维拉帕米、多巴胺联用终止顽固性特发性室速24例体会

1、维拉帕米、多巴胺联用终止顽固性特发性室速24例体会特发性室性心动过速是一组没有明显心脏机构和功能异样的室速，常表现为持续性室速，有时持续达数日，多不能自动转位为窦性心律。维拉帕米可有效防治室速，但部份患者在发作和用药进程中显现低血压状态而不易终止。我院从1998年至2020年采纳维拉帕米与多巴胺联用终止24例顽固性室性心动过速，取得良好疗效，现报导如下。1资料和方式一样资料本组24例，男16例，女8例，年龄1352岁，平均38岁。均有反复发作的心动过速病史（10个月9年），每次发作持续数小时至3天不等。常规体检、心脏X线、超声心动图、动态心电图、运动负荷心电图检查均未发觉有器质性心脏病。心电图

2、（ECG）表现为心律均齐，室率130180次/min,QRS波时刻接近秒，QRS波均呈RBBB形态，19例电轴左偏，5例电轴右偏。既往发作时曾用心律平140210mg静推，疗效差，不能终止。改用维拉帕米510nig静推注,24例均显现过不同程度低血压，室速心率稍减慢，但持续存在。病人感心悸、胸闷、头晕，但无晕厥。给药方式本组24例，均在用维拉帕米前，先以多巴胺46ug（kg/min）,使血压维持在在血压、心电监测下先予10%葡萄糖2040ml加维拉帕米510mg缓慢静注，假设5分钟后室速不终止，追加维拉帕米5mg,其间患者假设血压下降，那么相应增加多巴胺用量，假设15分钟后仍不终止者，可再予维

3、拉帕米5mg。对既往室速发作顽固、维拉帕米用量较大者，可第一次于2分钟内给维拉帕米10mg负荷量，再快速输入min持续30分钟，最后用min持续静脉滴入，依照血压调剂多巴胺用量，一旦室速终止当即停用维拉帕米。2结果24例病人前后用维拉帕米520mg,平均，在1065分钟内心率慢慢减慢，显现窦夺获一室早联律一稳固窦律，用药进程中血压均有不同程度下降，前后调剂多巴胺用量至8-12Hg(kg/min),平均用量口g(kg/min),利用药进程中血压维持在水平。待转为室性心律后予口服维拉帕米4080mg,每日3次维持量，其中3例因显现I度房室传导阻滞，在观看ECG房室传导阻滞消失后再开始口服维拉帕米。

4、在心电、血压监测下于13小时内慢慢撤除多巴胺。本组随访3个月内未见复发者。3讨论特发性室性心动过速的心电图大多呈右束支传导阻滞伴电轴左偏的特点，少数为电轴右偏。由于其可由程控刺激所诱发和终止，早搏联律间期与其回搏间期呈反比关系，且有心室刺激的拖带现象，目前偏向于其机制为折返性窦速。但它们对I类抗心律失常药物反映差，对钙通道阻滞剂的反映好，提示其发生机制是钙通道的依托而并非钠通道依托性，是折返产生的基础。这部份病人的心室晚电位多为阴性。维拉帕米临床用于终止特发性室性心动过速有特效，据报导，该药剂可使体循环阻力和血压中等度下降(20%25%),且常发生于在与8受体阻滞剂并历时，而低血压是妨碍维拉帕

5、米增量的要紧因素。本组24例特发性室性心动过速既往发作时大多数有过在静注维拉帕米510分钟后显现不同程度低血压而不能耐受，室速不终止的现象。一样情形下，静注维拉帕米后35分钟，各类血液动力学参数改变达峰值,1015分钟后各参考数值同对照值无明显不同。国外报导在左室功能正常的室速患者中，在心电监护下，15分钟可静脉给维拉帕米每千克体重的报导。还有报导为了达到医治血浆浓度(即平均125ug/L),可采纳持续静脉输入给药，2分钟内给10mg负荷量，再快速输入min持续30分钟，最后用min持续静脉滴入，最大剂量不超过30mg。多巴胺是一种内源性儿茶酚胺，是去甲肾上腺素的前质，其作用是剂量依托性。国外研究报导,4-10Ug(kg/min)的多巴胺可使心排血量增加20%30%,且伴有平均压和肺毛细血管压增加，中等剂量多巴胺610ug(kg/min)通过兴奋Bl受体,使心肌收缩力增加,中度增加心率。大剂量多巴胺10Ug(kg/min)那么通过兴奋a受体,使外周阻力、心率及左室充盈压增高。起到对抗维拉帕米的负性肌力及降低血压的作用，并可减少转复窦律后显现窦停的发生，使患者对较大剂量的维拉帕米的耐受性加大，提高终止特发性室速的成功率。本组24例患者多巴胺平均用至Ug(kg/mi