急性肺损伤与ARDS

1、急性肺损伤与ARDS湖南省儿童医院急救中心 胥志跃概述 自1914-1918年第一次世界大战期间，在战伤士兵中认识ARDS 死亡率极高，始终是急救医学领域的热门研究课题 据文献报导，在PICU中发病率为%，死亡率为40%-60% 国内上海报道发病率为1.34%，死亡率为71.4%1、基本概念v急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合症(ADRS)是由非心源性肺内外致病因素所致急性进行性呼吸衰竭、顽固性低氧血症vALI和ARDS本质上是同一病理过程的两个阶段,重度ALI即称为急性呼吸窘迫综合症v胸片改变为双肺呈弥漫性液体渗出性浸润改变vALI的PaO2/FiO240Kpa(300mmHg)，AR

2、DS26.7Kpa(200mmHg) 2、病因严重感染，如败血症、重症肺炎和化脑等。各种创伤，如多发性创伤、烧伤、绞窄性肠梗塞术后等严重休克，如感染性休克、过敏性休克昏迷病人误吸呕吐物、溺水溺粪致呼吸心跳骤停患者，化学性刺激气体如氨气、氯气等吸入中毒均可继发ALI或ARDS3、发病机理 发病机制仍不完全清楚 ALI/ARDS本质是失控的全身变态反应在肺部的表现 肺脏是这一病理过程中最易受损的靶器官 肺泡内水肿吸收，水肿液中纤维蛋白附着于肺泡壁，致肺多处透明膜形成 肺泡间隔内与肺透明膜处成纤维细胞积聚，纤维性病变开始，在呼吸性小气管壁与肺泡壁纤维化变化尤为明显肺微循环障碍 肺间质内水肿致肺间质内

3、毛细血管内阻力增加 血流减慢缺氧酸中毒使微血管痉挛 毒素、炎性介质、自由基、白细胞粘附均导致了血管上皮细胞损伤易形成肺内广泛的DIC，形成死腔样通气 弥散障碍和V/Q比例严重失调4、病理改变 早期广泛性肺间质水肿 继而水肿液渗透至肺泡内 氧弥散障碍和V/Q比例失调导致缺氧，呼吸开始窘迫，一般方式输氧难以纠正 出现肺不张、肺泡粟粒性或呈小片状肺泡萎陷 X光胸片有相应点片状阴影，阴影融合可成大片状，中间可见支气管充气影5、临床表现在原发病的基础上出现呼吸加快、窘迫、发绀，一般吸氧不改善，且进行性加重肺部改变：初起病时，肺部无异常体征，发病12小时胸片可无异常，仅有双肺呈毛玻璃样改变，24小时后可有

4、肺部湿性罗音X光片肺有散在性小实变影，4872小时后则有大片融合实变影。心边缘不清，病理上称“白肺”中间可看到支气管充气影6、ALI和ARDS的标准 急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02300mmHg或200mmHg以上条标准，国际学术届仍有争论1994年欧洲联席会议急性肺损伤（ALI） 有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以解释的进 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式输氧，症状不改善 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右，PaC0230mmHg 氧合指数：Pa02/FiO2300mmH

5、g 临床上排除左心衰所致肺水肿我国专家提出的诊断标准ARDS的诊断标准 有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀，体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发绀，呼吸窘迫与体征不相称一般输氧，发绀不改善 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺不张）或融合成大片状阴影（白肺）在大片状阴影中，可见支气管充气影继而可见肺透明膜形成 氧合指数：Pa02/FiO2200mmHg 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选200mmHg 临床上排除左心衰 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以开展故未普遍采用我国专家提出的诊断标准改良急性肺损伤评分 肺实变肺实变OIml/

6、cmH2O/kg PEEP0无3000.850.85 4 4 11/4225299 0.75-0.850.75-0.85 5-65-6 22/4175224 0.55-0.740.55-0.74 7-87-8 33/4100174 0.30-0.540.30-0.54 9-119-11 4全1001000.300.30 1212 7、ALI与ARDS的治疗积极治疗原发病呼吸支持：一旦诊断ALI或ARDS，均应及早进行呼吸支持，有效的给氧治疗顽固的低氧血症近年来主张允许性高碳酸血症的观点，有利于自主呼吸的恢复与减少医源性肺损伤肾上腺皮质激素：它可降低毛细血管通透性，促进肺泡表面活性物质生成(1)

7、呼吸支持治疗NCPAP 在病程的早期可应用无创连续气道正压通气 常用于无气管插管指征和拔管失败后 可避免气管插管和减少医院获得性肺炎 设置适当的PEEP，流量，氧浓度以改善氧合，减少呼吸肌疲劳 如应用30分钟后仍无好转，则及时必为有创呼吸机通气 或FiO2浓度一直很高、通气阻力大，亦改为有创常频呼吸机通气 呼吸模式以压力控制为宜 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般在36cmH2O较好 PIP1824cmH2O，潮气量为810ml/kg 呼吸频率：以生理次数为准 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为11.5：1，延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延长，有利于闭合的肺泡开放

8、和氧气在肺内均匀供给 氧浓度：开始用0.60.8高浓度供氧。12小时后可改为0.40.5中浓度给氧常频呼吸机通气 监测：潮气量以保证足够通气，并要避免肺气压伤 用血气分析监测氧的各项指标指导呼吸机参数的调节 人机对抗：可用安定或肌松剂解决小潮气量治疗的理论根据 5-8ml/kg/次可显著降低死亡率 ARDS是肺部只有30%的肺泡开放,过去以10-15ml/kg/次给氧,其目的是以高pip和充分潮气量提高Pa02 但在ARDS患儿30%能开放的肺泡实际上接受着30-45ml/kg/次的潮气量 Pip也相应提高,使开放肺泡过度扩张,形成呼吸机相关性肺损伤,肺泡破裂,导致病情加重和死亡高频喷射通气(

9、HFJV)具有低气压，影响心脏循环负担小和足够的通气量等优点常用的频率为100200次/分，氧驱动压0.51.0kg/cm2常频通气Sign设置为56次，小儿多可耐受但要解决输氧的温湿化和二氧化碳潴留问题高频震荡通气 具有低潮气量,低气道压,高呼吸频率(300-3000次/分)在气道开放下进行气体交换 无肺气压伤,并不影响患儿心输出量,并可维持相对正常的PaC02的优点 国内部分大医院PICU或NICU实践效果较好 但在成人ARDS效果似不理想液体通气 PFC气体溶解度极高，在标准大气压，37的条件下，100mlPFC溶解氧53ml，是水的25倍，溶解二氧化碳为10ml，是水的3倍，可明显提高

10、气体交换的功效 PFC为惰性液体，不渗入至细胞内和肺间质，对机体无毒 PFC因其重力作用沉于肺泡底部，使炎性物和渗出的纤维蛋白从肺泡上部排出 据研究PFC有强力抑制巨噬细胞产生自由基和白细胞的致炎作用而减轻肺损伤具体方法经气管导管内缓慢注入高氟化碳(PFC)2.510ml/kg，30分钟后可重复，注到气管导管在胸骨水平出现弯月面为止继续按常规人工机械呼吸进行国内已有部份液体通气治疗ARDS的报导机械通气时的气道管理v严格呼吸道管理，注意无菌操作v保证呼吸管路内的温度与湿度v做好雾化与拍背吸痰，防止肺不张v防止呼吸机相关肺炎的发生体外膜肺(ECMO) 通过动静脉插管将血液从体内引到体外的中空纤维

11、膜式氧合器（膜肺）内进行氧合并排出二氧化碳，在高速离心泵通过动脉插管将血灌入体内 ECMO治疗期间，心脏和肺能够得到充分的休息，可为心肺功能赢得恢复的时间 是在一定时间内可代替心肺功能的体外生命支持技术，用于治疗ARDS取得一定效果 (2)肾上腺皮质激素的应用 首剂2mg/Kg甲强为，量继以2mg/Kg/日静滴7-14天, 再逐渐减量停药.科研资料表明: 小剂量地米可部分抑制ALI支气管收缩,气道黏膜高反映与肺内毛细血管蛋白渗漏 大剂量则无该作用. 对ARDS患者必须延长激素给予时间,方能明显和持久的降低血内诸多炎性介质浓度,提高抗炎细胞因子水平 过早停用会导致炎性介质反跳，临床症状恶化(3)液体疗法要严格控制液体入量，同时兼顾循环入量：一般按50ml/d 计算张力：早期以1/3张液为主计24小时出入水量，使液体处于轻度负平衡为促进肺水肿消退，可用速尿静注，发病72小时后可输白蛋白，提高血浆胶体渗透压，回收肺间质中的水肿液定时监测电解质，血气和无创血压以对症处理(4)肺泡表面活性物质 ARDS肺泡表面活性物质生成受损已被公认，应及时给予此药 150200mg/kg用生理盐水25ml稀释，自气管导管内注入，同时转动体位用复苏囊反复加压给氧，使药在双肺内均匀分布，12小时后重复给药一次(5)小剂量肝