影专-第六章-外科休克

1、外外 科科 休休 克克Surgical ShockSurgical Shock23第一节第一节 概论概论 定定 义义 是有效循环血容量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。休克休克:4 有效循环血量有效循环血量：单位时间内通过心血管 系统的血量，不包括停滞于毛细血管床 以及储存在肝、脾等血窦中的血量。充足的血容量充足的血容量足够的心排出量足够的心排出量适宜的外周血管张力适宜的外周血管张力5 现代观念：现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。6分分 类类 低血容量性休克低血容量性休克

2、 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 过敏性休克过敏性休克7病理生理基础 1. 有效循环血容量锐减 2. 组织灌注不足 3. 产生炎性介质8（一）（一）微循环变化 微循环占总循环量20% 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期9微循环的结构10 1.1.微循环收缩期（休克早期）：微循环收缩期（休克早期）： 低血压主动脉弓和颈动脉窦压力感 受器 血管舒缩中枢加压反射 动脉 血压上升；交感肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺肾滤过率降低肾素血管紧张素分泌11 心率增快、心收缩力增加，增加有效循环血量； 选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌）和内脏血管， 使循环血量重新分布； 动

3、静脉短路和直捷通道大量开放； 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放， 组织液回吸收增加。 肾脏回吸收增加，增加循环血容量 微循环功能特征是微循环功能特征是“只出不进只出不进”12 2. 2.微循环扩张期微循环扩张期( (休克抑制期休克抑制期) )： 动静脉短路和直捷通道进一步大量开放动静脉短路和直捷通道进一步大量开放 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩 微循环功能特征是微循环功能特征是“只进不出只进不出”13 3.3.微循环衰竭期：微循环衰竭期：不可逆行性休克。 红细胞和血小板聚集、形成微血栓， 弥漫性血管内凝血； 细胞严重缺氧，细胞自溶，整个器官 或多

4、个器官功能受损。14（二）（二）代谢变化代谢变化 1. 1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢， 丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。 乳酸增多、丙酮酸减少：血乳酸浓度升高，乳酸/ 丙酮酸（L/P) 增高（15-20）。 当pH7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降 低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下降。 (3)氧合血红蛋白离解曲线右移。15 2.2.能量代谢障碍：能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、 脂肪分解，以获取能量。 交感神经肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺升高 垂体肾上腺皮质轴兴奋-肾上腺素升高 16（三）（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎性介质释放和缺血再灌注损伤 炎性

5、介质形成炎性介质形成“瀑布样瀑布样”连锁放大反应。连锁放大反应。 白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰 素、一氧化氮等2. 生物膜的屏障功能变化：生物膜的屏障功能变化： 细胞膜通透性增加 细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵） 线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍 溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子(心 肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。17（四）（四）内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 1.1.肺肺：低灌注和缺氧肺间质水肿；肺泡萎陷、 局限性肺不张。 临床表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 2.2.肾肾：肾小球滤过率锐减 临床表现：急性肾衰竭，少尿、无尿18 3. 心：心：缺血缺

6、氧导致心肌损害。 4. 脑脑：休克早期，脑血流的影响不大； 动脉血压持续下降脑水肿和颅内压增高。 5. 胃肠道：胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧正常粘膜 上皮细胞功能受损肠道内细菌或其毒素跨越 肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的 其他部位休克发展休克发展MODS。 6. 肝：肝：肝脏的解毒功能和代谢能力均下降内毒 素血症。 19临床表现临床表现 1.1.休克代偿期：休克代偿期： 精神紧张、兴奋或烦燥不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率加快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少 202. 2. 休克抑制期：休克抑制期： 病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识 模糊或昏迷 出冷汗、口唇肢端发绀 脉搏细速、血压进行

7、性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。 呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征 尿量少或无尿 如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。21临床表现和休克的程度临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期 休克抑制期轻度神志清楚伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100 120收缩压129.33kPa脉压塌陷尿少2040%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压 9.33

8、kPa塌陷尿少无尿40%22诊诊 断断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1.1.病史：病史：严重损伤、大出血、重度感染、 过敏、心脏病史等。2.2.休克先兆休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减 少或尿少等症状。3.3.休克标志休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。23休克的监测休克的监测一般监测一般监测1.1.精神状态精神状态2.2.皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽3.3.脉率脉率4.4.血压血压5.5.尿量尿量24 1. 精神状态：精神状态：是脑组织血液灌注和全身 循环状态的反映。 循环血量足够时，病人神志清，对

9、外 界刺激能正常反应； 血循环不良时，病人表情淡漠、不安、 谵妄、嗜睡、昏迷。25 2. 皮肤温度和色泽：皮肤温度和色泽：是体表灌注的标志。 正常时四肢温暖，皮肤干燥，轻压 指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍 白，松压后色泽迅速恢复正常； 相反者则说明存在休克。脓毒性休克，脓毒性休克，“暖休克暖休克”26 3. 脉率：脉率：变化出现在血压变化之前。 常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助 判断休克的有无及轻重。 指数1.0-1.5提示有休克； 指数2.0严重休克。27 4. 血压：血压：稳定血压在休克治疗中很重要。 但血压不是反映休克程度最敏感的指标。 应定时测量和比较。通常认为收缩压收缩压 90mm

10、Hg、脉压、脉压 20mmHg是休克存在是休克存在 的表现。的表现。28 5. 尿量：尿量：反映肾血液灌注情况的有用 指标。 尿量 1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； CVP1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。32 肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(PCWP): Swan-Ganz漂浮导 管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔 压（PCWP），可反映左心房和左心室的功 能状态。 PAP正常值：1.3-2.9kPa(10-22mmHg)； PCWP正常值：0.8-2kPa(6-15mmHg),与左心房 内压接近。PCWP低

11、于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。 有创性检查，严重并发症有创性检查，严重并发症 (35%)33SwanGanz漂浮导管漂浮导管34 心排出量心排出量(CO)和心脏指数和心脏指数(CI): CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO正常值：4-6Lmin； CI是单位体表面积上的心排出量, 正常值：2.5-3.5L(min.m2)。35 平均动脉压中心静脉压 SVR- 80 心排出量 总外周血管阻力正常值为100-130kPa.min/L。 36 DO2 和VO2的计算公式如下： DO2 1.34Sa

12、O2（动脉血氧饱和度）Hb（血红蛋 白浓度）CO10 VO2 CaO2（动脉血氧含量）CvO2（静脉血氧含 量）CO10 CaO2 1.34SaO2 Hb； CvO2 1.34SvO2 Hb 正常值： DO2 ：400-500mlmin.m2 VO2 ：120-140mlmin.m2 CI：2.5-3.5Lmin.m24. 氧供应氧供应(DO2)和氧消耗和氧消耗(VO2) : 37当VO2 随DO2 而相应提高时，称作“氧供依赖性氧消耗”，反映DO2 不能满足机体代谢需要，提示应继续努力提高CO以免发生机体缺氧，直至VO2 不再随DO2 升高而增加为止。38 5. 动脉血气分析：动脉血气分析：

13、 PaO2正常值：10.7-13kPa（80-100mmHg） PaCO2正常值：4.8-5.8kPa（36-44mmHg） 动脉血pH值： 7.35-7.45 休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳 聚积致PaCO2 明显升高； 相反，如病人原来并无肺部疾病，因过度换气 可致PaCO2 较低； 若PaCO2 超过5.9-6.6kPa（45-50mmHg）时， 常提示肺泡通气功能障碍； PaO2 低于8.0kPa（60mmHg),吸入纯氧仍无改 善者则可能是ARDS的先兆。39 6. 动脉血乳酸盐测定：动脉血乳酸盐测定： 无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及 复苏的变化趋势。 正常值：1

14、1.5mmol/L 危重病人允许到2mmol/L 8mmol/L，几乎无生存可能 乳酸盐/丙酮酸盐（L/P）正常比值约10：140 7. DIC的检测：的检测：当下列五项检查中出现三项以上 异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和 出血倾向时，便可诊断DIC。包括： 血小板计数低于80109/L； 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低； 3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； 血涂片中破碎红细胞超过2%等。41休克的治疗休克的治疗重点：重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。新观点：新观点：强调DO2和VO2的复苏理念。 治疗标准应达到： DO2600ml

15、/min.m2 (400500) VO2170ml/min.m2 (120140) CI4.5L/min.m2 (2.53.5)最终目的：最终目的：Prevent MODS。421.1.一般紧急治疗一般紧急治疗2.2.补充血容量补充血容量3.3.积极处理原发病积极处理原发病4.4.纠正酸碱平衡失调（宁纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）酸毋碱）5.5.血管活性药物的应用血管活性药物的应用6.6.治疗治疗 DICDIC改善微循环改善微循环7.7.皮质类固醇和其他药物皮质类固醇和其他药物的应用的应用43 一般紧急治疗：一般紧急治疗： 积极处理引起休克的原发伤、病（如创伤制动、 大出血止血、保证呼吸道通畅等

16、）； 采取休克体位（头和躯干抬高200300、下肢 抬高150200体位，以增加回心血量； 及早建立静脉通路，并用药维持血压； 早期用鼻导管或面罩吸氧； 注意保温。44 补充血容量：补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧的关键。应在连续监测： 动脉血压； 尿量； CVP的基础上， 结合 病人皮肤温度； 末稍循环； 脉搏幅度； 毛细血管充盈时间等微循环情况，判 断补充血容量的效果。45 扩容治疗要求达到：扩容治疗要求达到： 组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失； 收缩压12kPa(90mmHg)、脉压4.0kPa； 脉率100次/分； 尿量30ml/h； 血红蛋白回复

17、基础水平，血液浓缩现象消失。46 积极处理原发病：积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存 在需手术处理的原发病变： 如内脏大出血的控制 * 坏死肠袢切除 消化道穿孔修补和浓液引流等 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。47 纠正酸碱平衡失调：纠正酸碱平衡失调：不主张早期使用碱性药物。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。宁酸毋碱。48 血管活性药物的应用：血管活性药物的应用：辅助扩容治疗，升高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药应能迅速升高血压，改善心脏和脑血管灌注，

18、又能改善肾和肠道等内脏器官血量灌注。 血管收缩剂：血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺多巴胺 血管扩张剂：血管扩张剂：受体阻止剂：受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明 抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱 强心药：强心药：西地兰49 治疗治疗DIC改善微循环改善微循环 肝素抗凝，一般 1.0mgkg，6小时一次，成人首次可用10000U（1mg=125U左右）。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。50 皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇和其他药物的应用：感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有： 阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外

19、周血管阻力，改善微循环； 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂； 增强心肌收缩力，增加心排出量； 增进线粒体功能和防止白细胞凝集； 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸 中毒。51其他类药物包括：其他类药物包括： 钙通道阻断剂 吗啡类拮抗剂 氧自由基清除剂 调节体内前列线素(PGS) 应用三磷酸腺苷氯化镁(ATP-MgCL)疗法52第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克 低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。 失血性休克失血性休克 损伤性休克损伤性休克 主要表现主要表现： CVP 回心血量 ，CO

20、和血压 。 神经内分泌 外周血管收缩 心率 。 微循环障碍 组织器官功能不全。 53一、失血性休克和失液性休克一、失血性休克和失液性休克 在外科休克中很常见。病因：病因：大血管破裂；腹部损伤引起的肝、脾 破裂；胃、十二指肠出血；门静脉高 压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂 出血等。 严重的体液丢失，可造成大量的细胞 外液和血浆丧失，以致有效血容量减 少，也可引起休克。54治疗：治疗：主要包括补充血容量和积极处理原发病、 制止出血两个方面。 注意：注意：两方面同时抓紧进行。补充血容量：补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计 失血量。虽然失血性休克时，丧 失的主要是血液，但补充血容量 时，并不需要

21、全部补充血液，而 应抓紧时机及时增加静脉回流。55 首先可经静脉快速输入平衡液和人工胶体液。 输入胶体液更容易恢复血管内容量和维持血液 动力学的稳定，同时能维持胶体渗透压，持续 时间长。 维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好。 如红蛋白浓度大于100g/L可不必输血； 如低于70g/L可输浓缩红细胞； 在70100g/L时，可根据病人的代偿能力、 一般情况和其他器官功能来决定是否输红 细胞； 急性失血量超过总量的30%可输全血。56中心静脉压和补液的关系中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量

22、相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验57 补液试验：取等渗盐水250ml,于510分钟内 经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29-0.49kPa(35cmH2O）提示心功能不全。58 纠正酸碱平衡失调。随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予碳酸氢钠纠正酸中毒。还可用高渗盐水输入，以扩张小血管、改善微循环、增加心肌收缩力和提高CO2。 59止血：止血：在补充血容量同时，如仍出血，难以保 持血容量稳定，休克也不易纠正。应在 保持血容量的同时积极进行手术或其他 止血措施。60二、损伤性休克二、损伤性休克 病因病因：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。61治疗：治疗： 补充血容量：同上。 针对创伤病因处理