重症急性胰腺炎

1、重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展诊疗进展2022-3-22胰腺解剖2022-3-22 急性胰腺炎急性胰腺炎(AP) 多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 临床上大多数患者的病程呈自限性 20%3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%1O%。 定义2022-3-22SAP的病因诊断 n胆源性SAPn胆囊结石、胆管结石n化脓性胆管炎胆胆胰、胆管异常病变n总胆管囊肿n硬化性胆管炎n胆胰汇流异常n胆管、胰腺肿瘤n十二指肠憩室2022-3-22SAP的病因诊断 n酒精性SAPn酒精刺激胰腺外分泌增多nOddi括约肌痉挛、十二指肠液反流入

2、胰管n产生胰蛋白栓子2022-3-22SAP的病因诊断 n高脂血症性SAPn甘油三脂游离脂肪酸（FFA） 损伤胰腺腺泡 激活胰蛋白酶原 血液粘稠度增高微血栓形成胰腺组织缺血、坏死 2022-3-22SAP的病因诊断 n其他病因n甲状旁腺机能亢进高钙血症n妊娠、分娩期n应激：感染、外伤、手术n药物:避孕药、减肥药、皮质激素、磺胺、消炎痛n自身免疫性 n特发性胰腺炎2022-3-22n腹痛腹痛n少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、腹部手术、肾移植后等并发的）腹部手术、肾移植后等并发的）n恶心、呕吐恶心、呕吐n发热发热n11周：急性炎症（炎性因子）周：急性炎症（炎性因子）n2

3、 23 3周：坏死胰腺组织感染周：坏死胰腺组织感染（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可发热）发热）n全身并发症全身并发症n心动过速、低血压心动过速、低血压n胸腔积液胸腔积液、肺不张肺不张、呼衰、呼衰n急性肾衰急性肾衰n横结肠坏死横结肠坏死n体征体征n上腹部压痛上腹部压痛n腹膜刺激征腹膜刺激征n胰源性腹水胰源性腹水nGrey-TurnerGrey-Turner症症nCullenCullen征征n左侧（区域性）门脉高压症左侧（区域性）门脉高压症n腹部肿块（积液、囊肿）腹部肿块（积液、囊肿）临床表现临床表现2022-3-22 临床上不再使用病理性诊断名词 急性出血坏死性胰腺炎 急

4、性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎 临床上AP诊断应包括： 病因诊断、分级诊断、并发症诊断 AP(胆源性、重型、ARDS） 胰腺炎的规范诊断2022-3-22二重症急性胰腺炎的诊断二重症急性胰腺炎的诊断(SAP) 1.诊断标准 具备AP的临床表现和生化改变：n急性持续性腹痛n血清淀粉酶 正常值上限3倍 且具下列之一者： 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)； 器官衰竭 Ranson评分3； APACHE-评分8 CT分级为D、E 2022-3-22严重程度分级严重程度分级n中华医学会外科学会胰腺学组将中华医学会外科学会胰腺学组将 SAP分为两级：分为两级： I级级:为无重要器官功能障碍者为无

5、重要器官功能障碍者 级级:伴有一个或多个重要器官功能障碍者伴有一个或多个重要器官功能障碍者2022-3-22Ranson指标 入院时入院时 n年龄55岁 n血白细胞计数16109/L n血糖11mmol/L n血清LDH350/L n血清ALT250/L入院入院48h内内n血球比积下降10% nBUN上升1.0mmol/Ln血钙2.0mmol/LnPaO24mEq/L n液体丢失6L 2022-3-22nA A：正常胰腺：正常胰腺nB B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大nC C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出：胰腺实质及周围炎症改变，胰

6、周轻度渗出nD D：除除C C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚个液体积聚nE E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显 的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体 坏死或有胰腺脓肿形成坏死或有胰腺脓肿形成CT严重程度分级2022-3-22典型胰腺炎典型胰腺炎CT影像影像CT平扫示胰腺弥漫性增大，边缘模糊。2022-3-22典型胰腺炎典型胰腺炎CT影像影像CT增强扫描:见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。 2022-3-22 除了传统的生化

7、指标血糖、血钙、正铁血红白蛋白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。 1.血、尿淀粉酶 2.高敏血浆反应蛋白(hs-CRP) 3.血清白细胞介素-6（IL-6） 4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) 5.胰腺炎相关蛋白（PAP） 实验室诊断指标2022-3-22血、尿淀粉酶n最常用的实验室指标，检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。n下列情况应考虑SAP： 增高的淀粉酶活性发生与症状不相应的突然下降； 腹水中高浓度的淀粉酶。n血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全等。2022-3-22高敏血浆反应蛋白(hs-CRP) n在SAP

8、早期即显著升高。n发病入院后1天CRP即可升高，72h后CRP150 mg/L，并持续增高提示胰腺组织广泛坏死。nCRP值的变化与AP的预后分数呈正相关，诊断胰腺坏死的的敏感性达67%100%。 2022-3-22血清白细胞介素-6（IL-6） nIL-6为一急性反应相蛋白，与CRP的变化呈正相关，但高峰值较CRP早，增高提示预后不良。诊断SAP的敏感性和特异性分别可达100%和71%。2022-3-22尿胰蛋白酶原活性肽(TAP) nTAP是随胰蛋白酶原激活释放的裂解肽，发病后即显著升高，TAP测量诊断SAP的准确率为87%，敏感性80%，特异性90%，优于CRP测定。 2022-3-22胰

9、腺炎相关蛋白（PAP） n有并发症患者的血清PAP明显高于无并发症患者，可预测AP患者有无并发症，动态检测可评估疾病严重程度。 n体重指数：超过28kgm2n胸膜渗出：尤其是双侧胸腔积液，均提示病情可能较重2022-3-22三重症急性胰腺炎的治疗三重症急性胰腺炎的治疗 依据病情的发展演变，分为三个阶段： 第一阶段：第一阶段：全身炎症反应期全身炎症反应期-自发病起至2周左右 此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏器功能不全 。第二阶段：第二阶段：全身感染期全身感染期-自发病2周到2个月左右 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。 第三阶段：第三阶段：残余感染期残余感染期-发病

10、后的23个月甚至更长主要为手术引流不畅，存在后腹膜残腔所致，常伴有全身营养不良和消化道瘘。2022-3-22SAP治疗原则诊断和治疗同步进行，诊断和治疗同步进行， “个体化治疗方个体化治疗方案案” 。 重症急性胰腺炎确诊 胆源性 非胆源性 梗阻性 非梗阻性 未合并感染 合并感染手术或内镜治疗 内科治疗 手术治疗2022-3-22 非手术治疗措施措施n禁食、胃肠减压n维持水、电解质及酸碱平衡营养支持n抑制胰液分泌n维持胰外受损器官功能n促进胃肠道功能恢复n预防性应用抗生素2022-3-22 发病初期的监护、处理 初期表现为血液动力学改变；炎性细胞炎性介质的继发打击。 治疗重点：治疗重点：n补充足

11、量的体液以纠正循环容量，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素n纠正酸碱平衡、电解质紊乱、糖代谢异常n加强对呼吸和肾功能等器官的保护和支持2022-3-22 保保 护护 微微 循循 环环nSAP早期多伴有休克和脏器缺血缺氧，这种状况又加重胰腺组织的进一步损害。n器官缺血缺氧加上胰酶的激活、磷脂酶A2 (PLA2)激活、再灌流损伤，使机体产生大量的细胞因子和炎性介质，其对胰腺构成进一步的损害。n 推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物：前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。2022-3-22控制胰酶、胰液的分泌 控制和减少胰酶、胰液的分

12、泌，可减少或消除炎性介质、炎性细胞对各脏器的继发打击。1.生长抑素及其类似物的应用生长抑素及其类似物的应用 能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。2022-3-222.制酸剂制酸剂 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。3.胰酶抑制药物胰酶抑制药物 可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。生大黄也具有抑制胰酶分泌的作用。主张早期、足量应用。控制胰酶、胰液的分泌2022-3-22消除炎性细胞、介质消除炎性细胞、介质 (1)血液过滤: 通过血滤，多种主

13、要的炎性因子被消除，尤其是TNFa,IL(1,6,8)等多种促炎因子显著下降,明显改善病人的预后,尤其在SAP的早期，发病72小时内无手术指征的患者 (2)生长抑素:能有效地抑制SAP病人血清中炎性细胞和介质的过度释放，缓解SIRS和减少MODS的发生2022-3-22n疼痛疼痛n呼吸频率呼吸频率n缺氧缺氧n液体丢失液体丢失n肺通气量肺通气量n阻碍肺功能阻碍肺功能n静脉血栓形成危险性静脉血栓形成危险性n止痛止痛n自控性硬膜外麻醉止自控性硬膜外麻醉止痛痛n吗啡吗啡Oddi括约肌收括约肌收缩缩 止痛治疗2022-3-22营营 养养 支支 持（一）持（一） 轻症急性胰腺炎患者只需短期禁食。 SAP患

14、者常先施行肠外营养， 7-10天后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况。 2022-3-22n肠内营养的实施：将鼻饲管放置至Treitz韧带远端，输注能全力等要素营养物质。n进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，调整肠内营养的剂量n肠外营养：如能量不足，可辅以肠外营养。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。营营 养养 支支 持（二）持（二） 2022-3-22预防和治疗肠道衰竭（一）预防和治疗肠道衰竭（一） n对于SAP患者，应常规禁食，

15、对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。n在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。n不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。条件。 2022-3-22预防和治疗肠道衰竭（二）预防和治疗肠道衰竭（二）n密切观察腹部体征、排便情况、肠鸣音的变化n及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、乳果糖n给予微生态制剂调节肠道细菌菌群n应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障n病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。2022-3-22抗生素的应用（一）抗生素的应用（一） nS

16、AP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率n一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗，疗程为714日，特殊情况下可延长应用 2022-3-22n大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易位n临床上常用喹诺酮类、三代头孢菌素、碳青霉烯类、克林霉素等，这些抗生素具有较好的脂溶性，能够透过血胰屏障，进入胰腺组织，配合甲硝唑来预防和控制胰腺感染n要注意真菌感染的诊断和治疗抗生素的应用（二）抗生素的应用（二） 2022-3-22n静脉预防性使用抗生素对SAP患者是有益的，但预防胰腺坏死组织感染的效果并不令人

17、满意n持续的局部动脉灌流(CRAI)被认为有最佳的组织浓度和最小的毒性。CRAI输注胰酶抑制剂和抗生素可以降低外科手术率和病死率。抗生素的应用（三）抗生素的应用（三） 2022-3-22改善胰腺微循环n丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注n自由基清除剂 如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、别嘌呤醇等n大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用2022-3-22中药（生大黄）n通便，促进肠蠕动功能恢复n降低腹腔压力n保护胰腺n皮硝腹部外敷减少腹腔渗出2022-3-22积极治疗病因积极治疗病因 - 胆

18、道疾病 急性发作期的胆道梗阻或胆道感染如果能及时解除，则可阻断病情的发展 主张伴胆管炎（AOSC）、胆管扩张、结石、梗阻性黄疸的胆源性SAP都必须在48H内行内镜治疗(ERCP)nEST取石、 ENBD2022-3-22nERCP可明确胆管结石的数量及位置，并可行内镜下乳头括约肌切开术（EST）和网篮取石，不需行全麻外科手术，操作时间短，并发症和病死率低nERCP时应尽可能避免胰管显影n对病情危重、全身情况差、十二指肠乳头部水肿明显者，应先插入鼻胆管引流（ENBD），待炎症消退、全身情况改善后再行内镜治疗n对已缓解的患者，作胆囊切除，可以预防复发 内镜治疗(ERCP)2022-3-22内镜治疗

19、(ERCP)2022-3-22内镜治疗(ERCP)2022-3-22放置鼻胆管（放置鼻胆管（ ENBD）2022-3-22 病因治疗病因治疗 高脂血症 急性胰腺炎的又一重要病因，对这类患者要避免应用脂肪乳剂，停用会诱发高血脂的药物。严重的高血脂需要通过血浆置换、血脂分离器和血滤等方法控制血脂。 奥狄（Oddi）括约肌功能紊乱 对于此类患者可作内镜下胰管或者胆管支架安置术，并要避免应用可能引起奥狄括约肌功能紊乱的镇痛药如吗啡、强痛定等药物。 2022-3-22外科手术治疗n需要手术治疗的病例越来越少n手术指征：n不能排除其他原因急腹症n合并胃肠出血、穿孔nACSn内镜下无法解除胆道梗阻n胰腺坏死合并感染、胰腺脓肿胰腺坏死合并感染、胰腺脓肿2022-3-22 SAP合并坏死、感染的判断合并坏死、感染的判断SAP发病后三周内，40%70%患者发生感染增强CT扫描结果坏死超过胰腺组织30%的患者是感染的高危人群临床出现脓毒综合征，结合CT影像学发现胰腺或胰周低密度病灶，特别是出现气泡征