组织损伤与适应(已完成)VIP

1、表一：适应萎缩肥大增生化生定义发育正常的细胞、组织或器官体积缩小细胞、组织和甥官的体积增大由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程分类例子病理压迫性肾积水导致肾实质萎缩内分泌性（激素性）摄入碘不足i甲状腺水肿内分泌性男性慢性肝病患者f乳腺增生上皮细胞鳞化一一子宫颈息肉营养不良性糖尿病导致恶病质柱化一子宫颈糜烂失用性骨折固定后，机体的肌肉萎缩肠化一一慢性萎缩性胃炎去神经性小儿麻痹的下肢肌肉萎缩代偿性（功能性）原发性高血压f心肌细胞肥大代偿性细菌感染/移植排斥f淋巴结慢性炎症一淋巴细胞增生间叶细胞骨化生/软骨化生（由间质中不成熟的

2、成纤维细胞化生而成）见于骨性化肌炎。内分泌性垂体坏死后，甲状腺、肾上腺和性腺均萎缩缺血性脑动脉粥样硬化导致脑缺血，引起脑萎缩生理性例子女性绝经期雌激素水平下降，导致卵巢、乳腺和子宫萎缩成年人青春期后胸腺的退化萎缩运动员的肌肉肥大；哺乳期的乳腺肥大；妊娠期的子宫肥大；青春期性器官和第二性征相关器官肥大。青春期和妊娠期女性乳腺和子宫增生；赶脏部分切除后，残存剩余肝细胞增生，/特点已发育正常；体积小、重量轻、色泽加深；蛋白质分解加强，合成减少；细胞器大量退化，功能下降。体积变大，重量大；细胞器增大/增多，功能增强；蛋白质合成增强，实质细胞数量增多；是有丝分裂的结果；组织、器官的体积变大。由一种具有分

3、裂能力的未分化细胞向另一种分化成熟的细胞转化；一般只发生在同源性细胞间；是脏器储存细胞的增生改变分化方向实现的。肉眼观察实质萎缩+间质增生；一般来说，器官体积变小；质地坚韧、边缘变钝、色泽加深。器官体积明显增大均匀弥漫性增大/单发或多发性增生结节如：慢性子宫颈炎子宫颈糜烂/子宫颈息肉镜下观察细胞体积变小，细胞壁减少；细胞内脂褐素增多。细胞及细胞核体积增大，染色加深、核DNA含量增多，核形不规则。细胞数量增多，细胞体积变大如：呼吸道气管的鳞化：假复层纤毛柱状上皮转变为复层鳞状上皮。病变机制细胞生长调节改变细胞生长和分化调节表二：变性（可逆性损伤）细胞水肿（水变性）脂肪变性透明变性（玻璃变性）定义

4、细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，是细胞或间质受损后因代谢发生障碍所致非脂质细胞的实质细胞内中性脂肪的异常蓄积细胞内或细胞间质出现伊红色均质的半透明蛋白物质蓄积原因缺血、缺氧、感染、中毒等。感染、毒素、营养障碍、糖尿病、肥胖症、酗酒、缺氧等。分类，并举例1）细胞内玻璃样变如：急性肾小球肾炎玻璃样小滴酒精性肝病一一Mallory小体2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现如：子宫萎缩和乳腺萎缩的间质中。3）细动脉壁玻璃样变-细动脉硬化如：长期高血压/糖尿病一细动脉硬化病变机制线粒体损伤、膜钠泵失常、细胞内水、钠大量积聚过多的游离脂肪酸进入肝脏（如糖尿病）;脂肪酸氧化利用降低；甘油三酯

5、产生过多；脂蛋白、载脂蛋白合成减少。肉眼观察体积增大、颜色变淡、包膜紧张、切面外翻、重量增加肝细胞变性：体积增大，色淡黄，切面油腻感。心肌细胞变性：出现“虎斑心”中毒缺氧、贫血时镜下观察脂质中含颗粒空泡；细胞体积增大；核增大，染色变淡。脂质中含颗粒空泡；在冷冻切片上，脂滴经苏丹m成橘红色。病理性色素沉着1）脂褐素：常见于萎缩（故亦称褐色萎缩2）含铁血黄素：要紧沉积在巨噬细胞内,对实质细胞无明显损害。病理性钙化:肉眼观看：细小、白色颗粒或团块状；镜下观看：嗜碱性、无定形的颗粒或团块。1）营养不良性钙化：特点：血清钙水平正没有钙代谢素乱，起始于线粒体。常见于：变性、坏死组织湖异物，结核病灶、血栓、

6、心脏瓣膜病、动脉粥样硬化。2）转移性钙化:特点:正常组织有过量钙盐沉积，体内钙代谢紊乱、高血钙。常见于：少见。见于骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过量及肉瘤样病的问质。一.填空题：1 .适应在形态上一样表现为箜缩、肥大、增生和化生。损伤要紧有变性（可 逆性损伤）和坏死（不可逆性损伤）两种02 .病理性萎缩要紧包括压迫性萎缩、营养不良性萎缩、失用性萎缩、去神性 萎缩、内分泌性萎缩等五种类型。3 .增生是细胞有丝割裂活跃的结果,常受到增殖基因和生长因子的调捽。4 .增生是指器官或组织内实质细胞数量的增多,肥大是指由于功能增强，合 成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大,二者可并存,也可独立存

7、在5 .化生是指一种分化成熟的细胞转变成另一种分化成熟的细胞的进程，常见 的类型有假复层柱状上皮化生为鳞状上皮、胃黏膜上皮化生为肠上皮和成 纤维细胞化生为成骨细胞.6.玻璃样变又称透明变性,指细胞内或间质中显现均质嗜依红半透明状蛋白质常积,可发生在细内、纤维结缔组织和细动脉壁。7.病理性钙化要紧有营养不良性钙化和转移性钙化两和I前者体内钙磷代谢正常.多见于结核病和动脉粥样硬化:后者钙磷代谢失调,要紧见于里状旁腺功能亢进和维生素D摄入过量。8 .细胞核的转变是细胞坏死的要紧标志，表现为核固缩、核碎裂和核溶解,9 .发生在实质细胞的变性要紧有细胞水肿和脂肪变性;发生在间叶组织的变 性要紧有玻璃样变

8、、粘液样变和淀粉样变10 .坏死的要紧类型有凝固性坏死、液化性坏死和纤维蛋白样坏死。坏死结局包括坏死组织自溶、溶解吸收、分离排出、机化和包裹和钙化,表三：细胞死亡（不可逆性损伤）凝固性坏死液化性坏夕匕纤维蛋白样坏死概念坏死细胞的蛋白质凝固，常保留组织结构的轮廓残影组织细胞坏死后，释放大量水解酶，细胞很快发生溶解液化结缔组织和小动脉壁的坏死呈细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物质特点组织轮廓可保存数天；细胞结构消失；坏死区域与正常区域间出现炎症反应带坏死组织呈液态；可形成坏死囊腔；死亡细胞完全消化；受累组织快速溶解HE染色坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状、红染，似纤维蛋白原因局部缺血缺病菌毒素

9、等细菌/霉菌感染、缺血缺氧的脑软化结缔组织病、急进性高血压、风湿病、结节性多动脉炎常见病变部位心、肾、脾、肝等实质性器官蛋白质较少、脂质多或水解酶多的组织坏死（脑、胰腺和脂肪）结缔组织、小血管壁肉眼观察灰白色、干燥、坚实、与周围分界清楚坏死组织呈液态；可呈糊状或形成囊腔/镜下观察细胞结构消失、组织轮廓可辨/表四：坏疽：继发伴有腐败菌感染的较大块组织坏死。好发部位全身中毒症状发病原因病变特点干性坏疽四肢末端，体表轻动脉阻塞，静脉回流舒畅干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚湿性坏疽与外界相通的内脏动脉阻塞，静脉回流受阻明显肿胀，呈乌黑色，恶臭，边界不清气性坏疽深部肌组织很重深在创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染坏

10、死1）进程：细胞受损一细胞器退变、细胞核受损f代谢停止一结构破坏一急性炎症反映。2）大体病变:核固缩、核碎裂和核溶解;细胞质红染、细胞膜破裂、细胞解体；间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚;坏死周围或坏死内有急性炎症反映.3）结局：引发局部急性炎症；溶解吸收；分离排出；机化和包裹，最终形成纤维瘢痕；钙化.4）后果：坏死细胞的生理重要性：如脑、心组织的坏身后果严峻；坏死细胞周围同类细胞的再生情形：如肝、皮肤等易于再生的细胞，坏死组织的结构功能易恢复;坏死细胞的数量：如普遍的肝细胞坏死可致使机体死亡；坏死器官的储蓄代偿能力：如肾、肺等成对器官，储蓄代谢能力较强。二.选择题:1.实质器官最易发生

11、脂肪变性的器官是旺脏，2.纤维素样坏死的实质是间质胶原纤维及小血管壁变性3 .体积增大的肾萎缩见于严峻的肾盂积水1.子宫内膜增生症是内分泌性增生.5 .鳞状上皮化生不发生于：A.支气管黏膜上皮；B.胆囊黏膜上皮C.胃黏膜上皮：D.脑室管膜上皮E.肠黏膜上皮。6 .下述肿瘤中哪个与化生有关？A.肾盂移行细胞癌；B.周腺癌C.肠鳞状细胞癌;D.肝胆管上皮癌；E.食管鳞状细胞癌。7 .细胞水肿，电镜下的形态改变是线粒体及内质网肿胀,8.虎斑心是指心肌细胞已发生典变性的肉眼形态改变。9 .细动脉壁的透明变性最多见于缓进性高血压，10.动脉细胞壁的透明变性又称细动脉硬化,以下疾病都可发生纤维结缔组织的透

12、明变性，除外A.纤维蛋白（纤维素）性胸膜炎；B.硅沉着病C.慢性胃炎:D.慢性肾小球肾炎；E.心肌梗死。12.以下病变都可发生营养不良性钙化，除外：A.胰腺炎时的脂肪坏死：B.结核病时的干酪样坏死C.结缔组织的透明变性；D.维生素D摄入过量的胃黏膜三.问答题：1 .举例说明萎缩的缘故和种类。答：萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病：局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小，血流减少，引发心、脑、肾等相应器官萎缩。2）失用

13、性委琐：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都能够发生萎缩。3）去神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调剂作用消失。4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引发肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。5）内分泌性萎缩：由于内分泌仙功能下降引发靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体瘤或缺血坏死等引发促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能排除情形下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来讲是一种适应现象，一样是可复性的。当萎缩不太严峻时，若是及早将引发病理性萎缩的缘故除

14、去，萎缩的组织和器官仍可恢恢复样。2 .举例说明各类类型的化生及其生物学意义。答：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的进程,称为化生。化生的细胞并非是由原先的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有割裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。分化只能在同类组织的范围内显现,如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成份。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂黏膜、慢性宫颈炎的宫颈黏膜及腺体等。慢性萎缩性胃炎时，部份胃黏膜上皮转变成肠上皮，称肠上皮化生。结缔组织可

15、化生为竹、软竹、脂肪等组织。化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有爱惜作用，但往往丧失了原先组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，减弱了局部的防御功能。有的化生还可能进展为肿瘤。如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数进展为鳞状细胞癌：胃黏膜肠上皮化生可进展为胃癌。3 .简述各类类型玻璃样变的形态特点、形成机制、生物学意义和转归。答：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又称为透明变性。常见的玻璃样变有三类：1）血管壁玻璃样变性常见于高血压病时，全身遍地细动脉壁显现玻璃样物质沉积。这是由于该动脉

16、持续性痉挛，使内膜通透性增大，管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁而成。病变使血管壁增厚、弹性降低乃至消失，管腔狭小乃至闭塞，因此病人血压持续升高。2）结缔组织玻璃样变常见于斑痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块中。病变处灰白色，半透明，质坚韧，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀一致的玻璃样物质。其发生机理尚不清楚。3）细胞内玻璃样变成多种缘故引发的细胞质内显现大小不等、圆球形的均质物质。如某些肾疾病因肾小球毛细血管通透性增大，大量蛋白自血液中滤出，再被肾小管上皮吞饮，在胞质内融合而成玻璃样小滴：病毒性肝炎时，肝细胞胞质内也可显现圆形、红染的玻璃样物（嗜酸性小体）是肝细胞损伤的结果。5 .干

17、性坏疽和湿性坏疽的异同点。答：见表。四.名词说明：询细胞和由其组成的组织、器官能耐受内、外环境中各类有害因子的刺激作用而得以存活的进程。萎缩指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。6 .细胞水肿和肥大时，细胞体积都增大，什么缘故一个功能降低，一个功能却增强？答：肥大细胞的基础是细胞内功能物质细胞器数量增多，因此肥大的细胞功能增强。细胞水肿时体枳增大是钠、水潴留的结果，同时细胞器如线粒体和内质网也肿胀，因此功能降低。7 .说明坏死的结局及对机体的阻碍。答：见表。8 .肥大和增生的异同点。答：相同点：在组织、器'白水平上，都表现为体积增大。不同点：增生是细胞有丝割裂活动增强的结果，是

18、实质细胞数量增多致使组织、器官体积增大，细胞器不增多或仅轻微增多。肥大是由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，肥大的细胞内细胞器数量增多。组织和器官体积的增大可仅由增生引发，也可仅由肥大引发，也可二者同时存在。9 .变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死。答：关系：坏死可由变性进展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1)变性：胞质转变：胞核改变：可恢复正常。2)坏死：胞质改变，胞核改变；有炎症反映：不能恢复正常。随因：细胞、组织和器官体积的增大。睡：实质细胞数量的增多。：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的进程。丽:细胞和组织蒙受不能耐

19、受的有害因子刺激，造成细胞和组织代谢、功能和结构的转变。变性指细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学转变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各类异样物质或异样增多的正常物质的蓄积，通常伴有功能下降。虎斑心上心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹。玻璃样变|：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又称为透明变性。病理性钙化|：在骨和牙齿之外的软组织内有固体性钙盐的沉积。在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状至片块状。病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异样蓄积。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血