医学专题—角膜病课件

1、医学专题角膜病第一页，共一百一十九页。医学专题角膜病学习(xux)目标 掌握角膜炎的病因，病理分期，临床表现，诊断及治疗原则 掌握感染性角膜炎（细菌，真菌，单疱病毒）的临床表现，诊断及治疗原则 熟悉角膜软化(runhu)症的病因、临床表现、治疗 了解角膜接触镜引起的并发症第二页，共一百一十九页。医学专题角膜病学习(xux)内容 概述(i sh) 角膜炎症细菌性角膜炎单疱病毒性角膜炎 真菌性角膜炎 特殊类型角膜炎第三页，共一百一十九页。一 概述(i sh)第四页，共一百一十九页。角膜位于眼球最前端，和巩膜一起(yq)构成眼球的外壁，具有保护眼内容物的作用角膜是眼屈光的重要组成部分，角膜屈光力占眼

2、球屈光力3/4；约43D凸透镜角膜酷似照相机的镜头，所以角膜疾病可直接影响视力第五页，共一百一十九页。角膜没有血管，免疫学上处于“相对赦免(shmin)状态”，角膜移植成功率高角膜感染疾病易发生在角膜中央；角膜免疫疾病易发生在角膜周边部第六页，共一百一十九页。第七页，共一百一十九页。第八页，共一百一十九页。 二 角膜炎症 第九页，共一百一十九页。第十页，共一百一十九页。 1、外源性性、外源性性： 外伤和感染是引起角膜炎最常见的原因 当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素(yn s)的损伤时，细菌、病毒、真菌、衣原体、棘阿米巴等就趁机而入，发生感染 侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上

3、，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素第十一页，共一百一十九页。2、内源性： 全身病累及角膜(jiom) 结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎 全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎 原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病第十二页，共一百一十九页。3、局部(jb)蔓延 角膜邻近组织疾病的影响如： 急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎 巩膜(gngm)炎可导致硬化性角膜炎 虹膜睫状体炎也可引起角膜炎第十三页，共一百一十九页。（二）病程(bngchng)与病理变化 炎症浸润期 1、 角膜炎 进行(jn

4、xng)期-溃疡期 恢复期-溃疡消退期和愈合期第十四页，共一百一十九页。2、炎症(ynzhng)病变的转归： 致病因素的强弱炎症病变(bngbin)的转归 机体抵抗力的大小 医疗措施是否及时、恰当第十五页，共一百一十九页。浸润(jnrn)期致病因子侵袭角膜，角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜(jim)血管充血，则称为混合充血）炎性细胞及炎性渗出侵入病变区形成边界不清的灰白色混浊病灶，称角膜浸润第十六页，共一百一十九页。进行(jnxng)期-溃疡期 浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒 水解酶与角膜蛋白(dnbi)发生反应，导致浸润区角膜组织变性、坏死、脱落出现缺损，形

5、成角膜溃疡第十七页，共一百一十九页。进行(jnxng)期-溃疡期 溃疡边缘呈灰暗(hu n)或灰白色混浊 溃疡向纵深发展，形成深层溃疡，溃疡底部不平第十八页，共一百一十九页。由于毒素(d s)的刺激可并发虹膜睫状体炎，严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓第十九页，共一百一十九页。医学专题角膜病前房积脓第二十页，共一百一十九页。后弹力(tnl)层膨出当角膜基质完全被破坏(phui)、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。第二十一页，共一百一十九页。角

6、膜(jiom)穿孔此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽(k su)、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。第二十二页，共一百一十九页。角膜(jiom)新生血管浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管(xugun)将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此第二十三页，共一百一十九页。 恢复期 炎症的转归阶段 经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖 在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质(j zh)的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质(j zh)的

7、缺损处，角膜溃疡痊愈第二十四页，共一百一十九页。角膜(jiom)瘢痕 角膜云翳(yny)角膜瘢痕 斑翳 白斑第二十五页，共一百一十九页。角膜(jiom)瘢痕 角膜云翳 薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙灯检查方法可发现 角膜斑翳 较厚，呈灰白色混浊(hnzhu)，半透明，肉眼即可看见，可透见虹膜第二十六页，共一百一十九页。角膜(jiom)白斑最厚的角膜瘢痕(bn hn)，呈乳白色或瓷白色混浊，不透明第二十七页，共一百一十九页。角膜溃疡(kuyng)穿孔引起的并发症与后遗症1.角膜瘘 角膜穿孔后，如果在角膜中央，由于房水不断流出，则破口不能愈合，则形成角膜瘘，使眼球内外相通，很容易(rngy)引

8、起球内感染 2.粘连性角膜白斑：角膜穿孔，虹膜脱出，愈合后形成角膜疤痕中有虹膜组织第二十八页，共一百一十九页。 3.继发性青光眼：虹膜广泛的前粘连(zhnlin)，使前房角变窄或被堵塞，房水排出发生障碍，导致眼压升高 4.角膜葡萄肿：高眼压下有虹膜组织角膜疤痕膨出形成紫黑色隆起，其形状像葡萄第二十九页，共一百一十九页。5.化脓性眼内炎及全眼球炎：角膜溃疡穿孔后，化脓性细菌进入球内，如治疗不当，或细菌毒力较强，可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终(zu zhn)可导致眼球萎缩而失明第三十页，共一百一十九页。（三）临床表现1.自觉症状(zhngzhung) 病人主诉有怕光、流泪、疼痛，重者有眼睑痉挛

9、等刺激症状 根据角膜病变的程度和部位，可伴有不同程度的视力障碍 除化脓性角膜感染外，一般分泌物不多或无分泌物第三十一页，共一百一十九页。 睫状充血(chngxu) （混合充血）2角膜炎的基本体征 角膜浸润 角膜溃疡第三十二页，共一百一十九页。（四）第三十三页，共一百一十九页。（五）第三十四页，共一百一十九页。第三十五页，共一百一十九页。第三十六页，共一百一十九页。（一）概述(i sh) 细菌性角膜炎是一种较严重的角膜(jiom)的急性化脓性感染 多伴有前房积脓，又名前房积脓性角膜溃疡第三十七页，共一百一十九页。（二）病因(bngyn) 角膜上皮损伤后，局部或全身抵抗力下降 致病菌侵入：葡萄球菌

10、、铜绿假单胞菌、肺炎双球菌、溶血性链球菌、淋球菌、大肠杆菌等感染引起(ynq) 感染不一定是由于致伤物带有细菌，有些致病菌原已存在于结膜囊内，特别是慢性泪囊炎患者，是造成感染的常见原因之一第三十八页，共一百一十九页。（三）临床表现 1、病史： 发病急，常在角膜损伤后12天内发病 严重的怕光、流泪、眼疼、眼睑痉挛(jn lun)等刺激症状，伴较多脓性分泌物 早期即出现视力障碍 球结膜常表现出水肿和混合性充血第三十九页，共一百一十九页。2、体症球结膜(jim)：混合性充血角膜溃疡：G+球菌感染者：圆形或椭圆形浸润G球菌感染者：呈匐行性边缘的溃疡第四十页，共一百一十九页。匐行性角膜溃疡的另一个(y

11、)特点是前房积脓，无菌性前房积脓第四十一页，共一百一十九页。医学专题角膜病第四十二页，共一百一十九页。第四十三页，共一百一十九页。第四十四页，共一百一十九页。第四十五页，共一百一十九页。第四十六页，共一百一十九页。第四十七页，共一百一十九页。（四）治疗(zhlio)选择适当的抗生素，控制感染：1.高浓度抗生素频繁点眼 2.结膜下注射： 充分散瞳：用1%阿托品液或眼膏点眼，托品卡胺点眼；必要时结膜下注射散瞳合剂 支持疗法等第四十八页，共一百一十九页。单纯(dnchn)疱疹病毒性角膜炎 是病毒性角膜炎中最多见的一种，发病率和致盲率占角膜病的的首位 常发生于感冒、急性扁桃体炎、上呼吸道感染、疟疾等热

12、性病(xngbng)后 任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月2岁婴幼儿或年轻人。约7090%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病第四十九页，共一百一十九页。医学专题角膜病第五十页，共一百一十九页。第五十一页，共一百一十九页。（一）病因(bngyn) 本病是由单纯疱疹病毒型（ HSV ）和型（HSV）感染(gnrn)引起。主要是型第五十二页，共一百一十九页。（二）发病(f bng)机制 原发感染（幼儿）能发展为潜伏感染，感染后病毒可在宿主神经节内，特别是三叉神经节支配(zhpi)的体表内终生潜伏 机体抵抗力下降时，潜伏在神经节 内的病毒活化，引起复发感染 近来研究

13、认为也可在感染过的角膜基质内潜伏第五十三页，共一百一十九页。第五十四页，共一百一十九页。第五十五页，共一百一十九页。（三）复发(f f)感染临床表现（1）.树枝状角膜炎轻微刺激症状轻微视力下降睫状充血(chngxu)角膜表面出现点状浸润，称树枝状疱疹 2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色第五十六页，共一百一十九页。树枝状角膜炎第五十七页，共一百一十九页。第五十八页，共一百一十九页。第五十九页，共一百一十九页。（2）.地图(dt)状角膜炎 树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致 溃疡面积(min j)扩大。边缘不整齐，呈灰白色地图状第六十页，共一百一十九页。第六十一页，共一百一十九页。（3）

14、角膜(jiom)基质炎 （盘状角膜炎） 病变(bngbin)区多位于角膜中央，角膜基质呈盘状水肿，境界清楚 角膜上皮完整第六十二页，共一百一十九页。第六十三页，共一百一十九页。第六十四页，共一百一十九页。第六十五页，共一百一十九页。治疗(zhlio) 1.抗单疱病毒药物的应用0.1%阿昔洛韦眼液，毒性(d xn)小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好0.15%更昔洛韦眼液第六十六页，共一百一十九页。2、关于皮质(pzh)类固醇的应用 浅层、溃疡性（如树枝状、地图(dt)状角膜溃疡）角膜炎禁用。皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶 应用皮质类固醇高效抗病毒药物：适用盘状角

15、膜炎第六十七页，共一百一十九页。五 真菌性角膜炎 真菌感染引起的感染性角膜病 南方多于北方 夏秋农忙(nngmng)季节发病率高 多见于青壮年、老年及农民 常发生植物性外伤第六十八页，共一百一十九页。（一）病因(bngyn)常见的致病菌：镰刀菌、念珠菌、曲霉菌、青霉菌第六十九页，共一百一十九页。（二）临床表现 起病(q bn)相对缓慢、病程长，常在伤后数天内出现角膜溃疡，病程可持续达23个月 刺激症状较轻第七十页，共一百一十九页。第七十一页，共一百一十九页。真菌性角膜炎 溃疡面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏(ygo)”状，高起于角膜表面 溃疡四周形成伪足，或在溃疡外围呈现出所谓“卫星”病灶第七十

16、二页，共一百一十九页。真菌性角膜炎有时在溃疡边界处因胶原溶解可出现浅沟。在溃疡向深部发展时，坏死(hui s)组织脱落坏死组织无粘性，易取掉粘稠的前房积脓，特别是在早期，常为本病的特征之一第七十三页，共一百一十九页。第七十四页，共一百一十九页。第七十五页，共一百一十九页。第七十六页，共一百一十九页。第七十七页，共一百一十九页。第七十八页，共一百一十九页。第七十九页，共一百一十九页。第八十页，共一百一十九页。第八十一页，共一百一十九页。（三）诊断(zhndun) 病史 典型的临床表现，是诊断的主要依据 疑为真菌感染时，应作角膜病变处刮片。将取下的坏死组织放于玻片上，滴10氢氧化钾一滴，覆盖波片，

17、立即(lj)镜检，寻找真菌菌丝 有条件时应进行真菌培养第八十二页，共一百一十九页。 细菌性 真菌性 起病 较急，发展(fzhn)快 亚急，发展(fzhn)慢 诱因 角膜外伤，慢性泪囊炎 植物性角膜外伤 症状 重 一般较轻 分泌物 脓性 粘脓性 溃疡形态 常为圆形 不规则形 “软性” “硬性” “卫星”病灶 边界不清 边界清楚呈“羽毛”状 表面附有脓性分泌物 表面附有“牙膏”样坏死组织 前房积脓 有 常有，粘稠，不易移动 刮片 细菌 真菌菌丝第八十三页，共一百一十九页。（四）频繁滴眼，每小时一次。治愈后，维持用眼药水一段时间第八十四页，共一百一十九页。第八十五页，共一百一十九页。第八十六页，共一

18、百一十九页。第八十七页，共一百一十九页。第八十八页，共一百一十九页。第八十九页，共一百一十九页。第九十页，共一百一十九页。第九十一页，共一百一十九页。第九十二页，共一百一十九页。第九十三页，共一百一十九页。第九十四页，共一百一十九页。第九十五页，共一百一十九页。第九十六页，共一百一十九页。第九十七页，共一百一十九页。第九十八页，共一百一十九页。第九十九页，共一百一十九页。第一百页，共一百一十九页。第一百零一页，共一百一十九页。第一百零二页，共一百一十九页。第一百零三页，共一百一十九页。第一百零四页，共一百一十九页。第一百零五页，共一百一十九页。第一百零六页，共一百一十九页。第一百零七页，共一百一十九页。第一百零八页，共一百一十九页。第一百零九页，共一百一十九页。第一百一十页，共一百一十九页。第一百一十一页，共一百一十九页。第一百一十二页，共一百一十九页。第一百一十三页，共一百一十九页。第一百一十四页，共一百一十九页。第一百一十五页，共一百一十九页