静脉窦解剖和血栓形成

1、一、解剖一、解剖1 1、颅内大的静脉窦、颅内大的静脉窦硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层硬脑膜窦：硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，由面衬由内皮细胞构成分开，由面衬由内皮细胞构成V V痘，窦壁不含平痘，窦壁不含平滑肌，无收缩性。滑肌，无收缩性。（1 1）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡）上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前始自额骨的鸡冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由冠，向后在枕骨内粗隆，处与横窦相通，接收由大脑上大脑上V V而来的静脉血。而来的静脉血。（2 2）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处）下矢状窦：位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处与直窦相连。与

2、直窦相连。（3 3）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状）直窦：位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状窦的后端融合而成窦汇。窦的后端融合而成窦汇。1 1、颅内大的静脉窦、颅内大的静脉窦硬脑膜窦：硬脑膜窦：（4 4）横窦：最大的）横窦：最大的V V窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及窦，位于枕骨粗隆两侧，在枕骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙状窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于窦，（该部围绕颞骨乳突而呈乙状）。未端续于颈颈V V孔，出颅与颈内孔，出颅与颈内V V沟通。沟通。（5 5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵）海绵窦：位于

3、蝶鞍两侧，其由为结缔组织似海绵状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。状，两侧海绵窦绕垂体，连通成环，称为环窦。 眼眼V V直接注入海绵窦直接注入海绵窦 面部感染可能经眼面部感染可能经眼V V波及到海绵窦波及到海绵窦 窦内有颈内窦内有颈内A A、 出现相应症状出现相应症状1 1、颅内大的静脉窦、颅内大的静脉窦 硬脑膜窦：硬脑膜窦：（6 6）岩上窦：位于颞骨椎体上缘）岩上窦：位于颞骨椎体上缘 岩下窦：位于颞骨椎体下缘岩下窦：位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内海绵窦向后经岩下窦注入颈内V V上矢状窦上矢状窦下矢状窦下矢状窦 直窦直窦 窦汇窦

4、汇 横窦横窦 乙状窦乙状窦海绵窦海绵窦 岩上窦岩上窦 岩下窦岩下窦 颈内颈内V V二、脑部二、脑部V V 大脑下大脑下V V：引流大脑凸面下部以及颞叶，引流大脑凸面下部以及颞叶， 枕叶外侧底部的血液，以桥枕叶外侧底部的血液，以桥V V形式跨过硬形式跨过硬 膜下腔，与横窦相连。膜下腔，与横窦相连。大大脑脑部部浅浅V V大脑上大脑上V V大脑中大脑中V V背上背上V V：引流大脑半球凸面背侧的：引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。血液注入上矢状窦。内上内上V V：引流大脑半球内侧面大部：引流大脑半球内侧面大部分的血液，注入上矢状窦分的血液，注入上矢状窦浅支：引流侧裂周围脑回以及额叶浅支：引流侧

5、裂周围脑回以及额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。进入海绵窦。进入海绵窦。引流侧裂内各脑回的血液。引流侧裂内各脑回的血液。三、脑部深三、脑部深V V 大脑大大脑大V V（GalenGalen） 大脑大大脑大V V（GalenGalen）脑部深脑部深V V位于胼胝体位于胼胝体后部之下，后部之下，引流血液进引流血液进入直窦。入直窦。大脑内大脑内V V丘脑丘脑V V（终（终V V）：尾状核和丘脑之间。）：尾状核和丘脑之间。透明隔透明隔V V：引流尾状核头部和胼胝：引流尾状核头部和胼胝 体前部的血液。体前部的血液。脉络丛脉络丛V V：为脉络丛的一部分，汇：为脉络丛的一部分，

6、汇 流侧脑室和第三脑的流侧脑室和第三脑的V V血液血液基底基底V V： 穿过基底池和环池到达横池穿过基底池和环池到达横池大脑后大脑后V V：按枕额方向引流距状区按枕额方向引流距状区V V血液。血液。二、发病机制二、发病机制：1 1、遗传异常、遗传异常2 2、血液动力学异常、血液动力学异常：v血流淤滞血流淤滞v高凝状态高凝状态v管壁异常管壁异常v甲亢患者的凝血功能：甲亢患者的凝血功能：因子活性因子活性 高凝状态。高凝状态。v甲状腺肿，压迫液甲状腺肿，压迫液V V和锁骨下和锁骨下V CNSVV CNSV血液淤积。血液淤积。3 3、蛋白、蛋白C C和蛋白和蛋白S S缺乏缺乏 ： 蛋白蛋白C C为为V

7、tkVtk依懒蛋白，在肝内合成蛋白依懒蛋白，在肝内合成蛋白C C使辅因子使辅因子VaVa和和 V aV a失活达到抗凝目的。失活达到抗凝目的。红红C C ，血粘度，血粘度 ， V V血栓形成血栓形成二、发病机制二、发病机制：蛋白蛋白C C缺乏的后天因素：缺乏的后天因素：v肝硬化肝硬化v白血病白血病vDICDICv应用抗癌药应用抗癌药vVitkVitk拮抗剂拮抗剂蛋白蛋白C C缺乏的先天原因缺乏的先天原因：常染色体显性遗传：常染色体显性遗传v蛋白蛋白C C和蛋白和蛋白S S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S S

8、协同下具有多方面的抗凝协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。抗血栓功能。v蛋白蛋白S S为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白为一血浆蛋白，功能造作为活化，蛋白C C抗凝活抗凝活 性的辅因子。蛋白性的辅因子。蛋白S S缺陷为常染色体显性遗传。缺陷为常染色体显性遗传。蛋白蛋白C C缺乏缺乏三、危险因素：三、危险因素：80%80%有明确的危险因素有明确的危险因素 （1 1）产褥期：）产褥期： （2 2）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、）颅内或局部感染（颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、 鼻窦炎、脑膜炎）鼻窦炎、脑膜炎） （3 3）口服避孕药。）口服避孕药。 （4 4）心脏病、心梗、心办膜病。）心脏病、

9、心梗、心办膜病。 （5 5）血液病、真性红）血液病、真性红C C增多症。增多症。 （6 6）外科手术。）外科手术。 （7 7）脑外伤。）脑外伤。 （8 8）高热。）高热。 （9 9）全身衰竭，慢性消耗性疾病。）全身衰竭，慢性消耗性疾病。 （1010）中毒。）中毒。 （1111）脱水）脱水高凝状态：频繁腹泻、呕吐。高凝状态：频繁腹泻、呕吐。四、病理四、病理 V V或窦内血栓形成或窦内血栓形成：V V回流受阻回流受阻 引流区域内的引流区域内的 毛细血管，小毛细血管，小V V充血。充血。 在灰质和白质出现有部分血性出血，即出在灰质和白质出现有部分血性出血，即出 血性梗塞。血性梗塞。 各出血点会聚起来

10、，可以形成脑内血肿或各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或 伴有不同程度的伴有不同程度的SAHSAH。 室内有不成形的血块或充满脓液。室内有不成形的血块或充满脓液。 炎性炎性V V窦血栓形成窦血栓形成 造成邻近区的脑膜造成邻近区的脑膜 炎、脑梗死、脑脓肿。炎、脑梗死、脑脓肿。五、临床表现和体征五、临床表现和体征v颅内压颅内压 ， 常误诊为良性颅高压，常误诊为良性颅高压， 视乳头炎。视乳头炎。vNSNS局灶损害：扩大到皮层局灶损害：扩大到皮层V V时，且侧支时，且侧支S S 代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损，代偿不好时出现偏瘫，旁中央小叶受损， 出现双下肢瘫及尿失禁。出现双下肢瘫及尿失禁。v感染

11、或败血症的症状。感染或败血症的症状。五、临床表现和体征五、临床表现和体征 一）海绵窦血栓形成：一）海绵窦血栓形成： 常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。（1 1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。膜水肿。（2 2）眼球各部分活动受限。）眼球各部分活动受限。（3 3）角膜反射消失。）角膜反射消失。（4 4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿，）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， 视力一般不受影响。视力一般不受影响。（5 5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。数日内扩大到

12、对侧。 五、临床表现和体征五、临床表现和体征 二）上矢状窦血栓形成：二）上矢状窦血栓形成：v产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后产褥期上矢状窦血栓，常发生在产后1 13 3周，周， 血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。血液成份及血流动力学改变，凝血机制增强。v如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高，可增加50%50%，分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板分娩后短期内处于高水平其他凝血因子，血小板 粘附性。粘附性。v妊高症：常有血管内皮妊高症：常有血管内皮C C损害，是血栓形成的因素。损害，是血栓形成的因素。五、临床表现和体征五、临床表现和体征三）乙状窦血栓形

13、成：三）乙状窦血栓形成：v主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 颈颈V V，出现，出现、变早。变早。四）直窦血栓形成：四）直窦血栓形成：v少见少见v引起大脑大引起大脑大V V血流阻滞，出现意识不清，血流阻滞，出现意识不清， 肢体强直、抽搐、多动。肢体强直、抽搐、多动。v脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血 性性CsfCsf，有时出现去大脑强直。，有时出现去大脑强直。 五）大脑背上五）大脑背上V V血栓形成血栓形成： 引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧引起大脑半球背侧部的出血性损害，导致对侧 肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累

14、及优势肢体无力或偏瘫，感觉障碍，如病变累及优势 半球还可以出现失语。半球还可以出现失语。六）大脑内上六）大脑内上V V血栓形成：血栓形成： 引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现引起对侧下肢瘫痪，如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。双下肢瘫，并伴有膀胱功能障碍。五、临床表现和体征五、临床表现和体征七）大脑下七）大脑下V V血栓形成：血栓形成： 病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶病变累及颞叶下缘及其部分凸面，并可扩展至枕叶视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球视返射损害可出现对侧的同向偏盲，若是优势半球还可以出现失语。还可以出现失语。八）大脑内八）大脑内V V血栓

15、：血栓： 木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹木僵、很快昏迷，双侧锥体束丘纹V小分支血栓形小分支血栓形成成 ， 寒战，牙关紧闭，流延。寒战，牙关紧闭，流延。五、临床表现和体征五、临床表现和体征九）九）Galen V Galen V 血栓血栓: : 引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，出血性软化，表现为意识障碍，高颅压，尿便失禁，抽搐，偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。偏瘫或四肢瘫，精神症状，痴呆，不自主运动，中枢性高热。 Galen VGalen V由左右两条大脑内由左

16、右两条大脑内V V合成，收集基底合成，收集基底V V后注入直后注入直窦，经横窦、乙状窦流入颈内窦，经横窦、乙状窦流入颈内V V。Galen VGalen V为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条为丘脑、基底节、中脑的回流，为脑中仅有一条V V回流的唯一区域，无对侧引流，所以回流的唯一区域，无对侧引流，所以CTCT、MRIMRI示：双侧丘脑示：双侧丘脑及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内及基底节对称性异常改变，此特点用任何脑内A A闭塞无法解闭塞无法解释。释。五、临床表现和体征五、临床表现和体征六、影像学六、影像学一一）直接征象）直接征象1 1、CTCT （1 1）空）空“”症，出现早为

17、症，出现早为353575%75% （2 2）条索症）条索症2 2、MRIMRIv初期：正常、血管流空现象消失初期：正常、血管流空现象消失 T T1 1等信号等信号脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白 血红蛋白分解血红蛋白分解 T T2 2低信号低信号 正铁血红蛋白正铁血红蛋白v继之：继之：T T1 1 、T T2 2均为高信号均为高信号v随血管再生：出现正常流空信号随血管再生：出现正常流空信号二）间接症象：二）间接症象： 1 1、颅内压、颅内压 ： 脑室变小脑室变小 MRIMRI：脑实质高信号水肿区：脑实质高信号水肿区 2 2、脑实质由出血性或缺血性改变、脑实质由出血性或缺血性改变 MRI MRI 期改变期改变 期期 发病发病1 15 5天天 T T1 1高信号高信号 T T2 2低信号低信号 期期 发病发病6 61515天天