肾脏的排泄功能__课件

1、 Kidneys maintain H2O balance by regulating urine concentrationDaily H2O intake balanced by H2O excretion Kidneys react to changes in osmolarity, volume, and blood pressure (receptor types?) 1、排泄：机体将代谢尾产物、过剩的物质和进入体内的异物，通过排泄器官排出体外的过程。 2、排泄的途径： 由呼吸器官（肺）排出：二氧化碳和水； 由消化道（大肠）排出：胆色素和经肠粘膜排出的一些无机盐； 由皮肤排出：一部分

2、水、氯化钠及少量尿素等； 由肾脏排出：肾脏排出的排泄物数量最大，种类最多，因而是最重要的排泄器官。 第一节 肾的结构和功能概述 一、肾脏的结构特征 （一）肾单位 是肾的基本功能单位。 1、皮质肾单位：肾小球体积较小，约占肾单位总数的85%-90%。 2、近髓肾单位：肾小球体积较大，髓袢长，可到内髓质层。在尿的浓缩与稀释过程中起着重要作用。 （三）近球小体 1、颗粒细胞（近球细胞）： 位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，椭圆形，内含分泌颗粒，分泌颗粒内有肾素； 2、系膜（间质）细胞：入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能； 3、致密斑：远曲小管起始部的高柱状上皮细胞，因局部呈现斑纹隆

3、起，故称为致密斑。可感受小管液中NaCI含量降低的变化，并将信息传递至颗粒细胞，使其释放肾素。 近球小体主要分布在皮质肾单位，因而皮质肾单位含肾素较多，而近髓肾单位则几乎不含肾素。 二、肾脏血液循环的特征 血液供应很丰富，约94%的血液分布在肾皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供应内髓。肾血流量主要指肾皮质血流量。 （一）肾血流量的自身调节 肾动脉血压在80-180mmHg范围内变动时，肾血流量保持稳定。 （二）肾血流量的神经和体液调节 1、神经调节：肾交感神经活动加强时，释放NE，引起肾血管收缩，肾血流量减少。 2、体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管紧张素等都能使肾血

4、管收缩；前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽舒张肾血管。 （三）肾脏的血液供应特点 1、血流量大； 2、分布不均匀； 3、两次形成毛细血管网： 肾小球毛细血管网：压力高，有利于滤过。 管周围毛细血管网：血压较低，血浆胶渗压高，利于重吸收。 三、肾的基本功能 1、尿生成（排泄）：清除终末产物、多余物质、异物药物等。维持内环境稳态，调节水盐代谢和酸碱平衡。 2、生成活性物质:renin、EPO、1,25-(OH)2-D3、PG 、kinins 四、尿的化学组成和理化性质 （一）尿的化学组成 尿液中95%-97%是水，3%-5%是溶质，溶质主要是电解质和非蛋白含氮物，在电解质中以Na+、K+、Cl-含量

5、最多。非蛋白含氮物中以尿素为主，还有肌酐、马尿酸、尿胆素等。 （二）尿的理化性质 正常尿液为淡黄色，比重1.015-1.025，渗透压一般比血浆高，PH值5.0-7.0，最大变动范围4.5-8.0。尿液的颜色、比重、渗透压、PH值受尿量多少及食物性质的影响。 正常人每昼夜排出的尿量约10002000ml，平均约1500 ml；每昼夜尿量长期保持在2500ml以上称为多尿；每昼夜尿量持续在100500ml范围内称为少尿；每昼夜尿量不到100ml称为无尿。 尿量太多或太少，均给机体带来不良后果。 第二节 尿液的生成过程 尿生成的过程包括三个相互联系的环节：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小

6、管和集合管的分泌。 一、肾小球的滤过（一）肾小球滤过率（GFR）每分钟两肾生成的原尿（超滤液）量。正常约为125ml/min左右。（二）滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值称（19%）。（三）肾小球滤过作用的动力 有效滤过压肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（四）影响肾小球滤过的因素 1、有效滤过压； 2、滤过膜的面积及其通透性（1）滤过膜的面积：1.5m2以上 （2）滤过膜的通透性：机械屏障：有效半径大于4.2nm，完全不能滤过。 电学屏障：带负电荷的糖蛋白覆盖 3、肾血浆流量（影响大）（影响大）：影响滤过平衡的位置。 二、肾小管与集合管的的重吸收（一）重

7、吸收方式 1、主动重吸收：原发性主动转运和继发性主动转运。 2、被动重吸收。（二）物质的重吸收 1、近球小管：重吸收最主要部位。67%Na+、CI-、K+和水被重吸收；85%的HCO3-也被重吸收；葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。 近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na+泵。 （1）Na+、CI-和水的重吸收：在近球小管前半段，大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；而在近球小管后半段，Na+和CI-主要通过细胞旁路而被动重吸收。水随溶质重吸收而重吸收，因该段小管液的渗透压与血浆渗透压相同，故为等渗重吸收。 在近球小管后半段，NaCI是通过细胞旁

8、路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收的。小管液进入近球小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。由于HCO3-重吸收速率明显大于CI-重吸收，CI-留在小管液中，造成近球小管后半段的CI-浓度比管周组织间液高20%-40%。因此，CI-顺浓度梯度经细胞旁路（紧密连接处）而重吸收回血。由于CI-被动重吸收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差，管腔内带正电，管外带负电，在这种电位差的作用下，Na+顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。因此，NaCI的重吸收都是被动的。水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。（2）HCO3-重吸收与H+的分泌：通过Na+-H+交换，H+由细胞内分

9、泌到小管液中，Na+进入细胞内，并与细胞内的HCO3-一起被转运回血。肾小管上皮细胞的管腔膜对HCO3-无通透性，小管液中的HCO3- 不能直接进入肾小管上皮细胞内。小管液中的HCO3-与小管液中的H+结合生成H2CO3，在碳酸酐酶的催化下，H2CO3迅速分解为CO2和水。CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶催化下，细胞内的H2O与CO2结合，生成H2CO3，H2CO3又解离成H+和HCO3-。H+通过Na+-H+交换从细胞内分泌到小管液中，HCO3-则与Na+一起转运回血。所以， HCO3-是以CO2的形式重吸收的。所以，HCO3-的重吸收率明显大于CI-的重吸收率

10、。 肾小管上皮细胞每分泌1个H+就重吸收1个NaHCO3回血，这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用。（3）K+的重吸收：肾小球滤过的K+，67%左右在近球小管重吸收（主动重吸收，机制不详），而尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。（4）葡萄糖和氨基酸重吸收：重吸收的部位仅限于近球小管，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖和氨基酸的能力。如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。葡萄糖和氨基酸的重吸收均属继发性主动重吸收。 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖

11、浓度称为肾糖阈。所以，肾糖阈是指刚一出现尿糖时的血糖浓度或者是不出现尿糖的最高血糖浓度。 2、髓袢： 小管液中20%的Na+、CI-、和K+等物质在髓袢被重吸收。 髓袢升支粗段对NaCI主动重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。 1Na+:2Cl-:1K+同向转运模式 通过钠泵活动，继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1Na+主动重吸收,1Na+经细胞旁路被动重吸收，为Na+重吸收节约50%能量。 速尿、利尿酸能与同向转运体结合,抑制其转运功能，使NaCI的重吸收受到抑制，破坏外髓的高渗状态，并使小管液的渗透压升高，妨碍小管液中水的重吸收而导致利尿。 3、远球小管和集合管

12、： （1）远曲小管和集合管重吸收大约12%滤过的Na+和CI- 远曲小管前段： NaCl同向转运 远曲小管后段与集合管： Na通道 （2）分泌不同量的K+和H+； （3）重吸收不同量的水： 受抗利尿激素的调控,与机体是否缺水有关(调节性重吸收)。 远曲小管和集合管水、NaCI的重吸收以及K+和H+的分泌可根据机体内的水、盐平衡状况来进行调节。水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。4、影响肾小管和集合管重吸收的因素（1）小管液中溶质的浓度：如果小管液溶质浓度很高，渗透压就高，会妨碍肾小管对水的重吸收，导致尿量增多，称为渗透性利尿。如糖尿病患者的多尿，就是由于小管液

13、中葡萄糖含量增多，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，小管液渗透压因而增高，结果妨碍了水和NaCI的重吸收所造成的。临床上有时给病人使用的甘露醇，可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收，故能提高小管液中的溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的。（2）球-管平衡：不论肾小球滤过率增或减，近球小管总是定比重吸收，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右（即重吸收百分率为65%-70%），这种现象称为球-管平衡。球管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。因此尿量的变化是不大的。（二）肾小管和集合管的分泌 1、K+的分泌：是肾脏排K+保Na+的过程。尿

14、中K+的排泄量视K+的摄入量而定。K+的分泌与Na+的重吸收有密切关系。（1） K+分泌的动力：Na+重吸收。因K+的分泌伴有Na+进入上皮细胞内，这就形成了K+-Na+交换。（2）意义：排钾保钠。 2、H+的分泌： （1）近球小管：H+-Na+交换。肾小管上皮细胞每分泌一个H+入管腔，同时就会重吸收一个NaHCO3回血，因此，H+的分泌是肾脏排酸保碱的过程。（2）远曲小管、集合管： H+泵 K+-Na+交换与H+-Na+交换之间有相互竞争作用。 3、NH3的分泌： NH3的分泌能降低小管液的H+浓度，有利于H+的再分泌，而H+的排出又伴随Na+和HCO3-的重吸收，所以，NH3的分泌，既有排

15、酸作用，又维持了血中NaHCO3浓度（排酸保碱） 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。 第三节 尿液的浓缩和稀释 Concentration and Dilution of urine 尿的渗透压可由于体内缺水或水过剩等不同情况而出现大幅度的变动。当体内缺水时，机体将排出渗透压明显高于血浆渗压的高渗尿，即尿被浓缩。体内水过剩时，将排出渗透压低于血浆渗透压的低渗尿，即尿被稀释。根据尿的渗透压可以了解肾的浓缩和稀释能力。 1 1、髓质渗透梯度形成机制 2、尿液的浓缩与稀释的控制 3、肾髓质高渗梯度的保持 肾髓质渗透压梯度示意图 线条越

16、密，表示渗透压越高肾髓质为高渗 具有明显的渗透浓度梯度 一、尿液浓缩的结构基础肾髓质高渗梯度 1、肾髓质渗透梯度（高渗）形成机制 (1)外髓部的高渗状态:髓袢升支粗段位于外髓部，能主动重吸收Na+和CI-（原动力），使外髓部组织间液变成高渗。 (2)内髓部的高渗状态:与尿素的再循环和NaCI重吸收有关 内髓部集合管扩散出来的尿素； 髓袢升支细段扩散出的NaCI。 2、肾髓质高渗状态的维持直小血管的逆流交换作用 通过直小血管的逆流交换作用使髓质高渗状态得以维持。 直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质带回循环中，而把组织间液中多余的水带到血循环，维持了肾髓质的高渗状态。 二、尿液浓缩和稀释的过

17、程 1、尿液浓缩的过程机体大量失水血浆晶体渗透压升高抗利尿激素分泌增多远曲小管和集合管对水的重吸收增多尿液被浓缩（高渗）尿量减少2、尿液稀释的过程是由于小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成的 抗利尿激素完全缺乏时（严重尿崩症患者），每天可排出高达20升的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。体内水过剩抑制抗利尿激素释放远、集对水的通透性极低，且髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCI继续重吸收，小管液渗透压下降形成低渗尿第四节 肾脏与内环境稳态 一、肾脏在维持酸碱平衡中的作用 （一）H+、K+排出的竞争抑制作用 H+ 和K+的分泌都伴有Na+的主动重吸收，分别形成H+-Na+交换和K

18、+ -Na+交换，它们之间存在竞争抑制，对酸碱平衡进行调节。 （二）排H+和排NH3的相互促进作用 NH3扩散到小管液中与H+结合生成NH4+，降低小管液的H+浓度，有利于H+的再分泌，而H+的排出又伴随Na+和HCO3的重吸收，所以，NH3的分泌，既有排酸作用，又有保碱作用。 二、肾脏在水盐代谢中的作用（一）抗利尿激素（ADH） 由9个氨基酸残基组成的小肽 1、抗利尿激素的来源和作用： ADH又称血管升压素(AVP)。（1）来源：下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌。（2）作用： 主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性（V1受体）； 抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对NaCI的主动重

19、吸收； 增加内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透压，有利于尿的浓缩； 大量的抗利尿激素能导致血管收缩（V1受体），血压升高，故抗利尿激素又称血管升压素(AVP)。 2、利尿激素分泌的调节：抗利尿激素释放的有效刺激是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。 （1）血浆晶体渗透压改变：下丘脑的视上核和室旁核周围区域有渗透压感受器。 （2）循环血量改变：血浆晶体渗透压渗透压感受器(+)抗利尿激素分泌水的重吸收明显尿液浓缩和尿量大量发汗、严重呕吐或腹泻 大量饮清水尿液被稀释，尿量增加，机体内多余的水被排出体外。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，是

20、临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。血量左心房扩张容量感受器(+)迷走神经传入中枢抑制ADH合成和释放引起利尿排出过剩的水分血量正常传入冲动 血量减少时，发生相反的变化。 疼痛、应急性刺激、恶心、呕吐、ANG也能刺激AVP释放；而乙醇、弱冷刺激则抑制AVP的合成和释放。 （二）醛固酮 1、醛固酮的来源和作用：（1）来源：肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。（2）作用：醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管对Na+的重吸收增强的同时，CI-和水的重吸收增加，导致细胞外液量增多； 促进远曲小管和集合管对K+的分泌量增加，促进K+排出体外。 2、醛固酮分泌的调节：醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固

21、酮系统、血K+和血Na+浓度的调节。 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：该系统活动增强时，可引起醛固酮的大量分泌。 （2）血K+和血Na+浓度：血K+仅增加0.5-1.0mmol/L就能引起醛固酮分泌。入球小A牵张感受器(+)致密斑感受器(+)交感神经(+)动脉血压升高颗粒细胞(+)肾素释放血管强烈收缩血管紧张素原 ANG(8)ANG(7)ANG(10)醛固酮肾上腺髓质(+)肾上腺皮质球状带(+)E（80%）NE（20%）心输出量钠水潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （三）心房利尿钠肽（atrial natriuretic peptide ANP） 1、来源：心房肌细胞合成分泌 2、作用： （1）利钠、利尿：关闭钠通道，抑制集合管对NaCl的重吸收； （2）舒张血管：入球A出球A GFR； （3）抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌。 （四）血管紧张素（angiotensin）对尿生成作用 1、刺激醛固酮合成、分泌 保钠、保水、排钾； 2