第七章呼吸系统疾病

1、2021/3/2612021/3/262 病理学（病理学（pathology） 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 Respirator System Diseases 泰山医学院病理教研室泰山医学院病理教研室 王丽2021/3/263一、概述一、概述:( (一一) )细支气管细支气管:支气管在肺内分支至直径小于时支气管在肺内分支至直径小于时, ,管管壁上的软骨和腺体消失壁上的软骨和腺体消失 ; ;小气道小气道：直径的细、小支气管直径的细、小支气管 ;肺小叶肺小叶(lobule)(lobule)：个终末细支气管连同它：个终末细支气管连同它们的各级分支和肺泡们的各级分支和肺泡 2021/3/264肺腺泡肺

2、腺泡(pulmonary acinus)(pulmonary acinus): :肺小叶内的肺小叶内的级呼吸细支气管及级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织其远端所属的肺组织 , ,是肺的基本功能单位是肺的基本功能单位, ,每个肺小叶每个肺小叶约有约有 个肺腺泡。个肺腺泡。 ( (二二) )正常情况下呼吸道的防御功能正常情况下呼吸道的防御功能: :1. 1.纤毛粘液排送系统纤毛粘液排送系统: :a. a.排出体外排出体外b. b.粘液中含有多种免疫活性物质粘液中含有多种免疫活性物质 2. 2.肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞：3. 3.吸入的粉尘、病原体具有吸入的粉尘、病原体具有抗原性抗原性时，可激发呼吸

3、道淋巴时，可激发呼吸道淋巴组织的免疫反应。组织的免疫反应。2021/3/265感染性疾病感染性疾病: :（最常见）（最常见）阻塞性肺病阻塞性肺病: : 是一组肺实质与气道受到病理损害后是一组肺实质与气道受到病理损害后, , 导致气道完全或不完全阻塞、气流阻力增导致气道完全或不完全阻塞、气流阻力增 加加, ,肺功能不全为共同特征的慢性肺病。肺功能不全为共同特征的慢性肺病。限制性肺病限制性肺病：由胸廓畸形或各种病因致使肺的弹性减由胸廓畸形或各种病因致使肺的弹性减 弱，顺应性降低，肺膨胀受限的疾病。弱，顺应性降低，肺膨胀受限的疾病。肿瘤肿瘤：2021/3/266（PneumoniaPneumonia

4、）2021/3/2672021/3/268 间质性肺炎间质性肺炎 2021/3/269细 菌 性 肺 炎细 菌 性 肺 炎细 菌 性 肺 炎1. 1.大叶性肺炎大叶性肺炎2. 2.小叶性肺炎小叶性肺炎3. 3.军团菌肺炎军团菌肺炎2021/3/2610一、概述一、概述:( (一一) )概念概念: :主要由主要由肺炎球菌肺炎球菌引起的以引起的以肺泡内肺泡内弥漫性弥漫性纤纤维素渗出维素渗出为主的炎症为主的炎症。典型病变起始于肺泡典型病变起始于肺泡, ,迅速迅速扩展至肺段或整个肺大叶。扩展至肺段或整个肺大叶。 ( (二二) )临床表现临床表现: :多见于青壮年多见于青壮年, ,冬春季节多发，起病冬春

5、季节多发，起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难，有肺实变体征和白细胞升高。困难，有肺实变体征和白细胞升高。2021/3/2611金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌溶血性链球菌流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌 肺炎球菌肺炎球菌( ( 一一 ) ) 病 因病 因 : : 正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部, ,带菌带菌 的正常人是本病的主要传染源的正常人是本病的主要传染源 2021/3/2612 各 种 原 因各 种 原 因 机 体 抵 抗 能 力机 体 抵 抗 能 力 呼 吸 道 防 御 功 能呼 吸 道 防 御 功

6、 能 细 菌 感 染细 菌 感 染2021/3/2613早期早期:充血水肿充血水肿;渗出物渗出物:大量浆液、少数红细胞、中性粒大量浆液、少数红细胞、中性粒和巨噬细胞和巨噬细胞,大量细菌。大量细菌。1-21-2 3-63-61-2 1-2 周周大量纤维蛋白原渗出大量纤维蛋白原渗出, ,红细胞、中红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞性粒细胞、巨噬细胞炎症消退期炎症消退期: :细菌被清除细菌被清除, ,渗出物被渗出物被溶解溶解, ,经淋巴管吸收或经淋巴管吸收或被咳出（溶解消散）被咳出（溶解消散） 2021/3/2614( (一一) )充血水肿期充血水肿期: :肺泡壁：弥漫性肺泡壁：弥漫性CapCap扩张、充

7、血扩张、充血 肺泡腔：大量浆液渗出肺泡腔：大量浆液渗出, ,少数少数N N 、RBCRBC和巨噬细胞和巨噬细胞 渗出物：有大量渗出物：有大量G G繁殖。繁殖。肺叶肿大肺叶肿大, ,重量增加，呈暗红色重量增加，呈暗红色2021/3/26152021/3/2616肺泡壁：肺泡壁：CapCap 肺泡腔：肺泡腔：重量重量2021/3/26172021/3/2618 红色肝变期肺泡腔2021/3/2619大叶性肺炎红色肝变期2021/3/2620( (三三) )灰色肝样变期灰色肝样变期: :重量重量 2021/3/2621大叶性肺炎大叶性肺炎:肺泡腔内充满纤维素、肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞

8、等。中性白细胞、巨噬细胞等。2021/3/26222021/3/26232021/3/2624( (四四) )溶解消散期溶解消散期: :1. 1.病理变化病理变化: :镜下镜下: :肺泡壁：肺泡壁：CapCap逐渐恢复逐渐恢复 肺泡腔：变性坏死肺泡腔：变性坏死, ,释放大量蛋白溶释放大量蛋白溶 解酶解酶, ,渗出的渗出的F F被溶解被溶解肉眼肉眼：病变肺部变软，切面实变灶消失，最终肺组：病变肺部变软，切面实变灶消失，最终肺组织完全恢复正常。胸膜渗出物吸收或轻度粘连。织完全恢复正常。胸膜渗出物吸收或轻度粘连。2. 2.临床联系：临床联系：体温下降，体温下降，X X线：病变区域阴影逐渐减低线：病变

9、区域阴影逐渐减低 2021/3/26252021/3/2626溶解消散期肺泡腔2021/3/2627大多数肺组织可以完全大多数肺组织可以完全恢复正常恢复正常肺肉质变肺肉质变感染性休克感染性休克（休克（休克/ /中毒性肺炎）中毒性肺炎）2021/3/26282021/3/2629肺脓肿肺脓肿:当机体抵抗力低当机体抵抗力低,合并合并其它细菌感染时其它细菌感染时,肺组织可坏肺组织可坏死而形成脓肿死而形成脓肿2021/3/2630小叶性肺炎小叶性肺炎（lobular pneumonialobular pneumonia）一、概述一、概述: : 是主要由化脓菌感染引起是主要由化脓菌感染引起, ,以以细支

10、气管细支气管为中为中心、以心、以肺小叶肺小叶为单位的、灶状分布的为单位的、灶状分布的急性化脓急性化脓性性炎症。炎症。 因其病变以细支气管为中心因其病变以细支气管为中心, ,又称为又称为支气管支气管肺炎肺炎(bronchopneumonia)(bronchopneumonia)。 好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，表现为表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊分散的湿啰音发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊分散的湿啰音2021/3/2631二、病因和发病机制二、病因和发病机制:( (一一) )病因病因: : 凡能引起支气管炎的病原菌几乎都能引起凡能引起支气管炎的病原菌几乎都能引起

11、 本病。小叶性肺炎的发病常与那些本病。小叶性肺炎的发病常与那些致病力较弱致病力较弱的的病菌菌群有关（吸入性肺炎病菌菌群有关（吸入性肺炎, ,坠积性肺炎）坠积性肺炎）( (二二) )发病机制发病机制: : 各种诱因各种诱因 抵抗力抵抗力细菌繁殖细菌繁殖支气管炎支气管炎小小叶性肺炎叶性肺炎2021/3/2632三、病理变化三、病理变化 : :1 1、特征、特征: :散在分布的散在分布的, ,以以细支气管为中心细支气管为中心的化脓性的化脓性实变病灶。散布于两肺各叶实变病灶。散布于两肺各叶, ,背侧和下叶病灶多。背侧和下叶病灶多。2 2、肉眼、肉眼: :灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径灰黄色实变病灶

12、，病灶大小不等，直径约约 0.5-1cm0.5-1cm，形状不规则，形状不规则; ;病灶内可见细支气管病灶内可见细支气管断面断面; ;脓样物挤出。脓样物挤出。 胸膜胸膜? ? 支气管旁淋巴结支气管旁淋巴结? ?2021/3/2633小叶性肺炎小叶性肺炎:散在的以支气管为中心分布的灰白散在的以支气管为中心分布的灰白色病灶色病灶2021/3/26343 3、镜下、镜下: : 早期早期: :细支气管粘膜充血、水肿细支气管粘膜充血、水肿, ,粘膜表面附粘膜表面附 着粘液性渗出物着粘液性渗出物, ,周围肺组织可无明显周围肺组织可无明显 改变或仅表现为轻度肺泡充血改变或仅表现为轻度肺泡充血; ; 进展进展

13、: :支气管、细支气管及周围的肺泡腔内出支气管、细支气管及周围的肺泡腔内出 现较多的现较多的嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞、少量红细胞和、少量红细胞和 脱落的肺泡上皮细胞，纤维素少见脱落的肺泡上皮细胞，纤维素少见; ; 后期：中性粒细胞渗出增多，后期：中性粒细胞渗出增多，渗出物呈脓性渗出物呈脓性。 病灶周围的肺组织充血，浆液渗出病灶周围的肺组织充血，浆液渗出; ;2021/3/26352021/3/26362021/3/2637小叶性肺炎2021/3/2638支气管肺炎支气管肺炎:细支细支气管周围的肺泡气管周围的肺泡内充满炎细胞内充满炎细胞,高高倍镜下倍镜下:大量中性大量中性白细胞白细胞中性白细胞中

14、性白细胞2021/3/2639 严重者形成严重者形成融合性细支气管炎融合性细支气管炎, ,可伴有不可伴有不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。同程度的代偿性肺气肿和肺不张。2021/3/2640四、临床病理联系、结局和并发症四、临床病理联系、结局和并发症( (一一) )临床病理联系临床病理联系: :1.1.早期表现为发热、咳嗽、粘液脓性痰早期表现为发热、咳嗽、粘液脓性痰2. 2. 肺实变体征不明显肺实变体征不明显, ,听诊听诊: :湿啰音湿啰音3. X3. X线检查线检查: :不规则小片或灶状阴影不规则小片或灶状阴影 ( (二二) )结局和并发症：结局和并发症：1. 1.多数痊愈多数痊愈; ; 2.

15、 2.并发症：呼衰并发症：呼衰? ?、心衰、心衰? ?、支扩、支扩? ? 肺脓肿、脓胸、脓毒血症肺脓肿、脓胸、脓毒血症? ? 等等2021/3/2641间 质 性 肺 炎间 质 性 肺 炎1 .1 . 病 毒 性 肺 炎病 毒 性 肺 炎2 .2 . 支 原 体 肺 炎支 原 体 肺 炎2021/3/2642病病 毒毒 性性 肺肺 炎炎（viral pneumoniaviral pneumonia） 一、概述一、概述: :原因原因: :常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见病毒常见病毒: :流感病毒流感病毒、呼吸道合胞病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒腺病毒、 副流

16、感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒 和巨细胞病毒和巨细胞病毒; ;临床：临床：多见于儿童：多见于儿童：3939o oC C, ,WBC ,WBC ,贫血贫血, ,病程病程8-408-40 天，平均天，平均1616天。病毒血症剧烈咳嗽、呼吸天。病毒血症剧烈咳嗽、呼吸 困难，紫绀等困难，紫绀等心功能不全，中毒性脑心功能不全，中毒性脑 病，坏死性支气管肺炎病，坏死性支气管肺炎支扩。支扩。2021/3/2643二、病理变化二、病理变化: : 间质性肺炎间质性肺炎镜下镜下: :支气管支气管细支气管细支气管小叶间隔小叶间隔肺泡间隔肺泡间隔 1. 1.肺泡壁明显增宽肺泡壁明显增

17、宽, ,CapCap扩张、充血扩张、充血, ,肺肺 间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润; ; 2. 2.肺泡腔无渗出物或仅少量浆液。肺泡腔无渗出物或仅少量浆液。 3. 3.严重者严重者: : 肺泡腔内渗出（肺泡腔内渗出（大量浆液大量浆液透明膜透明膜、少量、少量 F F、RBCRBC（流感），（流感），MM），）， 细支气管和肺泡上皮细支气管和肺泡上皮增生增生（麻疹（麻疹多核巨细胞多核巨细胞），）， 坏死性支气管炎，支气管肺炎坏死性支气管炎，支气管肺炎灰白色坏死灶灰白色坏死灶肉眼肉眼: :病变常病变常不明显不明显，肺组织因充血水肿而轻度增大，肺组织因充血水肿而轻度增

18、大; ;2021/3/2644间 质 性 肺 炎 （ 病 毒 性 ）间 质 性 肺 炎 （ 病 毒 性 ）2021/3/26452021/3/2646特殊改变特殊改变: :1. 1.透明膜形成透明膜形成: :流感病毒、麻疹病毒、腺病毒流感病毒、麻疹病毒、腺病毒 2. 2.多核巨细胞多核巨细胞: :支气管和肺泡上皮细胞增生支气管和肺泡上皮细胞增生 3. 3.病毒包涵体：病毒包涵体：圆或类圆形圆或类圆形, ,红细胞大小红细胞大小, ,嗜酸嗜酸 性，周围有一清晰性，周围有一清晰透明晕透明晕。见于增生的上皮细胞。见于增生的上皮细胞 或多核巨细胞内或多核巨细胞内. . 腺、单纯疱疹、巨细胞腺、单纯疱疹、

19、巨细胞细胞核内并嗜碱性细胞核内并嗜碱性 呼吸道合胞呼吸道合胞细胞胞浆内嗜酸性细胞胞浆内嗜酸性 麻疹病毒麻疹病毒胞浆和胞核内均可见胞浆和胞核内均可见4. 4.混合感染：肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大混合感染：肺炎病灶可呈小叶性、节段性或大 叶性分布，常有明显出血坏死和化脓性病变叶性分布，常有明显出血坏死和化脓性病变2021/3/26472021/3/26482021/3/2649巨细胞巨细胞2021/3/26502021/3/2651 支支 原原 体体 肺肺 炎炎 ( mycoplasmal pneumonia)( mycoplasmal pneumonia)一、概述一、概述: :( (一一)

20、)概念概念: :肺炎支原体引起的肺炎支原体引起的间质性肺炎间质性肺炎。( (二二) )特点特点: :1 1）经飞沫感染）经飞沫感染, ,秋冬多发秋冬多发2 2）多见）多见儿童青少年（儿童青少年（5050岁）岁）, ,散发，偶流行散发，偶流行3 3）起病急，多有发热、头痛、咽痛、及顽固）起病急，多有发热、头痛、咽痛、及顽固 剧烈咳嗽、气喘，咳痰，胸痛。剧烈咳嗽、气喘，咳痰，胸痛。5 5）听诊：干、湿罗音，胸透：节段性分布的）听诊：干、湿罗音，胸透：节段性分布的 多种形态的浸润影多种形态的浸润影2021/3/2652二、病理变化二、病理变化 炎症可引起炎症可引起整个呼吸道整个呼吸道, ,肺部病变常

21、仅累及肺部病变常仅累及一叶肺组织一叶肺组织, ,以下叶多见，偶可波及双肺。以下叶多见，偶可波及双肺。镜下镜下: :间质性肺炎的改变间质性肺炎的改变: : 肺泡间隔肺泡间隔/ /小支气管水肿充血，增宽，小支气管水肿充血，增宽，M, LyM, Ly浸润浸润 肺泡腔内肺泡腔内: :少量浆液，少量浆液，MM肉眼：病变发生于肺间质，呈节段性或局灶性分肉眼：病变发生于肺间质，呈节段性或局灶性分 布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液布，暗红色，切面可有少量红色泡沫状液 体，气管、支气管可有黏液性渗出物，胸膜体，气管、支气管可有黏液性渗出物，胸膜 一般不受累。一般不受累。三、预后：三、预后： 预后好，自然病程

22、约为预后好，自然病程约为两周两周，可完全痊愈。，可完全痊愈。2021/3/2653大叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎间质性肺炎人群人群 青壮年青壮年 老弱、幼老弱、幼各年龄组各年龄组病原病原 肺炎球菌肺炎球菌 多种细菌多种细菌病毒支原体病毒支原体范围范围 一或多个大叶一或多个大叶 肺内散在肺内散在 弥漫性分布弥漫性分布部位部位 肺泡内肺泡内细支气管及细支气管及 周围肺泡周围肺泡 肺间质肺间质性质性质 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎L L、单核渗出、单核渗出预后预后 大多完全痊愈大多完全痊愈 常有并发症、常有并发症、预后差预后差支原体：好支原体：好病毒：不一病毒：不一20

23、21/3/2654病毒性肺炎支原体肺炎致病因素 流感病毒、腺病毒等流感病毒、腺病毒等肺炎支原体肺炎支原体分布途径上呼吸道病毒向下蔓延，肺上呼吸道病毒向下蔓延，肺泡中少见；支气管泡中少见；支气管 肺泡肺泡壁壁全呼吸道炎症，段全呼吸道炎症，段性分布性分布好发年龄 儿童儿童儿童、青年儿童、青年病理特征间质性肺炎间质性肺炎包含体（支气管上皮、支气包含体（支气管上皮、支气管粘液腺上皮、肺泡上皮）管粘液腺上皮、肺泡上皮）间质性肺炎间质性肺炎预 后各种病毒性肺炎差别较大；各种病毒性肺炎差别较大；混合感染病变严重，易误诊混合感染病变严重，易误诊良好良好2021/3/2655 肺大叶:二级支气管分支所属的肺组织

24、。 肺段:三、四级支气管范围。 肺小叶:35个终末细支气管所属范围。2021/3/2656SARS2002年11月广东冠状病毒2021/3/2657以近距离飞沫传播为主,也可通过手接触呼吸道分泌物,经口鼻眼传播，另有研究发现存在粪口传播的可能 2021/3/2658症状主要表现为:持续高烧（高于38）,头痛和全身酸痛、乏力,干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变（图）。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。抗菌药无效。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的

25、过度攻击，导致严重的脏器损伤。 2021/3/26593天天 5天天8天天 10天天2021/3/2660SARS病毒属于冠状病毒科,病毒粒子多呈圆形,有囊膜，外周有冠状排列的纤突，病毒直径在80-120nm 2021/3/2661病变1、肺:肉眼:双肺斑块状实变,表面暗红,切 面见肺出血，梗死灶。镜下:肺泡腔内广泛透明膜， 碎屑性肺炎（肺泡上皮，M, ly, Pla）; 肾小球样机化性肺炎 肺小血管壁纤维素样坏死，血栓形成2021/3/2662病变2、脾,淋巴结:肉眼:脾脏小,软。 淋巴结皮髓分界不清镜下: 脾小体萎缩，动脉周围淋巴鞘减少， 红髓ly稀疏。白髓和被膜下大片出血坏死 淋巴结组织

26、灶性坏死3、心、肝、肾、肾上腺坏死出血2021/3/2663肺组织的小血管管壁明显增厚,有的呈纤维样坏死,血管内皮细胞肿胀、脱落,血栓形成或高度充血,血管周围局部组织坏死,肺泡腔充满大量的蛋白样物质,广泛透明膜形成,肺泡上皮细胞脱落,肺泡腔有较多的巨噬细胞(图1) 。脾脏和淋巴结小血管内皮细胞增生和肿胀,管壁有的呈纤维素样坏死。肾小球节段性系膜细胞增生,系膜区增宽,毛细血管壁不规则增厚,毛细血管襻血管腔充血,间质血管壁增厚,纤维素样坏死,血管周围炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞变性、脱落、细胞管型和蛋白管型,间质水肿。心肌血管呈纤维素样坏死,周围炎症细胞浸润,心肌纤维排列稀疏,水肿伴灶性坏死。六胺

27、银染色,血管壁基膜缺损或中断。2021/3/2664间 质 性 肺 炎间 质 性 肺 炎 , 肺 泡 腔 炎 性 渗 出肺 泡 腔 炎 性 渗 出 , 透 明 膜 形 成透 明 膜 形 成2021/3/26652021/3/2666肺泡腔肾小球样机化 间质胶原纤维增生2021/3/26672021/3/26682021/3/2669内质网扩张,线粒体肿胀、嵴溶解,细胞核染色质凝聚，边集 2021/3/26702021/3/2671自身抗体自身抗体:肺泡壁呈强阳性肺泡壁呈强阳性2021/3/2672补体补体C3 肺泡壁强阳性肺泡壁强阳性,呈线状分布呈线状分布2021/3/2673免疫复合物免疫复

28、合物:肺泡壁肺泡壁IgG呈强阳性呈强阳性2021/3/2674肺泡壁及血管管壁免疫复合物沉积肺泡壁及血管管壁免疫复合物沉积2021/3/2675急性肺组织重度损伤,弥漫性肺泡充血、出血、水肿,肺泡壁透明膜形成,肺泡上皮增生,肺泡腔内有大量脱屑的上皮、单核和多核巨细胞(脱屑性肺泡炎) ,肺泡间质及肺泡纤维母细胞和平滑肌纤维轻度增生,有早期纤维化倾向; 广泛的免疫器官损伤,淋巴结和脾脏明显出血、坏死,淋巴滤泡和脾小体明显萎缩或消失,T 细胞明显减少;内脏器官小血管炎、内皮细胞增生、肿胀和变性,有的呈纤维素样坏死、血栓形成; 肺、心、肝、脾、肾、肾上腺等实质细胞灶性的出血、坏死,脑神经细胞变性等可能

29、与全身中毒性病变有关,上述变化显然不同于一般的病毒感染所致的病变。2021/3/2676我们发现各个器官的血管炎,纤维素样坏死,血栓形成,血管基膜致密沉积;免疫组化检测出多个器官病变组织存在大量的自身抗体及免疫复合物沉积;电镜下血管基膜也有明显的电子致密物沉积,内皮细胞损伤,气血屏障破坏,细胞塌陷等异常改变,提示SARS 组织损伤不仅是病毒直接损伤组织,而且由于该病毒的结构蛋白进入机体后,不能和机体已有的抗体有效结合,导致机体内异体蛋白滴度居高不下,刺激机体发生过度的免疫反应,从而引起剧烈的免疫损伤,快速,大规模地感染,甚至破坏正常细胞与组织的结构,引起急性肺损伤,从而导致一系列急性的呼吸病症

30、。2021/3/2677SARS 发病过程符合免疫复合物型变态反应型变态反应,表明SARS 病人的体液免疫在组织损伤中起重要作用。预后:5%死亡2021/3/2678第七章 呼吸系统疾病概述功能:气体交换。包括:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。支气管至肺泡有24级分支。支气管肺叶支气管段支气管小支气管细支气管终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡2021/3/2679肺大叶:叶支气管分支所属的肺组织。肺段:段支气管范围。肺小叶:35个终末细支气管所属范围。生理状态下,呼吸系统各级支气管上皮细胞、杯状细胞和腺体构成腺毛粘液排送系统,自净作用;分泌抗菌物质和补体，抵抗和清除病原。2021/3/26

31、80呼吸系统疾病分类:1、感染性疾病:鼻炎、肺炎、支气管炎、肺结核、流感。2、慢性阻塞性疾病:慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。3、限制性肺疾病：尘肺、肺纤维化。4、肿瘤：肺癌、鼻咽癌5、与循环障碍有关：肺淤血、水肿2021/3/2681慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPD 肺实质肺实质与与小气道小气道病变导致不可逆病变导致不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。全。病变累及小气道病变累及小气道,又称又称小气道病小气道病。临床临床:呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难包括包括:慢支、肺气肿、支扩、支气管哮喘、慢支、肺气肿、支扩、支气管哮喘、肺心病等。肺心病等。2

32、021/3/2682病因和发病机制病因和发病机制（一）（一）外因外因1、理化因素、理化因素（1）吸烟吸烟:28倍倍,焦油、尼古丁损伤呼吸道粘焦油、尼古丁损伤呼吸道粘膜膜;腺体分泌增加腺体分泌增加;支气管痉挛支气管痉挛,增加气道阻力，增加气道阻力，继发感染。继发感染。（2）空气污染空气污染:损伤支气管粘膜，纤维增生，损伤支气管粘膜，纤维增生，工业废气、粉尘、汽车尾气工业废气、粉尘、汽车尾气 （3） 气候因素气候因素 :寒冷寒冷2021/3/2683 2、感染因素感染因素:细菌、病毒细菌、病毒 3、过敏因素过敏因素:哮喘、花粉哮喘、花粉（二）（二）内因内因 1、呼吸道局部防御及免疫功能降低呼吸道局

33、部防御及免疫功能降低:老年人高老年人高 2、植物神经功能失调植物神经功能失调：副交感神经兴奋：副交感神经兴奋,4060自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱,自汗，夜间流涎。自汗，夜间流涎。2021/3/2684二、病理变化二、病理变化1、上皮的损伤和修复上皮的损伤和修复 纤毛粘连、倒伏、脱失纤毛粘连、倒伏、脱失;纤毛柱状上皮变性、坏纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落死、脱落;杯状细胞增多杯状细胞增多;鳞化。鳞化。2、腺体增生、肥大、粘液化和退变、腺体增生、肥大、粘液化和退变3、支气管壁支气管壁:充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞；管壁平滑肌束断充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞；管壁平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎

34、缩、钙化或骨化。裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。2021/3/2685三、临床病理联系三、临床病理联系 1、咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰: 2、喘息喘息:过敏使过敏使 3、听诊听诊:双肺布满哮鸣音双肺布满哮鸣音 4、干咳干咳, 5、X线线肺纹理增粗肺纹理增粗 6、并发、并发肺气肿、肺心病肺气肿、肺心病2021/3/26862021/3/2687肺气肿肺气肿概念概念:指肺脏过度充气指肺脏过度充气,终末细支气管远端部分终末细支气管远端部分(包括包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）呈持呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）呈持久性扩张、肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱、久性扩张、肺泡间隔破坏、肺组织弹性

35、减弱、容量增大的一种病理状态。容量增大的一种病理状态。2021/3/2688一、一、病因和发病机制病因和发病机制病因病因:多继发于慢支、频繁发作的支气管哮喘多继发于慢支、频繁发作的支气管哮喘,另外吸烟、另外吸烟、空气污染、有害气体及粉尘的吸入空气污染、有害气体及粉尘的吸入,以及先天性以及先天性1抗抗胰蛋白酶缺乏有关。胰蛋白酶缺乏有关。病机病机:1、细支气管阻塞和狭窄造成、细支气管阻塞和狭窄造成通气障碍通气障碍 粘液栓粘液栓 “活瓣样活瓣样”效应效应 管壁破坏纤维化管壁破坏纤维化 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 2021/3/26892、细支气管壁和肺泡壁的结构损伤、细支气管壁和肺泡壁的结构损伤,弹力

36、组织破坏。弹力组织破坏。3、遗传因素遗传因素: 1抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏,二、类型与病理变化二、类型与病理变化类型类型:1、肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿）腺泡中央型肺气肿 呼吸性细支气管呈囊状扩张呼吸性细支气管呈囊状扩张 （2）腺泡周围型肺气肿）腺泡周围型肺气肿 累及肺泡管和肺泡囊累及肺泡管和肺泡囊 （3）全腺泡型肺气肿）全腺泡型肺气肿: d2cm 肺大泡肺大泡 2021/3/2690 2、间质性肺气肿间质性肺气肿 串珠样小气泡串珠样小气泡 另外还有代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。另外还有代偿性肺气肿、老年性肺气肿等。 病变病变: 肉眼观肉眼观:病变弥漫性、膨大、边缘钝圆

37、病变弥漫性、膨大、边缘钝圆,色灰白色灰白,柔柔软、压痕，触之捻发音增强。软、压痕，触之捻发音增强。 镜下观镜下观:末梢肺组织膨胀，肺泡孔增大，肺泡间末梢肺组织膨胀，肺泡孔增大，肺泡间隔变窄、断裂，囊腔，肺泡壁毛细血管床减少，小隔变窄、断裂，囊腔，肺泡壁毛细血管床减少，小动脉内膜增厚。动脉内膜增厚。2021/3/2691三、三、临床病理联系临床病理联系1、呼气性呼吸困难、呼气性呼吸困难2、桶状胸、桶状胸:胸廓前后径增宽胸廓前后径增宽,肋骨上抬肋骨上抬 触诊触诊:语音震颤减弱语音震颤减弱 叩诊叩诊:过清音、心浊音界缩小过清音、心浊音界缩小,肝浊音界下降。肝浊音界下降。 听诊听诊:呼吸音减弱，心音遥

38、远，干、湿罗音。呼吸音减弱，心音遥远，干、湿罗音。 X线线:双肺野透明度增加。双肺野透明度增加。 2021/3/26922021/3/26932021/3/2694慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病概念概念:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压而导致的右心肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。右心肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病。发病率发病率:高、高、0.48,多在多在40岁以上。岁以上。2021/3/2695一、一、病因和发病机制病因和发病机制病变基础病变基础肺动脉高压肺动脉高压1、原发性肺

39、疾病原发性肺疾病 主要原因主要原因,如慢支、支气管哮喘、支扩及肺气肿。如慢支、支气管哮喘、支扩及肺气肿。 一方面一方面,部分肺血管床破坏，肺部分肺血管床破坏，肺A回流受阻，引起肺动脉回流受阻，引起肺动脉高压高压;另一方面，肺阻塞性通气障碍另一方面，肺阻塞性通气障碍换气不足换气不足PaO2、PaCO2肺小肺小A痉挛痉挛肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺肺A高压高压右右心负荷加重，肥大扩张。心负荷加重，肥大扩张。2021/3/26962、肺血管疾病肺血管疾病3、胸廓运动障碍性疾病、胸廓运动障碍性疾病二、二、病理变化病理变化1、肺部病变肺部病变1）肺组织病变肺组织病变:纤维化、肺气肿纤维化、肺气肿2）肺

40、血管病变）肺血管病变:肺小肺小A,中膜肥厚、内膜增生中膜肥厚、内膜增生,血管壁血管壁增厚、管腔狭窄增厚、管腔狭窄;有时可发生肺小动脉炎、血栓形成有时可发生肺小动脉炎、血栓形成和机化和机化;肺泡壁毛细血管数量减少。肺泡壁毛细血管数量减少。2021/3/26972、心脏病变、心脏病变右室肥厚、扩张右室肥厚、扩张是肺心病的病理标志。是肺心病的病理标志。肉眼观肉眼观:心脏心脏V,G,肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆。右肺动脉圆锥膨隆，心尖钝圆。右室肥大扩张，横位心，肺动脉瓣下室肥大扩张，横位心，肺动脉瓣下2cm处右室壁厚度处右室壁厚度0.5cm。 镜下观镜下观:心肌细胞肥大，核大深染。心肌细胞肥大，核大深染。

41、 三、三、临床病理联系临床病理联系 1、呼吸功能不全、呼吸功能不全 2、右心衰竭、右心衰竭2021/3/26982021/3/26992021/3/26100支气管扩张症支气管扩张症概念:指肺内支气管管腔持久性的扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。发病:儿童、青年。自抗生素应用以来,发病率已明显降低。性质:支气管的慢性化脓性炎症。临床：咳嗽、脓痰、咯血。2021/3/26101一、病因和发病机制病因:多为并发症,继发于慢支、麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。病机:支气管壁的炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。 2021/3/26102 如慢支时,管壁平滑肌和

42、弹性纤维遭到破坏,吸气时，管腔扩大，呼气时，弹性减弱不能充分回缩，管腔扩张。 肿瘤或异物压迫或阻塞支气管时，远端的支气管腔内分泌物潴留，容易继发感染使支气管壁遭受炎性破坏。少数与遗传有关。2021/3/26103二、病理变化 主要发生于、级支气管及细支气管,多局限于一侧肺叶或肺段。左肺多于右肺,下叶多于上叶，下叶背部多见。 肉眼观:支气管呈囊状或圆柱状扩张，节段性，含有脓性渗出物，继发感染带臭味。发展为肺脓肿、化脓性胸膜炎。2021/3/26104 镜下观:粘膜水肿、上皮脱落及溃疡形成,柱状上皮鳞化 。管壁纤维化,炎细胞（淋巴、浆、中性粒）浸润。三、临床病理联系1、咳嗽、脓痰2、咯血3、胸闷、

43、胸痛、脓胸4、肺气肿、肺心病、杵状指2021/3/261052021/3/261062021/3/26107小 结一、掌握慢性支气管炎、肺气肿的病理变化及临床病理联系;了解病因及发病机理;了解支气管扩张 。二、熟悉肺心病、支扩的病理变化,了解临床病理联系。2021/3/26108 silicosis2021/3/26109尘肺中最为常见的类型尘肺中最为常见的类型,是危害最严重的是危害最严重的一种职业病。一种职业病。简称硅肺（矽肺）简称硅肺（矽肺）,是由于长期吸入大量是由于长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部所引含游离二氧化硅的粉尘沉着于肺部所引起的以起的以硅结节硅结节形成和广泛形成和广泛

44、肺纤维化肺纤维化为主为主要病变特征的全身性疾病。要病变特征的全身性疾病。2021/3/26110病因:二氧化硅广泛存在于自然界,石英中97-99%为二氧化硅.地壳中95%含有石英.采石、采煤、隧道、陶磁、玻璃、耐火器材2021/3/26111矽肺硅肺环境2021/3/26112发病机制发病机制: :硅尘硅尘-肺泡肺泡-巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬-水解形成胶体硅酸水解形成胶体硅酸-破坏巨破坏巨 噬细胞噬细胞-硅酸释放硅酸释放 -再吞噬再吞噬-再破坏再破坏-成纤维细胞增生成纤维细胞增生,胶胶原沉积原沉积,玻璃样变玻璃样变-形成硅结节形成硅结节2021/3/26113病理变化:硅结节形成间质纤维化20

45、21/3/26114硅结节硅结节(silicotic nodule):硅肺硅肺特征性病变。结节境界清楚特征性病变。结节境界清楚, ,直径直径2-2-5mm5mm圆或椭圆形圆或椭圆形, ,灰白色，质硬，砂样感。灰白色，质硬，砂样感。镜下镜下: :由呈同心圆状或旋涡状排列的、已由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。发生玻璃样变的胶原纤维构成。2021/3/261151.硅结节硅结节形成形成: 早期于肺门淋巴结和小血管旁早期于肺门淋巴结和小血管旁 由成团的巨噬细胞组成由成团的巨噬细胞组成 -细胞性结节细胞性结节 继而散布于全肺继而散布于全肺, 纤维化纤维化,玻璃样变玻璃样变, 形

46、成圆形形成圆形,界限清楚界限清楚,质硬质硬,有沙砾感有沙砾感, 2-5MM -胶原性结节胶原性结节 晚期多个结节融合晚期多个结节融合,可达可达2CM同心圆状同心圆状,旋涡状旋涡状,中央可发生红色中央可发生红色形成空洞形成空洞-融合性结节融合性结节2021/3/26116 2.弥漫性纤维化:纤维组织增生,肺广泛纤维化,病变可达2/3以上.空洞.肺膜增厚,达1-2CM.肺泡,小叶间隔增厚2021/3/26117矽结节矽结节2021/3/26118矽结节2021/3/26119矽结节矽结节, ,及间质纤维化及间质纤维化矽肺2021/3/26120这里是肺部的一个矽结节。它主要由成束相互交织的粉红色胶

47、原蛋白组成。此处存在一个很小的炎症反应。暴露于二氧化硅的强度越大,暴露时间的增长,决定了矽肺结节的数目及肺疾病的受限程度。矽肺使肺癌的风险增加了2倍。 2021/3/26121ABA A: :肺门淋巴结病变肺门淋巴结病变B B: :胸膜表面矽结节胸膜表面矽结节2021/3/26122分期分期肺内矽结节肺内矽结节 大体大体X X线线数量数量直径直径分布分布肺重量肺重量胸膜胸膜少少1 13 3 mmmm局限在淋巴系局限在淋巴系统；两肺中、统；两肺中、下叶近肺门；下叶近肺门；2 2个肺区个肺区 不变不变不厚不厚 一定量类圆一定量类圆 型，不规则型，不规则多多X X线线阴影阴影1 2 2 1cm1cm

48、 全肺全肺增加，可竖增加，可竖立不倒，切立不倒，切时阻力大，时阻力大，入水下沉入水下沉厚厚大阴影大阴影矽肺2021/3/26123并发症:硅肺结核病肺感染慢性肺源性心脏病 纤维化毛细血管床减少 缺氧、闭塞性血管内膜炎肺小动脉高压肺气肿和自发性气胸2021/3/26124四.肺癌Carcinoma of the lung2021/3/26125病病 因因1.吸烟2.环境污染3.职业因素4.电离辐射:-射线 5.遗传变化:c-myc, k-ras, p53, Rb。2021/3/26126组织发生绝大多数起源于支气管粘膜上皮,少数起源于腺体上皮或肺泡上皮鳞癌支气管粘膜上皮 鳞状上皮 不典型增生 原

49、位癌 浸润癌腺癌支气管粘膜上皮和腺上皮细支气管肺泡癌细支气管粘膜上皮和肺泡上皮小细胞癌可向神经内分泌分化的干细胞2021/3/26127病理变化病理变化肉眼肉眼 形态多样形态多样 据其发生部位和形态分三类据其发生部位和形态分三类 中央型、周围型、弥漫型中央型、周围型、弥漫型组织学类型组织学类型 五种基本类型五种基本类型 鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞鳞状细胞癌、小细胞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌癌、腺鳞癌2021/3/26128中央型肺癌中央型肺癌亦称肺门巨块型亦称肺门巨块型,由段以上支气管发生。由段以上支气管发生。癌肿位于肺门中央部。癌肿位于肺门中央部。右肺多于左肺右肺多于左肺,上叶多于中

50、、下叶。上叶多于中、下叶。分三亚型分三亚型 管内型、管壁浸润型、管外浸润型管内型、管壁浸润型、管外浸润型组织学类型多为鳞癌和小细胞癌组织学类型多为鳞癌和小细胞癌症状出现早。早期多淋巴道转移症状出现早。早期多淋巴道转移2021/3/26129两个概念两个概念早期肺癌早期肺癌:直径直径2cm,局限于肺内局限于肺内 的管内型和管壁浸润的管内型和管壁浸润隐性肺癌隐性肺癌:痰细胞学癌细胞阳性痰细胞学癌细胞阳性,临临 床及床及x线阴性，手术切除线阴性，手术切除标标 本证实为原位癌或早期本证实为原位癌或早期浸浸 润癌润癌2021/3/26130中央型肺癌中央型肺癌2021/3/26131周围型肺癌周围型肺癌

51、发生于段以下支气管。发生于段以下支气管。位于肺周边部。位于肺周边部。单发或多发结节单发或多发结节,与周围组织分界较清。与周围组织分界较清。易侵及胸膜易侵及胸膜,与支气管关系不明显。与支气管关系不明显。组织学类型多为腺癌组织学类型多为腺癌早期无明显症状，血道转移早。早期无明显症状，血道转移早。2021/3/26132周围型肺癌周围型肺癌2021/3/26133弥漫型肺癌弥漫型肺癌肿瘤体积小肿瘤体积小,弥漫浸润弥漫浸润,可累及全肺。可累及全肺。外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。组织学类型多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病

52、隐匿，病程长。起病隐匿，病程长。2021/3/26134弥漫型肺癌弥漫型肺癌2021/3/26135鳞状细胞癌鳞状细胞癌最多见。男多于女。中老年多。最多见。男多于女。中老年多。与吸烟关系明显。与吸烟关系明显。起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。分为高、中、低分化鳞癌分为高、中、低分化鳞癌,中分化者最多。中分化者最多。痰涂片、纤支镜检查阳性率高。痰涂片、纤支镜检查阳性率高。免疫组化免疫组化 细胞角蛋白强阳性。细胞角蛋白强阳性。2021/3/26136鳞癌鳞癌2021/3/26137鳞癌鳞癌2021/3/26138小细胞癌小细胞癌发生率居肺癌第二位。发生率居肺癌第二位。多位于肺门部。中老年男性多。多位于肺门部。中老年男性多。生长迅速生长迅速,转移早。预后较好。转移早。预后较好。起源于嗜银细胞。起源于嗜银细胞。能分泌胺类和多肽类激素。能分泌胺类和多肽类激素。临床临床 类