内科名解总结

1、第五篇 泌尿系统疾病肾病综合症：各种原因所致的大量蛋白尿（>3.5g/d），低白蛋白血证（<30g/L），明显水肿（或）高脂血症的临床综合症。496肾炎综合症：以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合症。496慢性肾衰综合症(CRS)：是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。496肾小球病：系指一组有相似的临床表现（如血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能损害等），但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。499急性肾小球肾炎(acutre glomerulonephritis)：简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合症为主要临床表

2、现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血证。临床表现：尿异常，水肿，高血压，肾功能异常，充血性心力衰竭，免疫学检查异常。503急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonphritis，RPGN）：是以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。506慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonphritis）：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压，水肿为临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终

3、将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。508无症状性血尿或（和）蛋白尿（asymptomatic hematuria and/or proteinuria）既往国内称为隐匿型肾小球肾炎（latent glomerulonphritis），系指无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。511IgA肾病（IgA nephropathy）：是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病。可包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。523急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis,AIN）：又称急性肾小管-间

4、质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。临床表现：全身过敏表现，尿化验异常，肾功能损害。526慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis,CIN）,又称慢性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质纤维化及肾小管萎缩为主要病理表现的慢性肾脏病。527尿路感染（urinary tract infection,UTI），简称尿感，是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。临床表现：膀胱炎，肾盂肾炎，无症状细菌尿。广义慢性肾衰竭（chronic reaal failure，CR

5、F）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰。临床表现551第六篇 血液系统疾病 ?7?6（全部） 1.血液系统由血液和造血器官组成。血液由血浆和血细胞组成。主要造血器官是骨髓，胸腺，脾，淋巴结，以及分散的淋巴组织和单核细胞吞噬系统。2.造血干细胞（hemapoietic stem cell,HSC）：是一种多能干细胞，是各种血液细胞与免疫细胞的起始细胞。3.骨髓基质细胞，细胞因子及细胞外基质组成了造血微环境。4.中枢淋巴器官包括胸腺，胚胎肝级出生后骨髓；周围淋巴器官指淋巴结，扁桃体，脾及沿消化道，呼吸道分布的淋巴组织等。5.原幼单核细胞血液

6、中的单核细胞组织中的巨噬细胞6.血液病：指原发（如白血病）或主要累及（如缺铁性贫血）血液和造血器官的疾病。7.贫血（anemia）是指人外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性(非妊娠) Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。（选择，填空）（贫血：地区，性别，年龄，血容量）临床表现：、皮肤黏膜：苍白是贫血时皮肤和粘膜的主要表现。实验室检查：1.红细胞指数；2.外周血涂片；3.网织红细胞计数0.51.5%；4.骨髓象。8缺铁性贫血（iron deficient anemia

7、,IDA） IDA是指体内贮铁缺乏影响血红素合成的缺血。（简答题）特点： 骨髓，肝，脾等组织中缺乏可染色铁。血清铁浓度，运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低，典型的呈小细胞低色素性贫血。9.总铁结合率：血浆中能与铁结合的B1球蛋白总量。血清铁：正常情况下，1/3的运铁蛋白于铁结合。这些能与铁结合的血清蛋白为血清铁。10.贮存铁：铁蛋白和含铁血黄素。（选择）可染色铁的缺乏是诊断缺铁最可靠的标准。11.诊断（2个方面）：简答：确定是否为缺铁性贫血；找出引起缺铁的病因。IDA的体内发展：三个阶段：1.体内贮铁耗尽；2.缺铁性红细胞生成；3.发生缺铁性贫血。12.治疗原则：补充足够的铁以恢复铁贮存量以及去除

8、病因。口服铁剂为治疗的首选方案。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续46个月，待铁蛋白正常后停药。也可用右旋糖酐铁肌肉注射。13.口服如治疗三周，血红蛋白仍变化不大，考虑：1.诊断是否正确；2.是否按医嘱用药；3.有无活动性出血；4.有无铁吸收障碍；5.有无干扰铁吸收和利用的因素存在。14.再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA，简称再障）：（造血干细胞，造血微环境损伤，红骨髓总容量下降，脂肪髓增加，全血细胞减少）。通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合症，病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少或贫血、出血、感染。免疫抑制治疗有效。慢障首选雄激素。急障不可用，无造血干细胞。

9、15.白血病（leukemia）：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。600急性白血病AL多为原始细胞（>30%）及早期幼稚细胞，病情发展迅速；慢性白血病CL多为较成熟幼稚细胞和成熟细胞，（原始细胞<1015%）病情发展缓慢。病因：填空：病毒，电离辐射，化学因素，遗传因素。特异性病理改变：异常白细胞增生于浸润；非特异性病理改变：出血，组织营养不良与坏死，继发感染。16.白血病共同临床表现：一，贫血 机理：1.急性白血病细胞增殖抑制了正常造血干细胞和红系祖细胞分化，破坏了红系造血微环境；2.无效红细胞生

10、成；3.溶血；4.其他：急慢性失血以及某些抗代谢化疗药物阻碍DNA代谢所指的贫血。二，发热。三，出血 机理：血小板减少；血管壁异常；凝血障碍；抗凝物质增加。四，淋巴结，肝脾肿大级其他器官病变。五，感染 机理：1.中性粒细胞数量减少和功能缺陷；2.免疫缺陷；3.皮肤粘膜屏障破坏有利于病原体入侵；4.院内感染。（骨髓象为确诊依据）17.临床骨痛考虑以下因素：1.白血病细胞影响到骨膜；2.不明原因的骨梗死；3.高尿酸血症致痛风发作；4.溶骨性粒细胞肉瘤。18.问答：各类急白病的治疗原则：（1）.明确急白的类型及其浸润部位，采用强烈有效地抗白血病化疗方案。方案个体化，间歇应用。治疗目的是最大限度的杀灭

11、体内白血病细胞，保存体内正常造血细胞。（2）.在治疗白血病的同时，应积极调整代谢紊乱。(3).支持疗法。19.完全缓解CR：即白血病的症状和体征消失，红细胞级巨核细胞系列正常，无髓外白血病。诱导缓解：白血病从治疗开始到完全缓解。 20.治疗时，应静脉足量给药，非口服。化疗药物：坚持57天。急非淋：“7+3”方案：D A 罗红霉素，阿糖胞苷 A A阿霉素，阿糖胞苷 30mg i.v dripq.d×3，停100mg i.v q.d×7第七篇 内分泌系统疾病 甲状腺肿（goiter）是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。单纯性甲状腺肿（simple goiter），也称为

12、非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%，称之为地发性甲状腺肿（endemic goiter）。710甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。根据甲状腺的功能状态，分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。甲状腺功能亢进（hyperthyroidism），简称甲亢是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥散性毒性甲状腺肿（Graves病）

13、、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）；非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。713Graves病的特殊临床表现：1.甲状腺危象（thyroid crisis）也称甲亢危象，是集装箱毒症急性加重的一个综合症，发生原因可能与循环内集装箱激素水平增高有关。多发生与较严重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、黄昭、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、严重患者可有心衰、休克及昏迷。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。2.甲状

14、腺毒性心脏病（thyrotoxic heart disease）3.淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）多见于老年患者。4.T3型甲状腺毒症。5.亚临床甲亢。6.妊娠期甲亢。7. Graves眼病甲亢治疗：1.抗甲状腺药物；2.I131；3.手术治疗。甲状腺危象的治疗：1.抑制甲状腺激素合成；2.抑制甲状腺激素释放；3.降低周围组织对甲状腺激素的反应。甲状腺功能减退（hypothyroidism，简称甲减）是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。临床表现：易疲劳、怕冷、体

15、重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等；心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排出血量下降。722第八篇 代谢疾病和营养疾病糖尿病（diabetes mellitus）：是一组以慢性血葡萄糖（血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏血管等器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮酸中毒（DKA）等。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，死亡率增高，应积极治疗。临床表现： 一、代谢紊乱症候群：“三多一少”

16、，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，视物模糊。二、急性并发症或伴发症：1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染。 三、慢性并发症（一）大血管病变（二）微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足。诊断标准：1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类: 正常<6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110<125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类：正常&

17、lt;7.7mmol/l 糖耐量减低7.811.1 mmol/l ( 140<199mg/dl) 糖尿病11.1mmol/l(200mg/dl)3. 糖尿病的诊断标准：症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，需另一天再次证实。治疗：1.治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。2.治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗。一、糖尿病教育；二、饮食治

18、疗；三、体育锻炼；四、自我监测；五、口服降糖药物(一) 促胰岛素分泌剂1、磺脲类2、非磺脲类(二) 双胍类 (三) -糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）；六、胰岛素治疗。774磺脲类适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物不适用于：（1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者双胍类适应证：肥胖或超重的2型糖尿病；可与磺

19、脲类合用于2型；1型 胰岛素+双胍类禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 -葡萄糖苷酶抑制剂适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用；1型DM, 与胰岛素合用禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等噻唑烷二酮类：胰岛素增敏剂适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病, 尤其胰岛素抵抗明显者不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良糖尿病酮症酸中毒（DKA）：胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，

20、水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现。临床表现：烦渴、多饮、多尿、乏力；食欲减退、恶心、呕吐、腹痛；呼吸深快、烂苹果味；头痛、嗜睡、烦躁、昏迷；严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少。治疗：（一）输液 失水达体重10%以上，最初2h：10002000ml最初24h：40005000ml。如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克。（二）胰岛素治疗：小剂量胰岛素，持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.95.6mmol/L。血糖降至14mmol/L，改为5GS加胰岛素（24：1）。（三）纠正电解质。（四）纠正酸中毒。（五）处理诱因和防治并发症

21、。（六）护理。高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）多尿、多饮、但多食不明显1. 严重失水：唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿2. 神经精神症状：表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷。治疗：早期诊断，积极抢救。一、补液：治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)。补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿；二、胰岛素；三、补钾；四、治疗诱因及并发症；五、昏迷病人的护理及各种对症治疗1型与2型糖尿病的鉴别 1型 2型起病年龄及峰值 <30岁，1214岁 >40岁，6065岁 起病方式 急 缓

22、慢而隐匿起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小慢性并发症 心血管 较少 >70%,主要死因肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗第九篇 风湿性疾病风湿性疾病（rheumatic diseases）：是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神经等的一组疾病。其病因可以是感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、进退性、地理环境性、遗传性、肿瘤性等。841类风湿关节炎（rheumatoid arth

23、ritis，RA）：是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。临床表现：RA发生于任何年龄，多以缓慢而隐匿的方式起病，在出现明显关节症状前可有数周的低热，少数患者可有高热、乏力、全身不适、体重下降等症状，以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病，在数天内出现多个关节症状。诊断：美国风湿病的诊断标准如下：晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；有3个或3个以上的关节肿，至少6周；腕、掌指、近指关节肿至少6周；对称性关节肿至少6周；有皮下结节；手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）；类风湿因子阳性（滴度>1:20）。有上述7项中4项即可诊断为类节炎。治

24、疗：一、一般性治疗：休息；关节制动（急性期）；关节功能锻炼（恢复期）；物理疗法。二、药物治疗：改善症状的抗风湿药（NSAID）；慢作用抗风湿药；糖皮质激素；控制疾病发展的抗风湿药。三、关节腔内注射药物。四、外科手术 849系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）：是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点。临床表现：1、全身症状（各种热型的发热尚可有疲倦、乏力、体重下降等）；2、皮肤黏膜（皮疹）；3、浆膜炎；4、肌肉骨骼（关节痛是常见的症状之一，出现在指、腕、膝关节，伴红肿者少见。）；5、肾组织病变；6、心血管（患者常出现心包炎，可为纤维蛋白性心包炎或渗出性心包炎，但心包填塞少见。）；7、肺（患者可发狼疮性肺炎等）；8、神经系统（又称神经性狼疮，轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍；重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。）；9、消化系统表现（食欲减退、腹痛、呕吐、腹泻或腹水等）；10、血液系统表现（活动性SLE中血红蛋白下降、白细胞和（或）血小板减少常见；Coombs试验阳性的溶血性贫血；无痛性轻度或中度淋巴结肿大，以颈后和腋下多见；脾大。）；