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文档简介
1、急性冠脉综合征合并心房纤颤综述冠状动脉性心脏病冠心病是心房纤颤AF发病重要的危险因素之一。 随着冠心病治疗方法的不断开展和成熟,冠心病病人充血性心力衰竭的发病率称 下降趋势,但AF仍然是冠心病,尤其是急性冠脉综合征ACS的常见并发症。 ACS是由于冠脉内不稳定斑块破裂,局部血栓形成所致的一组临床综合征,包括 不稳定心绞痛UA、急性非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI以及急性ST段抬 高性心肌梗死STEM。约6.5%11.3%的急性心肌梗死AMI病人在住院期 间出现新发AF, STEM和 NSTEM之间AF的发生率无明显统计学差异。AMI病人 合并AF或心房扑动AFL的比例可达20流右,这一数字随
2、研究对象的不同而 有差异,一般而言,年龄越大,KILLIP分级越高以及左室功能不全的病人合并 A F的可能性更大。1 ACS促发AF的机制ACS病人发作AF确实切机制并不清楚,目前认为这一过程是多因素作用的 结果。可能促发AF的因素包括:心包炎、窦房结缺血、心房缺血或心房梗死、 右室梗死、自主神经张力变化、代谢异常以及心房内压力增加等。有研究者认为, AMI后局部和全身的炎症反响也可能是发生 AF的原因之一。目前ACS发生AF的 主要机制多集中在心房组织缺血和心房内压力增加两方面。一般倾向于AMI早期 发生AF与心房缺血关系更为密切,而后期那么与心力衰竭有关;后者可能主要通 过心房内压力增加和
3、/或急性心房扩张产生AF,但心力衰竭和AF往往是互为因 果的关系。动物试验说明,心房缺血可以是冠心病ACS病人AF发生和维持的独立发 病原因。人类左房的供血主要源于左盘旋支发出的左房支; 右冠状动脉在后十字 交叉分出左室后侧支的血管分支也供给局部左房。右房的供血来自于右冠状动脉 向后发出的右房动脉。鉴于心房供血的解剖学特征,冠脉狭窄或闭塞除了会累及 心室外,同时也可能累及心房供血。有尸检资料证实,多达17%勺心肌梗死病例合并有心房梗死。鉴于心房供血的解剖学特征,AMI发生AF似乎应该与心肌梗死相关血管及梗死部位有关。Sakata K等发现心肌梗死发作后24小时之内出现 的AF多对应于急性下壁心
4、肌梗死,梗死相关血管多为右冠状动脉,而发作后大 于24小时出现的AF那么多对应于急性前壁心肌梗死,患者更多表现为多支血管病 变。临床诊断心房梗死困难,快速性房性心律失常可能是心房梗死的特征性 表现。急性心肌缺血诱发室性心律失常的机制可能与心肌缺血致心肌细胞有效不 应期改变以及室内传导减慢促发心室内折返形成有关,心肌缺血诱发AF的电生 理机制与此类似,但心房内传导减慢表现得更为明显。2 ACS发作AF的预测不同的研究提出了 ACS发作AF的不同的独立预测因素,主要包括体表心电 图特征、自然因素如年龄、性别、临床情况如心脏功能、血压、冠脉病变、 治疗方式等;但所有这些预测因素中年龄和心力衰竭是多数
5、研究得出的共同结 果。P波离散度代表了窦性冲动在心房内及心房间传导的不均一性,而后者 是易于发生AF的心房电生理特征。有报道 AMI患者P波宽度和P波离散度增加 易发AF;但一组急性前壁心肌梗死病人的研究综合 P波离散度、临床特征以及 超声心动图参数的多因素分析,并没能证实P波离散度是预测AF的独立危险因素。P波信号平均心电图可以用于评价充血性心力衰竭以及冠脉搭桥术后发生AF的危险性。AMI后发生AF的病人异常P波信号平均心电图的发生率亦明显高于 对照组PvO.05。由心房早搏所致的心房“短一长一短序列除极与AF的启动有关。Gore nek B等也发现发病后12小时内发作AF的下壁AMI病人发
6、作AF 前1分钟,心电监护均可记录到房性早搏所致的“短-长-短序列除极,而在 其它时间并没有发现此现象;同时发作 AF前房性早搏数量亦明显高于对照组。随着年龄的增长,患者AF发病率不断增加。AMI后发生AF的可能性也与年 龄有关,年龄是预测AF的独立危险因素。 左心功能不全及心力衰竭是目前最为 明确的独立预测因子,左心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全。进一步 的分析发现,取E/Em数值?10作为预测AF的界点,其敏感性和特异性分别达 到90呀口 84%有研究者提出心肌梗死后低血压、肌酸磷酸激酶 CK峰值、溶栓 治疗等与AF发生的相关性,这些指标可能最终都可以归结为致左心功能不全的 结果。
7、3ACS合并心房纤颤的临床意义合并AF对ACS病人的临床意义主要表达在对预后的影响。 诸多大型多中 心临床试验的亚组研究对ACS合并心房纤颤的病人住院期间死亡率以及近期3 0天、中期1年、远期死亡率>1年进行了分析。TRAC试验的亚组分析显示,AF与左室射血分数LVEF及心力衰竭对AMI 病人的预后存在交互作用。除外其它可能因素的影响,合并AF/房扑的AMI病人, 如果同时合并LVEF明显降低W 35%及心力衰竭,住院期间死亡率以及 30天 死亡率较没有合并AF/房扑的病人升高;如果LVEF>35且没有心力衰竭发生,是 否合并AF/房扑对住院期间及30天死亡率没有影响。不管LVEF
8、是否明显降低, 也不管是否合并心力衰竭,对于长期存活的AMI病人,住院期间合并AF其远期5 年存活率均明显降低。Kinjo K等对OACIS研究的资料进行分析发现,AMI合并AF的病人多支血管 > 2支血管病变比例更高pv0.05,梗死相关血管再通后 TIMI血流分级 < 2级的比例亦高于对照组p<0.05。经急诊PCI治疗的AMI病人预后同样与 AMI发病时是否合并AF有关,合并AF的病人一年死亡率明显升高,但住院期间 的死亡率并不受影响。多因素 CO的归分析结果显示,AF是此组病人一年后生 存的独立预测因子。新发AF对AMI预后的影响与住院期间 AF发作的累计时间有关。A
9、sanin M等的研究结果显示,较之持续时间<7小时的病人,时间?7小时的病人住院 死亡率和随访7年死亡率均明显升高34.4%;而且即使经过多因素分析校正, AF持续时间?7小时仍然是影响病人远期死亡率的独立危险因素。4 ACS合并AF的治疗策略ACS合并AF的治疗策略包括急性期处理和长期治疗。ACC/AHA/ESC 2006年AF病人治疗指南对AF合并AMI病人的处理作如下建议:I类:1.伴随血流动力学不稳定、顽固性心绞痛或药物控制心室率不满 意的病人直接行直流电复律。2.为降低快速心室率、改善左室功能,可以静脉使 用胺碘酮。3.如果除外左室功能不全、支气管痉挛及房室传导阻滞,可以静脉使 用beta受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂控制心室率。4.对大面积前壁心肌梗死或持续性AF病人,如果没有禁忌征建议皮下或持续静脉注射普通肝素, 使APTT延长1.52.0倍。IIa类:对严重左室功能不全或心力衰竭病人,静脉使用洋地黄类药物 以降低心室率,改善左室功能。III类:不建议使用Ic类抗心律失常药物。ACS合并AF的病人长期治疗包括维持窦律以及控制心室率结合抗凝治 疗。胺碘酮仍然是ACSW人AF转复、电转复前用药以及维持窦律、预防AF复发 的首选药物,但在使用过程中需要关注此药的毒性作用。目前还没有足够的证据支持beta受体阻滞剂
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