骨软骨缺血坏死

1、骨软骨缺血坏死病理学 早期 缺血 骨细胞坏死 进展期: 周围正常骨内肉芽组织 增生, 骨组织既吸收,又新骨形成 晚期 侵入坏死区的肉芽组织 ,化生成骨并重建正常骨结构，亦可形成疤痕组织邻近关节发生退行性变影像学表现 早期：正常骨小梁结构模糊，消失 进展期：软骨下骨出现类圆形和条带状透光区，骨端塌陷，骨骺变形，或碎裂 晚期：小儿骨骺密度和形态可逐渐恢复正常但骨骺发生明显变形时，可留有永久畸形，成人骨坏死修复缓慢，一但塌陷难以恢复正常形态，并继发相邻关节的退变股骨头骨骺缺血坏死 病因：当股骨头骨骺发生创伤时，虽不足以産生骨折，却可引起血供障碍，继而导致缺血坏死 好发年龄；岁男孩多见 影像学表现：

2、初期 早期 进展期 晚期初期 线上仅表现为髋关节间隙轻度增宽，以内侧为主，股骨头轻度外移和关节囊，轻度肿胀 MRI 骺软骨增厚,骨骺呈长T1,长T2异常信号早期 X线上以骨质硬化及骨发育迟缓为主。股骨头骨骺变小，密度增高，承重面变扁，并可出现骨折线和碎裂，关节间隙变宽进展期 以坏死骨骺内肉芽组织增生明显为其特点 骨骺“新月征”， 骨骺变扁，不均匀密度增高碎裂；干骺端增粗，密度增高，囊样透光区晚期 及时治疗可恢复正常 否则常可遗留股骨头变扁以及邻近关节退变成人股骨头骨骺缺血坏死 病因；酒精中毒，激素治疗，外伤等 影像学表现：X线 根据股骨头和关节间隙改变，可分为三期 早期：股骨头外形及关节间隙正

3、常，而股骨头密度异常，呈发散在的斑片或条状硬化区及囊性透光区 中期：股骨头塌陷， 呈皮质以及台阶行政和双边征。但关节间隙不变窄 晚期：股骨头塌陷加重，碎裂、骨质增生伴不全性脱位，承重区关节间隙变窄CT 主要用于明确X线平片阴性或可疑的病例 主要表现为股骨头密度不均，既有高密度 ，统有低密度；偶有在低密度影中出现气体影。股骨头塌陷表现得更为明确MRI T1WI为低信号，T2WI为低信号，与X线CT所致的骨质密度增高硬化相对应。 长T1长T2异常信号影为骨髓水肿，或肉芽组织增生所致，与X线，CT相比，MRI能较早作出本病诊断胫骨结节缺血坏死腕月骨缺血坏死髂骨致密性骨炎代谢性骨病 定义：代谢性骨病是

4、指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢而发生的骨疾患维生素D缺乏症 定义：指由于Vit D及其活性代谢产物缺乏,引起钙磷代谢紊乱, 导致骨基质缺乏钙盐沉着,而引起婴儿型佝偻病, 和成人骨质软化 病理: 佝偻病主要发生在生长中的骨骼.主要病理变化为骨骺软骨和骺板软骨细胞增生正常,而肥大带细胞柱不能进行正常的成熟和退变(钙盐沉积),导致软骨细胞柱增高,排列紊乱,骺板厚度增加,横径增宽,毛细血管不能正常长入,不能形成骨小梁,造成骺板及干骺端部分由未钙化或钙化不是的软骨及未钙化的类骨质形成,使得干骺端呈杯口样,?与变形 骨质软化主要发生在发育成就的骨骺, 主要病理改变

5、为骨内钙盐沉积减慢,停止或丢失, 造成骨样组织聚积,使得骨骼质地变软.佝偻病 干骺端先期钙化带模糊,变薄,消失 骺板增厚?,干骺端中央呈杯状 干骺端骨小梁呈毛刷状 二次骨化中心出现延迟 承重前臂弯曲畸形 全身骨骼密度减低 胸部肋软骨串珠肋骨质软化 全身骨骼骨密度减低，边缘模糊 假性骨折 承重前臂骨弯曲畸形骨质疏松 定义：是指单位体积内骨组织含量减少（骨有机成分和无机成分同时减少）但两者比例不变），引起骨脆性增大，最终可导致骨折的一种疾病线 线平片显示骨质疏松时，骨量已丢失30-50% 骨密度减低,骨小梁稀疏,边缘清楚 骨皮质变薄 椎体双凹变形进展期 以坏死骨骺内肉芽组织增生明显为其特点 骨骺“新月征”， 骨骺变扁，不均匀密度增高碎裂；干骺端增粗，密度增高，囊样透光区MRI T1WI为低信号，T2WI为低信号，与X线CT所致的骨质密度增高硬化相对应。 长T1长T2异常信号影为骨髓水肿，或肉芽组织增生所致，与X线，CT相比，MRI能较早作出本病诊断骨质软