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文档简介
1、盐酸咪哒普利的降压疗效及对血浆NO的阻碍郭立丁秀兰齐喜英谢增秀【关键词】盐酸咪哒普利;高血压;一氧化氮高血压病患者存在内皮细胞功能不良,高血压加重内皮受损,因此高血压与普遍的内皮功能障碍有紧密关系1,2。本文通过盐酸咪哒普利(血管紧张素II受体拮抗剂)和非洛地平(钙离子拮抗剂)对照观看,探讨盐酸咪哒普利对高血压患者的降压成效及对血浆一氧化氮(NO的阻碍。1对象和方式对象2002年1月2006年1月心内科住院高血压病患者60例,年龄3172岁,分为盐酸咪哒普利和非洛地平两组各30例。两组的年龄、性别、患病时刻、各期散布、平均血压经统计学处置无显著性不同(P>),具有可比性。继发性高
2、血压、3个月内患急性心肌梗死、糖尿病、心力衰竭、严峻心律失常者除外。方式分组60例高血压患者中,既往有服用钙拮抗剂或血管紧张素I转化酶抑制药物者,部份经医师指导改服利尿剂或B受体阻断药降压,其余部份自行改服利尿剂或B受体阻断药降压,时刻均很多于2周。随后将其随机分成两组,别离于天天晨起后口服盐酸咪哒普利10m酢口非洛地平10mg观看指标住院4周后做24h动态血压监测,绘出血压波动曲线,测定两药的降压谷峰比(),同时于用药前后别离静脉采血测定血浆NQtK平。检测方式用化学比色法测定NO勺代谢终产物硝酸盐和亚硝酸盐浓度而间接测定体内NO水平。疗效判定标准依照19791985年常见心血管流行病学研究
3、及人群防治工作计划的规定进行判定。显效:舒张压下降A10mmH肝降至正常或较医治前下降20mmHg上;有效:舒张压下降未达到10mmH»g但已达到正常范围或较医治前下降1019mmHg如为收缩期高血压那么较医治前下降30mmH姒上;无效:未达到以上标准。统计学处置数据以一x士s表示,采纳t查验;有效率比较采纳X2查验。2结果见表1,表2,表3。表1两组降压疗效对照表2两组24h动态血压监测结果两组24h平均收缩压、舒张压均比用药前明显下降,P<降压的比较:盐酸咪哒普利组收缩压为,舒张压为。非洛地平组收缩压为,舒张压为。盐酸咪哒普利组舒张压的值大于非洛地平组,P&
4、lt;。表3两组医治前后血浆NO勺转变3讨论24h动态血压监测显示,医治后两组不管收缩压与舒张压均较医治前有明显下降,曲线是完全分离的,无交叉现象,且波动小,说明两组药物均能降低日夜血压。两药相较,盐酸咪哒普利在舒张压的值大于非洛地平。通过药代动力学可知,盐酸咪哒普利是一种理想的长效降压药物3。盐酸咪哒普利为血管紧张素转换酶抑制剂的前体药物,在体内水解为相应的二羧酸类活性化合物,能减少血管紧张素H的形成,抑制肾素-血管紧张素醛固酮系统,对神经和内分泌系统起调剂作用。该药可降低外周阻力,产生显著的抗高血压作用,口服给药,68h为血药浓度顶峰,排除半衰期为8h,24h尿中总排泄率为服用剂量的血浆中
5、盐酸咪哒普利的浓度在35d后达稳态,未见有体内蓄积,但肾功能障碍者可见半衰期延长和血药浓度增大。药物的不良反映主若是干咳占%,头晕占%,偶见低血压、头痛、咽部不适等4本文还观看了盐酸咪哒普利对高血压患者血管内皮功能的阻碍。结果显示:医治后盐酸咪哒普利组血浆NO11显升高,非洛地平组无明显转变,高血压和血管内皮功能障碍有紧密关系,而NO是血管内皮分泌的最要紧舒张因子2,NO合成释放减少后,自由基清除能力减弱,过量的自由基引发脂质过氧化,从而加速高血压的进展。综上所述,盐酸咪哒普利是一种平安有效的降压药物2,同时能够改善高血压患者血管内皮舒张功能,对心血管疾病的一级和二级预防具有重要意义3。参考文献1 刘凡.内皮素的调控与冠心病.国外医学生理、病理科学与临床分册,1998,18(1):20-23.2 叶任高.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,.3 陈守龙,刘国树,杨庭树,等
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