而远端关节活动的运动,如步行时的摆动相。开链的运动特点是各关节链有其特定的运动范围,远端的运动,如步行时的摆动相。开链的运动特点是各关节链有其特定的运动范围,远端的运动范围大于近端,速度也快于近端。在强化肌力的训练中,肌肉爆发力的训练应选择动范围大于近端,速度也快于近端。在强化肌力的训练中,肌肉爆发力的训练应选择开链运

3、动训练。开链运动训练。 闭链运动闭链运动(closed kinetic chain,CKC):指肢体远端固定而近端关节活动的运动,如步:指肢体远端固定而近端关节活动的运动,如步行时的支撑相。闭链实际上是将开链的旋转运动转换成线性运动,因此运动时不增加行时的支撑相。闭链实际上是将开链的旋转运动转换成线性运动,因此运动时不增加关节的切力,可以增加保护作用,更接近于功能性康复,对于某些疾患如前十字韧带关节的切力,可以增加保护作用,更接近于功能性康复,对于某些疾患如前十字韧带(ACL)重建或松弛的关节,更可以提供早期、安全、有效的康复手段。重建或松弛的关节,更可以提供早期、安全、有效的康复手段。v凹凸

4、原则凹凸原则p凸面对凹面的运动而言,凸面的滚动与滑动的方向相反;p凹面对凸面运动而言,凸面的滚动与滑动的方向相同;p滚动的凸面一般都会伴有反方向的滑动骨骼运动学骨骼运动学凸在凹面凸在凹面凹在凸面凹在凸面动力学动力学v动力学主要研究各种力对主体的作用动力学主要研究各种力对主体的作用v骨骼肌肉系统常见的载荷骨骼肌肉系统常见的载荷 包括:拉伸、挤压、弯曲、剪切、扭转以及混合载荷包括:拉伸、挤压、弯曲、剪切、扭转以及混合载荷v作用人体的力作用人体的力 内力内力 外力外力内力内力内力内力外力外力外力外力人体的力学杠杆人体的力学杠杆v第一类杠杆第一类杠杆 支点位于力点与阻力点之间支点位于力点与阻力点之间v

5、第二类杠杆第二类杠杆 阻力点位于力点和支点之间阻力点位于力点和支点之间v第三类杠杆第三类杠杆 力点位于阻力点和支点之间力点位于阻力点和支点之间人体生物力学人体生物力学v生物力学(生物力学(biomechanics)是研究生物体内力学)是研究生物体内力学问题的科学问题的科学v它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科v目的:目的: 使人能有效地工作,提高活动效率,减少疲劳,使人能有效地工作,提高活动效率,减少疲劳,确保人身安全确保人身安全应力对骨生长的作用应力对骨生长的作用v 骨骼力学特性的决定因素骨骼力学特性的决定因素u由其物质组成、骨量、几何结构v

6、当面临机械性应力刺激时,骨常出现适应性变化当面临机械性应力刺激时,骨常出现适应性变化v 机械应力对骨组织是有效的刺激机械应力对骨组织是有效的刺激v 负重的作用负重的作用u维持骨小梁的连续性u提高交叉区面积v 刺激结果刺激结果u骨在需要应力的部位生长,在不需要的部位吸收v 制动或活动减少制动或活动减少u骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质的吸收,骨的强度降低关节软骨生物力学关节软骨生物力学v 关节软骨关节软骨n组成活动关节面的有弹性的负重组织n作用:p减小关节面反复滑动中的摩擦减小关节面反复滑动中的摩擦p润滑、耐磨润滑、耐磨p吸收机械震荡吸收机械震荡p传导负荷至软骨下骨传导负荷至软骨下骨v 关节滑液关

7、节滑液n由滑膜分泌入关节腔的一种透明的或微黄的高黏滞性液体n它是一种血浆透析液v 关节润滑的两种基本形式关节润滑的两种基本形式n液膜润滑、边界润滑 关节软骨生物力学关节软骨生物力学v活动关节软骨活动关节软骨n作用:承担关节活动时产生的压力和张力n抗压成分: 一种强大、耐疲劳、坚韧的固体基质 包括:胶原、蛋白多糖与其他成分包括:胶原、蛋白多糖与其他成分n结果:承受人体长期静态或动态的高负荷关节软骨生物力学关节软骨生物力学v类骨性关节炎的软骨改变类骨性关节炎的软骨改变v 早期变化:水分的增加与蛋白多糖早期变化:水分的增加与蛋白多糖的减少的减少v 增加了组织的渗透性增加了组织的渗透性v 降低了软骨中

8、液压的承载能力降低了软骨中液压的承载能力v 同时,基质胶原同时,基质胶原- -蛋白多糖载荷增蛋白多糖载荷增加,降低了软骨的寿命加,降低了软骨的寿命肌肉的生物力学肌肉的生物力学v骨骼肌的分类骨骼肌的分类n按其在运动中的作用可分为四类n原动肌(prime mover):在运动的发动和维持中一直起主动作用的肌肉n拮抗肌(antagonistic muscles ):指那些与运动方向完全相反或发动和维持相反运动的肌肉n固定肌(fixation muscles):为发挥原动肌对肢体的动力作用,对肌肉近端附着的骨骼作固定作用的肌肉肌肉的生物力学肌肉的生物力学4.协同肌协同肌(synergic muscle

9、s) 一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动,如多个原一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动,如多个原动肌跨过多轴或多个关节,就能产生复杂的运动,包括需动肌跨过多轴或多个关节,就能产生复杂的运动,包括需要其他肌肉收缩来消除某些因素,这些肌肉可辅助完成某要其他肌肉收缩来消除某些因素,这些肌肉可辅助完成某些动作,称为协同肌些动作,称为协同肌肌肉的生物力学肌肉的生物力学v肌肉收缩形式肌肉收缩形式 等张收缩、等长收缩和等速收缩等张收缩、等长收缩和等速收缩等张收缩(isotonic contraction)等长收缩(isometric contraction)等速收缩(isokinetic cont

10、raction)n 肌肉收缩时,整个肌纤维的长度发生改变n张力基本不变n可产生关节的运动n收缩时,整个肌纤维的长度基本不变n所做功表现为肌张力n不产生关节的运动增高n收缩时产生的张力可变n关节的运动速度是不变的运动形式运动形式v 力量训练力量训练n大力量和少重复次数的训练可增加肌肉力量n肌肉变得更强壮,体积增大n肌肉横截面积增加 v 耐力训练耐力训练n结果是肌肉产生适应性变化n主要是肌肉能量供应的改变v 爆发力训练(又称无氧训练)爆发力训练(又称无氧训练)n持续数秒至2分钟的高强度训练n主要依赖于无氧代谢途径供能运动的主要影响运动的主要影响v运动对心血管系统的影响运动对心血管系统的影响n循环调

11、节、心率调节、血压调节n心血管功能调节v运动对呼吸系统的影响运动对呼吸系统的影响 改善肺组织的弹性和顺应性改善肺组织的弹性和顺应性v运动对骨骼肌类型的影响运动对骨骼肌类型的影响n 低强度运动显著消耗型纤维内的糖原,而对型纤维内的糖原影响甚微;n 高强度的运动消耗型和型纤维内的糖原,尤以后者更为明显运动的主要影响运动的主要影响运动的其他影响运动的其他影响v运动对关节代谢的影响运动对关节代谢的影响v运动对韧带的影响运动对韧带的影响v运动对骨代谢的影响运动对骨代谢的影响v运动对骨密度的影响运动对骨密度的影响v运动对雌激素的影响运动对雌激素的影响v运动对脂代谢的影响运动对脂代谢的影响v运动对中枢神经系

12、统的影响运动对中枢神经系统的影响制动制动v制动(制动(immobilization)是临床最常用的保护)是临床最常用的保护性治疗措施性治疗措施v制动的形式制动的形式n固定、卧床和瘫痪v制动对机体的影响制动对机体的影响制动对机体的影响制动对机体的影响v 心血管系统影响心血管系统影响n心率、血容量、血压、心功能v 呼吸系统影响呼吸系统影响v 骨骼肌影响骨骼肌影响v 韧带的影响韧带的影响v 关节的影响关节的影响v 中枢神经系统影响中枢神经系统影响v 消化系统影响消化系统影响v 泌尿系统影响泌尿系统影响v 皮肤系统影响皮肤系统影响v 代谢和内分泌影响代谢和内分泌影响 - -大脑的可塑性大脑的可塑性概念

13、概念v可塑性(可塑性(plasticity) 为了主动适应和反映外界环境各种变化,神经系统能发为了主动适应和反映外界环境各种变化,神经系统能发生结构和功能的改变,并维持一定时间,这种变化即为生结构和功能的改变,并维持一定时间,这种变化即为可塑性可塑性v内容内容 包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响v意义意义 神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力改变的反应能力 神经损伤反应神经损伤反应v无论是中枢神经系统还是外周神经系统,其神无论是中枢神经系统还是外周神经系统,其

14、神经轴突损伤后都发生以下反应:经轴突损伤后都发生以下反应: n受损轴突的近、远侧端肿胀受损轴突的近、远侧端肿胀n损伤使兴奋性氨基酸释放增加损伤使兴奋性氨基酸释放增加 n远端神经末梢退变及突轴传递消失远端神经末梢退变及突轴传递消失n胞体肿胀、胞核移位,胞核周围的尼氏体分散,染色胞体肿胀、胞核移位,胞核周围的尼氏体分散,染色质降解质降解n与受损神经元有突触联系的神经元也将变性,称跨神与受损神经元有突触联系的神经元也将变性,称跨神经元或跨突触变性。经元或跨突触变性。 n血血- -脑或血脑或血- -神经屏障不同程度破坏,引起炎症、免疫神经屏障不同程度破坏,引起炎症、免疫反应反应 大脑损伤大脑损伤v损伤

15、区域的神经组织直接受损损伤区域的神经组织直接受损v继发的动力性损伤继发的动力性损伤 如:脑卒中引起的缺血、缺氧继发的神如:脑卒中引起的缺血、缺氧继发的神经元胞膜的改变经元胞膜的改变 细胞膜内外的离子交换,细胞膜内外的离子交换,Ca2+大量进大量进入细胞内入细胞内 随后发生细胞内级联事件,加重了随后发生细胞内级联事件,加重了脑损伤,继而引起脑功能的缺失脑损伤,继而引起脑功能的缺失康复训练的理论基础康复训练的理论基础v 迄今为止,无论是生物学还是临床医学的研迄今为止,无论是生物学还是临床医学的研究,究,都没有证据表明都没有证据表明高度分化的神经细胞具高度分化的神经细胞具有再生能力有再生能力v 无论

16、是实验动物还是临床医学现象,都会发无论是实验动物还是临床医学现象,都会发现脑损伤、脑卒中后丧失的脑功能,现脑损伤、脑卒中后丧失的脑功能,可以有可以有某种程度的恢复某种程度的恢复v 这说明在大脑损伤的恢复过程中,存在着不这说明在大脑损伤的恢复过程中,存在着不同于再生的其它恢复机制同于再生的其它恢复机制大脑的可塑性大脑的可塑性 v神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性要特性v各种可塑性变化既可在神经发育期出现,也可各种可塑性变化既可在神经发育期出现,也可在成年期和老年期出现在成年期和老年期出现一、非病理情况大脑的可塑性一、非病理情况大脑的可塑性二、损

17、伤后大脑的可塑性二、损伤后大脑的可塑性非病理情况大脑的可塑性非病理情况大脑的可塑性v 功能形成与代偿功能形成与代偿v 时期时期v 环境因素环境因素v 结论结论功能形成与代偿功能形成与代偿v内容:内容:n发育过程中能依赖性神经回路的突触形成发育过程中能依赖性神经回路的突触形成n神经损伤与再生神经损伤与再生 ( (包括脑移植包括脑移植) )n以及脑老化过程中神经元和突触的各种代偿性改变以及脑老化过程中神经元和突触的各种代偿性改变v胎教、早期的启蒙教育胎教、早期的启蒙教育n音乐、钢琴、舞蹈、杂技音乐、钢琴、舞蹈、杂技 、英语、英语时期时期v中枢神经可塑性有一个关键期中枢神经可塑性有一个关键期v这一时

18、期以前,神经对各种因素更敏感这一时期以前,神经对各种因素更敏感v这一时期之后,神经组织可变化的程度则大大这一时期之后,神经组织可变化的程度则大大降低降低 1. 1.胚胎期胚胎期 2. 2.幼年期幼年期 3. 3.成年期成年期 胚胎期胚胎期v一般而言,此期脑内神经回路的形成是由基一般而言,此期脑内神经回路的形成是由基因控制的因控制的v这一时期神经回路的联系是相对过量的这一时期神经回路的联系是相对过量的n这种过量的神经连接在形成成熟的神经网络这种过量的神经连接在形成成熟的神经网络之前,必须经过功能依赖性和刺激依赖性调之前,必须经过功能依赖性和刺激依赖性调整和修饰过程整和修饰过程v即使是在发育期,环

19、境因素与基因因素同样即使是在发育期,环境因素与基因因素同样对发育期神经系统可塑性起决定性的影响对发育期神经系统可塑性起决定性的影响 幼年期幼年期v中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预(如中枢神经系统在发育阶段如受到外来干预(如感受器,外周神经或中枢通路的损伤),相关感受器,外周神经或中枢通路的损伤),相关部位的神经联系会发生部位的神经联系会发生明显的异常改变明显的异常改变v中枢神经系统的损伤如发生在发育期或幼年,中枢神经系统的损伤如发生在发育期或幼年,功能恢复情况功能恢复情况比同样的损伤发生在成年时要好比同样的损伤发生在成年时要好成年期成年期v在发育成熟的神经系统内,神经回路和突触结构都能在发

20、育成熟的神经系统内,神经回路和突触结构都能发生适应性变化发生适应性变化n如:突触更新和突触重排如:突触更新和突触重排 v在神经损伤反应中,既有现存突触的脱失现象,又有在神经损伤反应中,既有现存突触的脱失现象,又有神经发芽神经发芽(sprouting)(sprouting)形成新的突触连接形成新的突触连接v神经损伤反应还可以跨突触地出现在远离损伤的部位神经损伤反应还可以跨突触地出现在远离损伤的部位 n如:外周感觉或运动神经损伤可以引起中枢感觉运动皮如:外周感觉或运动神经损伤可以引起中枢感觉运动皮层内突触结构的变化和神经回路的改造;层内突触结构的变化和神经回路的改造;n一侧神经损伤可以引起对侧相应

21、部位突触的重排或增减一侧神经损伤可以引起对侧相应部位突触的重排或增减 成年期成年期成年期成年期v遗传和后天环境因素共同决定了中枢神经系遗传和后天环境因素共同决定了中枢神经系统的结构复杂性统的结构复杂性v人们很早就注意到,生活环境的改变的确可人们很早就注意到,生活环境的改变的确可以引发起神经系统结构和功能的不同变化以引发起神经系统结构和功能的不同变化 环境因素环境因素v 较多的环境信息刺激的动物,其神经系统发育程度、突较多的环境信息刺激的动物,其神经系统发育程度、突触数量、树突的长度和分支以及胶质细胞数量等触数量、树突的长度和分支以及胶质细胞数量等远远胜远远胜过过在贫乏环境下生长的动物在贫乏环境

22、下生长的动物v 成年动物的神经系统通常成年动物的神经系统通常不具备不具备增殖和分裂能力,即不增殖和分裂能力,即不能再产生新的神经元,能再产生新的神经元,v 成年动物的神经元成年动物的神经元持续拥有持续拥有修饰其显微形态修饰其显微形态( (如产生新如产生新的树突棘的树突棘) )和形成新的突触连接的能力和形成新的突触连接的能力v 这种能力是中枢神经系统可塑性的这种能力是中枢神经系统可塑性的基础基础p由此可见神经元之间的相互联系可以由此可见神经元之间的相互联系可以增强,也增强,也可以建立某些新的联系可以建立某些新的联系。p观察结果表明,观察结果表明,后天经验和学习后天经验和学习等非等非病理因素能够影

23、响和改变神经元和突病理因素能够影响和改变神经元和突触的组织结构和生理效能触的组织结构和生理效能二、大脑损伤后的可塑性二、大脑损伤后的可塑性大脑可塑性的分类大脑可塑性的分类v结构的可塑性结构的可塑性n轴突和树突发芽轴突和树突发芽n突触数量增多突触数量增多n这些变化可提高大脑对信息的处理能力这些变化可提高大脑对信息的处理能力v功能的可塑性功能的可塑性大脑可塑性的分类大脑可塑性的分类v 康复训练能使梗死灶周围的星形胶质细胞、血管内皮细康复训练能使梗死灶周围的星形胶质细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞增殖,侧支循环改善,促进病灶修复及正胞、巨噬细胞增殖,侧支循环改善,促进病灶修复及正常组织的代偿作作用,从而

24、促进其运动功能的恢复常组织的代偿作作用,从而促进其运动功能的恢复功能的可塑性功能的可塑性v脑功能可塑性主要表现脑功能可塑性主要表现n脑功能的重组脑功能的重组n潜伏神经通路的启用潜伏神经通路的启用n神经联系效率增强等神经联系效率增强等n其中比较重要的是突触传递的可塑性其中比较重要的是突触传递的可塑性功能的可塑性功能的可塑性v脑卒中后的偏瘫,如给予训练、锻炼脑卒中后的偏瘫,如给予训练、锻炼和药物肢体功能就可逐步恢复和药物肢体功能就可逐步恢复v说明大脑皮层具有重组说明大脑皮层具有重组(reorganization)(reorganization)能力能力v皮层的重组能力很可能是脑损伤后功皮层的重组能

25、力很可能是脑损伤后功能恢复的神经基础能恢复的神经基础功能的可塑性功能的可塑性v 脑卒中后的可塑性可能与下列因素有关:脑卒中后的可塑性可能与下列因素有关:n兴奋和抑制平衡打破,抑制解除;兴奋和抑制平衡打破,抑制解除;n神经元的联系远大于大脑的实际功能联系;神经元的联系远大于大脑的实际功能联系;n原有的功能联系加强或减弱;原有的功能联系加强或减弱;n神经元的兴奋性改变,新的轴突末梢发芽和神经元的兴奋性改变,新的轴突末梢发芽和新突触的形成新突触的形成功能的可塑性功能的可塑性v突触的可塑性突触的可塑性n突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱称为突突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱称为突触的可塑

26、性(触的可塑性(synaptic plasticity)v突触可塑性的形式:突触可塑性的形式:n强直后增强n习惯化和敏感化n长时程增强和长时程抑制突触可塑性形式突触可塑性形式v强直后增强强直后增强n突触前末梢在接受一短串强刺激后,突触后电位发生突触前末梢在接受一短串强刺激后,突触后电位发生明显增强的现象明显增强的现象v习惯化和敏感化习惯化和敏感化n习惯化:当重复给予较温和的刺激时,突触对刺激的当重复给予较温和的刺激时,突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失,这种现象称为习惯化;反应逐渐减弱甚至消失,这种现象称为习惯化;n敏感化:重复出现较强的刺激尤其是伤害性刺激,使重复出现较强的刺激尤其是伤害性刺激

27、,使轴突对刺激的反应性增强,传递效能增强称为敏感化轴突对刺激的反应性增强,传递效能增强称为敏感化突触可塑性形式突触可塑性形式v长时程增强长时程增强n是突触前神经元受到短时间的快速重复性刺是突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激在突触后神经元快速形成的持续时间较强激在突触后神经元快速形成的持续时间较强的,突触后电位增强的,突触后电位增强n与记忆有关与记忆有关v长时程抑制长时程抑制n是指突触传递效率的长时程降低是指突触传递效率的长时程降低突触的分类突触的分类v根据信息传递媒介物性质的不同分为:根据信息传递媒介物性质的不同分为:n化学性突触(化学性突触(chemical synapse)n电突触(电

28、突触(electrical synapse)v神经元受损后,突触在形态和功能上均可发神经元受损后,突触在形态和功能上均可发生改变生改变v具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触具有可塑性潜力的突触多数为化学性突触突触分类突触分类v化学性突触化学性突触n信息传递媒介物是神经递质信息传递媒介物是神经递质n其结构分为突触前膜、突触间歇其结构分为突触前膜、突触间歇n突触后膜突触后膜v电突触电突触n信息传递媒介物是局部电流信息传递媒介物是局部电流n其结构无前膜和后膜之分,多在两个其结构无前膜和后膜之分,多在两个神经元紧密接触部位,一般为双向传神经元紧密接触部位,一般为双向传导,传递速度快,几乎无潜伏期导,传

29、递速度快,几乎无潜伏期突触的可塑性突触的可塑性v突触结合的可塑性突触结合的可塑性n是指突触形态的改变及新的突触联系的形成和传递功是指突触形态的改变及新的突触联系的形成和传递功能的建立,这种可塑性持续时间较长能的建立,这种可塑性持续时间较长 v突触传递的可塑性突触传递的可塑性n指突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)指突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)或降低(抑制)或降低(抑制)功能重组发生机制功能重组发生机制v突触功能的调整突触功能的调整v远隔功能抑制的消除远隔功能抑制的消除v突触芽生突触芽生v神经胶质细胞对突触可塑性的影响等神经胶质细胞对突触可塑性的影响等v另外,还与神经递质

30、、神经生长抑制因子、神另外,还与神经递质、神经生长抑制因子、神经营养因子等的作用密切相关经营养因子等的作用密切相关轴突可塑性的机制轴突可塑性的机制v神经元生长的程序性控制着轴突生长的速度和神经元生长的程序性控制着轴突生长的速度和程度程度v神经元发育程序的不同阶段与基因表达的顺序神经元发育程序的不同阶段与基因表达的顺序开关有关开关有关v决定多种神经元轴突生长能力的分子决定多种神经元轴突生长能力的分子 1. 1.细胞骨架细胞骨架 2. 2.生长相关蛋白(生长相关蛋白(GAPsGAPs) 3. 3.早反应基因早反应基因轴突可塑性的机制轴突可塑性的机制v细胞骨架细胞骨架nCragCrag根据轴浆转运理

31、论提出损伤轴突再生时,胞体合根据轴浆转运理论提出损伤轴突再生时,胞体合成和转运不急需的功能蛋白减少,而有利于轴突重建成和转运不急需的功能蛋白减少,而有利于轴突重建的物质增加的物质增加n微管和微丝参与轴浆转运机制和细胞内外的信息传递微管和微丝参与轴浆转运机制和细胞内外的信息传递v生长相关蛋白(生长相关蛋白(GAPsGAPs) n集中于轴突生长锥,与跨膜信息传递、突触联系和学集中于轴突生长锥,与跨膜信息传递、突触联系和学习记忆过程有关习记忆过程有关促进中枢神经系统再生的手段促进中枢神经系统再生的手段v1.1.外周神经移植促进中枢神经再生外周神经移植促进中枢神经再生v2.2.胚胎神经元移植能促进成年脑损伤后功能的胚胎神经元移植能促进成年脑损伤后功能的恢复恢复(释放递质或因子;提供适宜的外部环境建立精确(释放递质或因子;提供适宜的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论