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文档简介

1、二二 、体液调理、体液调理 Humoral regultion一肾上腺素和去甲肾上腺素一肾上腺素和去甲肾上腺素 Adrenaline and Noradrenaline Norepinephrine and Epinephrine1、分泌部位、分泌部位 : 肾上腺随质肾上腺随质 adrenal medulla2、作用:、作用: 和受体结合才干不同和受体结合才干不同 肾上腺素肾上腺素 E, A) 去甲肾上腺素去甲肾上腺素NE , NA) 心脏心脏 1 正性正性 变时、变力、变传导变时、变力、变传导 1 血管血管 2 血管舒张血管舒张 2 血管收缩血管收缩 效应效应 强心强心 升压升压 皮肤、肾脏

2、和胃肠道平滑肌血管上, 受体占优势 骨骼肌和肝脏血管上2 受体占优势 小剂量静脉注射肾上腺素引起2 受体激活,总外周阻力下降; 大剂量肾上腺素也激活受体,总外周阻力升高。 静脉注射去甲肾上腺素使外周阻力明显添加,动脉血压,但 HR压力感受性反射引起二肾素二肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统 血管紧张素原血管紧张素原 angiotensinogen肝脏合成并释放肝脏合成并释放 肾素肾素 Renin 肾球旁细胞释放肾球旁细胞释放 血管紧张素血管紧张素 angiotensin (AI) | 血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 angiotensin-converting enzyme (存在于肺血管外

3、表、血浆和组织中存在于肺血管外表、血浆和组织中) 血管紧张素血管紧张素II angiotensinAII) |血管紧张素酶血管紧张素酶A angiotoninase A血浆和组血浆和组 织中织中 血管紧张素血管紧张素III angiotensin III (AIII)作用血管紧张素作用血管紧张素 ,Ag 直接作用于血管平滑肌受体,使直接作用于血管平滑肌受体,使 全身微动全身微动 脉收缩,总外周阻力升高,脉收缩,总外周阻力升高,A血压升高血压升高 作用于交感缩血管神经末梢作用于交感缩血管神经末梢去甲肾上腺素去甲肾上腺素 释放添加释放添加 作用于中枢使交感作用于中枢使交感N兴奋兴奋(交感缩血管交感

4、缩血管N 刺激肾上腺皮质球状带刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮分泌醛固酮 ADH和促肾上腺皮质激素分泌添加和促肾上腺皮质激素分泌添加 刺激渴觉中枢刺激渴觉中枢 饮水行为饮水行为 抑制压力感受性反射,减弱血压升高引起的抑制压力感受性反射,减弱血压升高引起的 心率减慢心率减慢引起肾素分泌的缘由:引起肾素分泌的缘由: 肾血流灌注减少时肾素分泌肾血流灌注减少时肾素分泌 a 动脉血压下降动脉血压下降入球小入球小A牵张感受器的牵张感受器的 刺激减弱刺激减弱 b 流经致密斑的流经致密斑的Na+或或GFR c 肾动脉狭窄时肾动脉狭窄时 血血Na+ 浓度降低时肾素分泌浓度降低时肾素分泌 肾交感神经兴奋时肾素分泌

5、肾交感神经兴奋时肾素分泌 E, NE分泌添加时肾素分泌分泌添加时肾素分泌 A血压 肾近球细胞 肾血流 灌注 肾素 血管紧张素原肝脏合成 AI 肺转换酶AII血管紧张素酶AAIII肾上腺皮质球状带醛固酮分泌 肾保钠、保水 排钾、尿少血管收缩等作用 - -三血管升压素三血管升压素 Vasopressinantidiuretic hormone,ADH 1、来源:下丘脑视上核、室旁核、来源:下丘脑视上核、室旁核 2、储存:神经垂体轴突末梢、储存:神经垂体轴突末梢 3、作用:、作用: a、生理剂量:抗利尿作用、生理剂量:抗利尿作用 antidiuretic action b、大剂、大剂 量如大失血时:

6、剧烈的收缩血管量如大失血时:剧烈的收缩血管作用作用4、分泌调理:第八章引见、分泌调理:第八章引见 四血管内皮生成的血管活性物质四血管内皮生成的血管活性物质 1.血管内皮生成的舒血管物质血管内皮生成的舒血管物质 前列环素前列环素 (Prostacyclin) PGI2血管舒血管舒张张 内皮舒张因子内皮舒张因子endothelium-derived relaxing factor,EDRF,能够是,能够是 Nitrogen oxideNO 生成过程:生成过程: L-精氨酸精氨酸 内皮细胞内皮细胞 NOS NO 分散分散 Diffussion GC鸟苷酸环鸟苷酸环化酶平滑肌细胞化酶平滑肌细胞 GTP

7、 CGMP 胞浆游离胞浆游离 Ca2+ 血管舒张血管舒张血流对血管内皮的切应力PO2 P物质受体5-羟色胺受体ATP受体M型胆碱能受体NE受体ADH受体AII受体缓激肽 Ach作用在内皮完好的血管时 血管舒张 Ach作用在去内皮的血管时 血管收缩 可引起内皮细胞NO释放NO的作用A 参与对动脉血压的即刻调理: 动脉血压忽然升高血流对血管内皮的切应力增大 NO释放血管舒张外周阻力降低动脉血压降低B NO在脑内降低交感缩血管紧张C NO在神经末梢,抑制NA的释放D 介导 2受体的舒血管效应E 加强胆碱能纤维释放Ach,继之介导Ach的舒血管作用 2.内皮缩血管物质endothelium-deriv

8、ed vasoconstrictor factor,EDCF 内皮素endothelin内皮细胞合成,21肽 有剧烈的收缩血管作用 血流对血管的切应力也可引起内皮素释放五激肽释放酶-激肽系统 Kallikrein-Kinin system 1 血浆激肽释放酶 plasma kallikrein 组织激肽释放酶 tissue kallikrein存在于肾、唾液腺、 胰腺等部位 2 血浆中 高分子激肽原 High molecular kininogen HMK 低分子激肽原 Low molecular kininogen LMK 血浆中: 血浆激肽释放酶 高分子激肽原缓激肽舒张血管,毛细血管通透性

9、 组织中: 组织激肽释放酶 低分子激肽原血管舒张素舒张血管毛细血管通透性六心房钠尿肽atrial natriuretic peptide 1 心房肌细胞合成和释放的一种多肽28个aa 2 作用: a. 血管舒张、外周阻力下降 b. 搏出量、心率变慢 c. 肾脏排钠排水添加 d. 抑制肾素释放 e. 抑制醛固酮释放 3 分泌调理: 胸腔血量增多时,心房受牵拉 如头低足 高位 内皮素、ADH也引起分泌释放七前列腺素ProstaglandinsPG 作用: 1、前列环素PGI2、PGE2舒血管 2、PGF2 使静脉收缩 3、调制交感神经末梢释放去甲肾上腺素和AII引起血管收缩的同时,刺激血管平滑肌生

10、成PGI2和PGE2、使血管对NE和AII敏感性降低,经过神经-平滑肌接头前末上的PG受体,是末梢的NE释放减少(负反响调理)八阿片肽Opioid peptide -内啡肽 endorphin:降低血压作用。作用于中枢,抑制心交感N活动,兴奋心迷走神经活动;作用于血管平滑肌使其舒张;也可经过突触前膜受体减少去甲肾上腺素的释放。九组胺 Histamin 由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放 作用:毛细血管和微V通透性升高,血管舒张三三 、 本身调理本身调理(一一) 肌源性本身调理罂粟硷抑制血管平滑肌肌源性本身调理罂粟硷抑制血管平滑肌后,本身后,本身 调理景象消逝调理景象消逝(二二) 代谢性本身调理代谢性

11、本身调理PO2、PCO2、H+、K+、ATP、 腺苷即腺苷即adenosine等等 四、四、 肌肉运动时心血管活动的调理肌肉运动时心血管活动的调理 1. 心输出量添加心输出量添加5升升/分分 30升升/分分 由于由于 a. 颈动脉窦和自动脉弓压力感受性反射遭到抑制,颈动脉窦和自动脉弓压力感受性反射遭到抑制,心交心交 感紧张添加而心迷走紧张降低。感紧张添加而心迷走紧张降低。 b. 肾上腺髓质激素分泌添加肾上腺髓质激素分泌添加 c. 静脉回流量添加肌泵、呼吸泵、容量血管收静脉回流量添加肌泵、呼吸泵、容量血管收缩缩 2. 血流重新分配收缩压升高、舒张压不变或略低血流重新分配收缩压升高、舒张压不变或略

12、低 a. 交感缩血管神经传出激动添加,使不参与运动交感缩血管神经传出激动添加,使不参与运动的肌肉的肌肉 和内脏血管收缩,灌流量减少。和内脏血管收缩,灌流量减少。 b. 由于体温升高,使皮肤血管反射性舒张。由于体温升高,使皮肤血管反射性舒张。 c. 大脑皮层运动区使交感舒血管纤维传出添加,大脑皮层运动区使交感舒血管纤维传出添加,引起参与引起参与 收缩的肌肉的血管舒张,血流量添加。收缩的肌肉的血管舒张,血流量添加。 d. 运动部位代谢产物添加,阻力降低。运动部位代谢产物添加,阻力降低。 3. 运动部位肌肉中毛细血管前、后阻力比值减小,毛运动部位肌肉中毛细血管前、后阻力比值减小,毛细血管压细血管压 升高组织液生成增多;非运动部位毛细血管前、后升高组织液生成增多;非运动部位毛细血管前、后阻力比值阻力比值 加大,毛细血管压降低,组织液回收添加。加大

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