内科学呼吸衰竭

1、呼吸衰竭呼吸衰竭重庆医科大学第二临床学院重庆医科大学第二临床学院 呼吸内科教研室呼吸内科教研室 杜先智杜先智病例病例w患者，老年男性，咳、痰、喘患者，老年男性，咳、痰、喘3535年，劳力性气促年，劳力性气促1515年，复发加重伴嗜睡年，复发加重伴嗜睡1212小时入院，入院查体，嗜睡、小时入院，入院查体，嗜睡、球结膜水肿，唇微发绀，呼吸球结膜水肿，唇微发绀，呼吸1616次次/ /分，气管居中，分，气管居中，肋间隙增宽，胸部语颤减弱，叩诊过清音，双肺可肋间隙增宽，胸部语颤减弱，叩诊过清音，双肺可闻及哮鸣音、肺底湿罗音，心率闻及哮鸣音、肺底湿罗音，心率98/98/分，音剑突下分，音剑突下明显，明显，

2、P2P2大于大于A2A2，肝肋下，肝肋下1cm1cm，双下肢浮肿（）。，双下肢浮肿（）。入院后急查血图分析，入院后急查血图分析，WBC 12.3WBC 12.3109/L,109/L,中性粒细中性粒细胞胞90%90%，血气分析：，血气分析：PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 PH 7.30, PO2 50mHg, PCO2 70mmHg, HCO3-40mmol/L70mmHg, HCO3-40mmol/L。w1该患者人院时有那些诊断？该患者人院时有那些诊断？w2治疗原则是什么？治疗原则是什么？概念概念w呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起

3、的是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。改变和相应临床表现的综合征。w明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，呼吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致

4、低氧因素。解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。分类w血气分类血气分类w发病急缓分类发病急缓分类w发病机制分类发病机制分类血气分类血气分类wI型：型：仅有缺氧仅有缺氧wII型：型：既有缺氧又有二氧化碳潴留既有缺氧又有二氧化碳潴留发病急缓分类发病急缓分类w急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭：突发原因引起（如突发原因引起（如ARDS）w慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生渐进展，肺功逐渐减退而发生发病机制分类发病机制分类w通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭w换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭w泵衰竭（泵衰竭（II型）型）w肺衰竭（肺衰竭（I型）型） 慢

5、性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭病因病因w1.1.气道阻塞性病变气道阻塞性病变w2.2.肺组织病肺组织病w3.3.血管疾病血管疾病w4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病w5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病w1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD) 呼吸衰竭呼吸衰竭 w2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭w3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。w4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病w脊柱疾病

6、可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。w5.神经肌肉系统疾病：w肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。一一 发病机制和病理生理发病机制和病理生理呼吸全过程三环节呼吸全过程三环节 1 外呼吸外呼吸 2 气体在血液中的运输气体在血液中的运输 3 内呼吸内呼吸呼吸衰竭主要与外呼吸有关呼吸衰竭主要与外呼吸有关 肺换气肺换气 肺通气肺通气 障碍障碍 （一）肺换气功能障碍肺换气功能障碍 w通气通气/血流比例失调（血流

7、比例失调（ventilation-perfusion mismatch）w弥散障碍（弥散障碍（diffusion abnormality）（二）（二） 肺通气功能障碍肺通气功能障碍w限制性通气不足限制性通气不足w阻塞性通气不足阻塞性通气不足 肺通气不足肺通气不足图图1 当肺泡通气不足时，动脉血当肺泡通气不足时，动脉血O2及及CO2变变化方向相反化方向相反通气通气/血流比例失调（血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）w部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流w部分肺泡血流不足：死腔样通气部分肺泡血流不足：死腔样

8、通气弥散障碍（弥散障碍（diffusion abnormality）指指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为的弥散能力仅为CO2的的1/20。弥散障碍通常以低氧血症为主。弥散障碍通常以低氧血症为主。 肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO2二二 缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响w缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代

9、谢重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。紊乱直至衰竭。w具体表现具体表现w1、 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响w2、对循环系统的影响、对循环系统的影响w3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响w4、对肾功能的影响、对肾功能的影响w5、对消化系统的影响、对消化系统的影响w6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响1、 对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响（1）低氧血症）低氧血症 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视：注意力不集中、智力和视力轻度减退；力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状：一系列神经系统症状 PaO230mmHg

10、：神志丧失乃至昏迷：神志丧失乃至昏迷 PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。可逆性损伤。（2） CO2潴留潴留 轻度轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。w肺性脑病肺性脑病 w肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称症候群。又称二氧化碳麻醉（二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。）。w可能机制：

11、可能机制：w低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒w二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：w脑间质水肿、脑疝等脑间质水肿、脑疝等2、对循环系统的影响：、对循环系统的影响：（1）反射性心率加快、心肌收缩力增强、心）反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加排出量增加（2）严重缺氧和）严重缺氧和CO2潴留抑制作用潴留抑制作用 血管扩张、血管扩张、血压下降、心律失常。血压下降、心律失常。（3）严重缺氧）严重缺氧 室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停（4）长期慢性缺氧）长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化心肌纤维化、心肌硬化（5）呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损）呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺肺

12、心病心病w3、对呼吸系统的影响：、对呼吸系统的影响：w氧氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，通气加强，w氧氧30mmHg 呼吸抑制作用呼吸抑制作用wPaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作呼吸中枢抑制、麻醉作用用w注意氧疗方法注意氧疗方法w4、对肾功能的影响：、对肾功能的影响：w功能性改变，甚至发生肾功不全。功能性改变，甚至发生肾功不全。w5、对消化系统的影响：、对消化系统的影响：w缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升转移酶上升w呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出

13、现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。w6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响w代谢性酸中毒代谢性酸中毒w高钾血症高钾血症w低氯血症低氯血症临床表现临床表现w呼吸功能紊乱呼吸功能紊乱w发绀发绀w神经精神症状神经精神症状w循环系统表现循环系统表现w消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现w酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱w呼吸困难呼吸困难w轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长w重重 浅快呼吸浅快呼吸wCO2CO2麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 w精神神经症状精神神经症状v伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制

14、v肺性脑病肺性脑病w循环系统表现循环系统表现w二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高温暖多汗、血压升高w心率加快心率加快w脑血管扩张，搏动性头痛脑血管扩张，搏动性头痛诊断诊断w病史、症状、体征、实验室检查等（主要依病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）靠血气分析）w原发病和低氧血症的表现原发病和低氧血症的表现w动脉血气分析动脉血气分析: 型型 PaO2PaO260mmHg 60mmHg 型型 PaO2PaO260mmHg 60mmHg ，PaCO2PaCO250mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数 PaO2/

15、FiO2 PaO2/FiO2 300 mmHg,300 mmHg,提示：提示：呼吸衰竭呼吸衰竭治疗原则w通畅气道，增加通气量通畅气道，增加通气量w氧疗氧疗w抗感染治疗抗感染治疗w纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调w呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用w合理使用强心剂及利尿剂合理使用强心剂及利尿剂w糖皮质激素的使用糖皮质激素的使用w并发症的防治并发症的防治w支持疗法支持疗法保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅w最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：危害： 呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换

16、面积减少 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅方法：方法： 支气管扩张剂支气管扩张剂 呼吸道的湿化和雾化治疗呼吸道的湿化和雾化治疗 机械通气治疗机械通气治疗 机械通气机械通气w概念概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助装置碍时，以人工辅助装置( (呼吸机呼吸机) )来改善通气和来改善通气和（或）换气功能（或）换气功能w达到目的达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低能维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息呼吸肌休息人工气道选择人工气道选择w口、鼻面罩口、鼻面罩w

17、经口气管插管经口气管插管w经鼻气管插管经鼻气管插管w气管切开气管切开呼吸机呼吸机机械通气机械通气w机械通气机械通气指征指征wPCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过70-80mmHg；w严重低氧血症，合理氧疗后，严重低氧血症，合理氧疗后，氧疗后氧疗后PaO240mmHgw呼吸频率呼吸频率35 次次/ /分，或呼吸抑制分，或呼吸抑制w并发肺性脑病并发肺性脑病 机械通气模式机械通气模式w机械通气主要并发症机械通气主要并发症w通气过度通气过度 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒w通气不足通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重呼吸性酸中毒、低氧血症加重w循环功能

18、障碍循环功能障碍w气压伤气压伤w呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎呼吸机基本模式wCMV (controlled mechanical ventilation)wA/C (CMV-ACMV assisted CMV )wSIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation)wPSV (pressure support ventilation)氧疗 吸氧浓度 吸氧装置氧疗原则：氧疗原则：(二二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗w氧疗原则：低浓度氧疗原则：低浓度(35)持续给氧，持续给氧，。 呼吸中枢化学感受器对呼吸中枢化学感受器对CO2反应性反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用。用。 高浓度吸高浓度吸O2O2解除低氧性肺血管收缩，解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，有可能加重通气与使肺内血流重新分布，有可能加重通气与血流比例失调，使有效肺泡